Rabdomiólisis

Rabdomiólisis
Cynthia Edith Flores Uribe
Residente de Segundo Año de Anestesiología

INTRODUCCIÓN
Disolución del
músculo
esquelético
Salida del contenido
de las células
musculares hacia la
circulación.
Electrolitos,
mioglobina y otras
proteínas
sarcoplasmicas (CK,
aldolasa, DHL)
Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N
Engl J Med 2009;361:62-72.

INTRODUCCIÓN
Hay necrosis masiva de
las células musculares
> 100 gr de músculo estriado, la capacidad
de la haptoglobina para fijar la mioglobina
es rebasada, precipitación tubular y
obstrucción
Desde formas asintomáticas, hasta situaciones
que ponen en peligro la vida (CID,
desequilibrios hidroelectrolíticos, IRA). Se
manifiesta con: debilidad, mialgias, y
pigmenturia.
Engl J Med 2009;361:62-72.

IRA inducida por mioglobinuria
Engl J Med 2009;361:62-72.
15-50% de
pacientes con
rabdomiólisis
desarrollarán IRA
De todas las causas
de IRA, del 7-10%
son atribuidas a
rabdomiólisis
La mayor incidencia
relacionada con:
drogas ilícitas,
abuso alcohol y
trauma
La mortalidad
depende de la
causa, secundaria a
vasculopatia (32%),
por alcohol (3.4%)
En la UCI hay una
mortalidad de 60%
cuando hay IRA y
del 22% sin falla
renal aguda
La mayoría de los
pacientes que
sobreviven
recuperan la función
renal

INTRODUCCIÓN
La 1ª referencia en
el antiguo
testamento
secundaria al
consumo de
codornices
alimentadas con
cicuta
El sx de crush fue
reportado por 1ª
vez por militares
Alemanes (s. XIX)
denominándola
enfermedad de
Meyer-Betz
A principios del siglo
XX Bywaters
y Beall lo
describieron después
de un bombardeo en
Londres durante la 2ª
guerra mundial
(mioglobina)
Engl J Med 2009;361:62-72.

ETIOLOGÍA
Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis.
Critical Care 2005, 9:158-169
La destrucción muscular y consecuente liberación de
compuestos intracelulares tiene múltiples causas, y se
clasifican de distinta manera.
Se puede clasificar en:
1) Causas físicas y no físicas
2) Traumáticas y no traumáticas
3) En 8 categorías diferenciando causas específicas

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
Engl J Med 2009;361:62-72.

ETIOLOGÍA
En E.U. la mayoría de los pacientes admitidos
en urgencias la presentaron secundario a:
cocaína, ejercicio e inmovilización.
En México los traumatismos y las quemaduras
eléctricas son las más frecuentes, seguidas de
las intoxicaciones agudas
En niños, la causas más frecuentes son miositis
viral, trauma y trastornos del tejido conectivo.

FACTORES DE RIESGO
-Sobrepeso
-Cx > 6 hrs
-Hipovolemia
-Diabetes/hipertensión

FISIOPATOLOGÍA
Las vías finales son
daño directo al
miocito o falla en el
aporte energético a
las células
musculares
Homeostasis: Na y
Ca bajos y K alto
dentro de las
células
La despolarización
resulta del influjo
de Ca desde el
retículo
salcoplasmisco
hasta el citoplasma.
Lleva a
desequilibrio de los
electrolitos
intracelulares
Cualquier
disrupción en este
balance ya sea por
daño directo en el
miocito o falta de
ATP
Todos estos
procesos son ATP
dependientes

FISIOPATOLOGÍA
Resultando en
entrada de Na y Ca a
la célula
El Na acarrea
moléculas de agua al
interior, causando lisis
celular
Y niveles elevados de
Ca provocan la
contracción sostenida
de la miofibrilla.
Que lleva a la
liberación de
sustancias en el
espacio extracelular
El resultado final es
una cascada de
mionecrosis

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tríada clásica
-Mialgia
-Debilidad
-Orina obscura (3%)
-En < 10%
->50% no presentan
debilidad
Manifestaciones
sistémicas
-Taquicardia
-Fiebre/delirio
-Náusea y vómito
-Edema
-Espalda baja,
muslos y pantorrillas

DIAGNÓSTICO
-Historia
clínica
-Exploración
física
Confirmación
por
laboratorio
-CK es el
indicador
más sensible
(45-260) y su
VM es de 1.5
días
-Se eleva en
las 1as 12
hrs, pico más
1-3 días
-Ck > 5000
U/L se
relaciona con
IRA
-Dx se basa
en una
elevación de
5 veces el
VN, con
predomio de
la CK-MM

DIAGNÓSTICO
-Mortalidad fue 3 veces
mayor en pacientes
que desarrollaron IRA
-La mayoría de sus
pacientes desarrollaron
rabdomiolisis
secundaria a trauma.
-Todos los pacientes
recibieron el mismo
esquema de
reanimación hídrica y
alcalinización de la
orina

DIAGNÓSTICO
-Aparece en plasma > 1.5 mg/dl
-Da la coloración oscura de la
orina (> 100mg/dl)
-VM 2-3 hrs, excretada por el
riñón
-Retorna a sus valores normales
a las 6-8 hrs
-Está presente en todos los
pacientes con rabdomiólisis.
-En muestras de orina con valor
positivo alto en sangre, pero con
pocos o ningún eritrocito
-No predice la posibilidad de
daño renal
-Tampoco es interdependiente
con el grado de lesión muscular
MIOGLOBINA

DIAGNÓSTICO
-Hipertransaminasemia
-Aumento LDH y aldolasa
-Hiperkalemia
-Hiperuricemia
-Acidosis metabólica Ag elevