Guadalajara Cardiología 6ª Edición

1. Historia clínica
Cardiología

2. Características
• Proveedora de datos para el clínico
• Interrogatorio
• Buena semiología
• Cantidad importante de datos
• Diagnostico
Angina de pecho
Pericarditis aguda
Estenosis mitral
Insuficiencia cardiaca – disnea
Estenosis aortica – sincope

3. Características
• Descartar la presencia de un padecimiento de origen cardiaco
• Cuidadosa semiología del síntoma
Entrevista
• Disipar dudas e inquietudes
• Reducir la angustia
• Medidas terapéuticas

4. Antecedentes
• Iniciar interrogatorio
• A. heredofamiliares
Factores
predisponentes
Diabetes
mellitus
Miocardiopatía
hipertrófica
Hipertensión
arterial
Muerte súbita
en jóvenes
Hiperlipidemias
Valvulopatia
reumática

5. Antecedentespersonales no patológicos
• Condiciones de habitación
• Tabaquismo
• Dietas altas en grasas animales
• Dietas altas en carbohidratos
• Vida sedentaria

6. Hiperlipidemia
• Cardiopatia isquemica
• Asintomatica o sintomatica
Hipertensión
• Daño en órgano blanco
• Cardiopatía
• Retinopatía
• Nefropatía
• Arterioesclerosis

7. Disnea
• Sensación de falta de aire o de ahogo
• Anemia muy acentuada
• Enfermedades pulmonares avanzadas y graves
• Enfermedades cardiacas

8. Disnea
• Todos aquellos procesos que impiden el vaciamiento de las venas
pulmonares hacia la aurícula izquierda provocan una elevación de la
presión venocapilar
• Procedimientos que impidan el llenado del ventrículo izquierdo
• Edema agudo del pulmón
↑presión telediastólica
ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
Disminución de la distensibilidad
pared del ventrículo

9. • Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia mitral o aortica
• Isquemia miocárdica grave y aguda
• Presión diastólica intraventricular se eleva
Padecimientos que causan disnea
1. ↑ Presión Diastólica del VI
a) ↑ Volumen diastólico: insuficiencia cardiaca
b) ↓ Distensibilidad ventricular
• Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia aortica o mitral aguda
2. Efecto de Barrera
a) Estenosis mitral
b) Enfermedad venoclusiva pulmonar
c) Cor triatriatum

10. • Grandes esfuerzos
• Caminar dos cuadras, subir
escaleras
Hipertensión
venocapilar no
muy acentuada
• Medianos esfuerzos
• Caminar unos pasos, bañarse
Hipertensión
venocapilar con
un mayor grado
• Pequeños esfuerzos
• Hablar, abrocharse los zapatos
• Estado de reposo o sentado
Hipertensión
venocapilar
acentuada
Estenosis mitral
Insuficiencia cardiaca crónica
Miocardiopatía restrictiva

13. Disnea paroxística nocturna
• Sujeto se recuesta a dormir
• 2-3 horas después se levanta
• Sensación de disnea
• Hipertensión venocapilar
• Evolución crónica
Estenosis mitral
Miocardiopatía restrictiva
Insuficiencia cardiaca

15. Disnea de esfuerzo
Tipo 1
• Isquemia miocárdica
• Obstrucción de una o varias
arterias coronarias
• Con esfuerzo físico
• Hombres edad avanzada
Tipo 2
• Tromboembolia pulmonar
• Evolución crónica
• Llega a ser incapacitante
• Ambos sexos
• Mayores de 50 años

16. Edema
• Acumulación normal de liquido en el tejido subcutáneo
• Miembros inferiores, cara, sitios de cubito, cavidad abdominal
(ascitis) o generalizado (anasarca)
Enfermedades cardiacas causantes de edema
1. ↑ Volumen Diastólico VD
• Insuficiencia cardiaca derecha
2. Impedimento del llenado diastólico en VD
a) Estenosis tricuspídea
b) c
c) Miocardiopatía restrictiva
d) Mixoma de la aurícula derecha

18. Insuficiencia cardiaca
congestiva
Hipertensión
venosa
sistémica
↑presión
diastólica VD
↑presión
AD, VC, SVS
↓Gasto
Cardiaco
↓Flujo renal
Estimulación
secreción de
renina
Angiotensina II
Secreción de
Aldosterona
Retención de
agua y sodio
Edema

20. Dolor precordial
• Síntoma cardinal
• Padecimientos cardiovasculares
• Alteraciones isquémicas del corazón
• Falta de riego coronario en algún área del corazón
• Oclusión anatómica, parcial o total
• Riego del miocardio suficiente en reposo
• Aumento de la demanda de oxigeno
• Aparición de isquemia miocárdica durante el esfuerzo
Angina de pecho
Infarto al miocardio

23. Características
• Dolor retroesternal
• Esfuerzo
• Desparece min. después (máx. 15)
• En reposo (angina de Heberden)
• Espasmo coronario – angina de Prinzmetal
• Durante el sueño – (10 y 30min)
• Sede en forma espontanea

24. Causas
• Placa de ateroma se rompe
• Desencadena la cascada de coagulación
• Trombo coronario
• Obstrucción circulación sanguínea
Trombosis + oclusión de una a. coronaria =
necrosis del miocardio afectado → infarto
del miocardio

25. Características
• Se irradia a uno o ambos hombros
• Cuello
• Maxilar inferior
• Uno o ambos brazos
• Espalda
• Puede aparecer palidez y diaforesis
• Cede con reposo
• Nitroglicerina o isosorbide
• Baja temperatura
• Ejercicio
• leve, moderado, intenso

26. Angina de Prinzmetal
• Espasmo coronario
• Casi siempre restroesternal
• Intenso
• Aparece en reposo

27. Angina inestable
• Leve o muy intenso
• Duración variable
opresivo
• Aparición y desaparición
irregular
Infarto al miocardio
• Aparición súbita
• Dolo opresivo
retroesternal
• Evolución creciente
• Irradiaciones
insoportable intensidad
• Diaforesis
• Nausea
• Vomito

28. Pericarditis aguda
• Moderado o intenso, difuso
• Continuo y puede durar varios días
• Aumenta con los movimientos respiratorios (inspiración profunda)
• Aumenta en decúbito y mejora al sentarse
• Aumenta con los movimientos latero flexión y rotación lateral del
tronco

29. Dilatación aguda del esófago
• Espasmo esofágico
• Evolución de los cambios ECG
• Determinación seriada de enzimas séricas
• Necrosis miocárdica – infarto del miocardio

30. Cianosis
• Coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas
• Insaturación arterial de oxigeno
• Cardiopatías congénitas cianógenas
• Neumonía o embolia pulmonar
• Neumopatia obstructiva, restrictiva, intersticial difusa
Hipertensión pulmonar
Cabalgamiento aórtico
Estenosis pulmonar

32. Enfermedades pulmonares
• Sangre venosa llega al pulmón
• Arterias obstruidas
• La sangre sigue por otras arterias
• V. pulmonares y cavidades izquierdas
• Sale a circulación sistémica sin haberse oxigenado

33. Otro mecanismo
• Bronquios o bronquiolos obstruidos
• El O2 no llega al capilar pulmonar
• No hay intercambio gaseoso
• Sangre venosa alcanza cavidades izquierdas y la aorta

34. Causas mas frecuentes de cianosis
1. Cardiovasculares
a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar
b) Tetralogía de Fallot
• Conexión anómala total de venas pulmonares
• Transposición de grandes vasos
• Cardiopatías congénitas complejas cianógenas
2. Pulmonares
a) Agudas
• Embolia pulmonar
• Neumonía
b) Crónicas
• Neumopatia obstructiva
• Neumopatia intersticial
• Neumopatia restrictiva
• Neumopatia vascular

35. Alteraciones hematológicas
• Son la causa de cianosis universales
• Policitemia vera o secundaria
• Mas frecuentes

36. Sincope
• Perdida transitoria de la conciencia debido a déficit de riego cerebral
• Síntoma más importante en la cardiología
• Indica la gravedad de la enfermedad
• Administración de un fármaco (sobredosificación)
• Hipersensibilidad del paciente al medicamento

37. Sistema vascular Alteraciones Cardiacas Alteraciones electrofisiológicas
Sincope neurocardiogénico Estenosis aortica grave Síndrome del seno carotideo
Hipotensión ortostática Mixoma auricular Síndrome del seno enfermo
Fenómeno de primera dosis Estenosis pulmonar grave Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II
Insuficiencia vascular cerebral Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Bloqueo AV completo
Hipertensión pulmonar grave Taquicardia ventricular helicoidal
Embolia cerebral Taquicardia ventricular sostenida
Taquicardia auricular en presencia
de estenosis aortica
Fibrilación auricular y Wolf-
Parkinson-White
Taquicardia auricular de alta
frecuencia
Flutter auricular 1:1
Síndrome de Brugada

38. Sincope
• Hipotensión ortostática
• Producida por fármacos antihipertensivos
• Sobredosificación farmacológica

39. Ancianos
• Mecanismos cardiovasculares hemostáticos
• En forma retardada o insuficiente
• Ingestión de comida o con la micción
1. Disminución de la
Distensibilidad del VI
2. No permite un mayor
llenado diastólico
3. El GC no aumenta
4. Disminuyendo el riego
cerebral

40. Insuficiencia vascularcerebral
• Tronco vertebrobasilar
• Obstrucción por placas de ateroma
• Espasmo arterial
• Pacientes mayores de 60 años

41. Origen cardiaco
• Grave obstrucción a la salida de la sangre del corazón por una
estenosis aortica, pulmonar o por un mixoma de la AI
• Estenosis aortica: soplo sistólico en foco aórtico
• Pulmonar: soplo sistólico en foco pulmonar
• Mixoma: semejan mucho a la estenosis mitral

42. Lipotimia
• Sensación de desvanecimiento
• Sin llegar a perder la conciencia
• Menor gravedad o intensidad
• No produce perdida del conocimiento

43. Palpitaciones
• Percepción consciente del latido cardiaco por el paciente
• La mayoría de las veces no traduce patología
• Taquicardia sinusal
• Ansiedad, ingesta de medicamentos con efecto anticolinérgico o
adrenérgico
• Anemia
• Hipertiroidismo

44. Palpitaciones
• Posibilidad de ser arritmias cardiacas
• Sensación de vuelco en el pecho
• Epigastrio o en el cuello
• Extrasístoles ventriculares

45. Palpitaciones
• Brusca aparición de palpitaciones rápidas
• Rítmicas e intensas
• Duran minutos
• Jóvenes o adultos (sanos)
• Taquicardia paroxística auricular

46. Fatigabilidad
• Sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo
• Reducción del gasto cardiaco
• Al disminuir la cantidad de sangre que sale del corazón
• No se logra suplir las demandas metabólicas del m. esquelético

47. Fatigabilidad
• Aparece cuando existe una limitación en la salida de sangre del
corazón que ocupan alguna o varias cavidades cardiacas
• Síndromes restrictivos
• Hipertensión arterial pulmonar grave

48. EXPLORACIÓN FÍSICA

49. Inspección
• Visualización del área precordial
• Deformaciones torácicas
• Ápex cardiaco

50. Deformidades torácicas
• Abombamiento del área precordial en cardiopatías congénitas
• Sobrecarga de volumen en VD
• Cavidad se dilata
Hipertrofia ventricular derecha
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot

51. Abombamiento precordial
• Tórax en quilla o en paloma
• Estigma esquelético
• Síndrome de Marfan

52. Inspección del ápex cardiaco
• Latido apexiano
• No es aparente
• Estenosis mitral
Debajo de 5º E.I.I.
Crecimiento ventricular izq
Fuera de la línea medio-clavicular
Ventrículo derecho dilatado

53. Latidos precordiales anormales
• Crecimiento del ventrículo
derecho
• Aneurismas

54. Dilatación del tronco de la a. pulmonar
• Latido sistólico 2º E.I.I.

55. Palpación
• Palpación del ápex
• Palpación de levantamiento
precordial
• Percepción de ruidos o chasquidos
anormales
• Búsqueda de frémitos

56. Palpación del ápex cardiaco
• Crecimiento de cavidades cardiacas

57. Palpación del ápex cardiaco
• Paciente recostado en decúbito dorsal
• 5º E.I.I
• Línea medio-clavicular
• Amplitud no mayor de 2.5cm diámetro
• Crecimiento de VI
• Miocardiopatía dilatada

58. Doble levantamiento apical
• IV ruido palpable
• Ancianos
• Pared ventricular pierde su distensibilidad

59. Doble levantamiento sistólico
• Decúbito lateral izquierdo
• Región parietal del VI muestra un contracción discinetica
• Infarto del miocardio transmural

60. Levantamientoprecordialanormal
• Pequeño impulso protosistólico a nivel del 4º o 5º E.I.I.
• Junto a la línea paraesternal
• Crecimiento ventricular derecho

62. Ruidos y chasquidos anormales
• I ruido palpable
• II ruido palpable

63. Palpación de frémitos
• Uno de los datos de mayor importancia es el hallazgo de un
frémito en el área precordial
• Su presencia obligadamente traduce – soplo orgánico
• Características que un soplo debe tener para acompañarse de
frémito son:
• Intensidad
• Timbre
Estenosis aortica
Comunicación interventricular
Insuficiencia mitral importante

64. PERCUSIÓN

65. Percusión
• Con la radiografía de tórax
• Poder delimitar el tamaño de la
silueta cardiaca
• Morfología y perfiles
• Ha perdido vigencia
• La cuidadosa percusión del área
precordial puede ayudarnos a
delimitar los contornos del corazón
y su tamaño.
• Especialmente en niños pequeños

66. Percusión
• Percutir el 2º E.I.I desde afuera hacia adentro
• Delimitar una zona de matidez mayor de 2cm por fuera de la
línea paraesternal

67. AUSCULTACIÓN

68. Ruidos cardiacos
• 1º Cierre de las válvulas auriculoventriculares
• (mitral + tricúspide)
• 2º Cierre de las válvulas sigmoideas
• 3º Fase de llenado rápido de los ventrículos
• 4º Fase de llenado lento

69. 1º Ruido cardiaco
• Auscultación mejor en el ápex y decúbito lateral izquierdo
• Intensidad
• Variabilidad
Fibrilación auricular
Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral
Taquicardia ventricular con disociación AV
• Desdoblamiento del I ruido
Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His
Enfermedad de Ebstein
Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar

70. 2º Ruido cardiaco
• Se ausculta mejor en el foco pulmonar
• Intensidad
• Desdoblamiento del 2º ruido
Desdoblamiento fisiológico
• Desdoblamiento amplio del 2º ruido
Desdoblamiento completo de la rama derecha
Estenosis pulmonar
• Desdoblamiento “fijo” del 2º ruido
Comunicación interauricular

71. 2º Ruido cardiaco
• Desdoblamiento invertido o paradójico del 2º ruido
Estenosis aortica grave
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Marcapasos con catéter-electrodo implantado en el
ventrículo derecho
Grave insuficiencia ventricular izquierda

72. 3º Ruido cardiaco
• Protodiastole
• Fase de llenado rápido ventricular
• Ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el ápex o
mesocardio
• Fisiológico
• Patológico
- insuficiencia cardiaca (ritmo de galope)
- condiciones en las que el flujo a través de alguna de las
válvulas auriculoventriculares esta aumentando en forma
anormal

73. 4º Ruido
• Ocurre al final de la diástole
• Producido por el choque de la
sangre con el endocardio
ventricular
• Fenómeno auscultatorio del
llenado ventricular
• Solo se aprecia cuando el
ventrículo esta rígido por:
• Hipertrofia
• Isquemia
• Dilatación del corazón
• Casi siempre conduce una
cardiopatía

74. Soplos cardiacos
• Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo
laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las
cavidades cardiacas o grandes vasos
• Presencia de estenosis o insuficiencias valvulares

75. Soplos no patológicos
• Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del
ejercicio
• 80% recién nacidos
• 60% niños escolares Ausencia de manifestaciones
clínicas, radiológicas,
electrocardiográficas y
ecocardiografícas de cardiopatía

76. Soplos de hiperflujo
• Cuando a través de una de las valvular cardiacas pasa una
cantidad excesiva de sangre se produce un soplo de hiperflujo

77. Soplos funcionales
• No existe compromiso anatómico intrínseco de válvulas cardiacas
• Que es originado por la distorsión del aparato valvular, consecutivo
a una alteración funcional

78. Soplos orgánicos
• Indica siempre una cardiopatía
• Se distinguen de los “inocentes”
• Porque son mas intensos
• Irradiaciones mas extensas
• Acompañan de frémito
• Se pueden modificar pero no desaparecer con los movimientos
respiratorios ni con los cambios de posición.

79. Chasquido protosistólico
• Ruido anormal causado por la apertura de las válvulas sigmoideas,
cuando tienen alguna malformación
• Pueden producirse por el choque brusco de la sangre durante el
inicio del periodo expulsivo ventricular

83. Referencias
• Cardiología, J.F. Guadalajara, 6ª edición, Cap 3, pág. 27-63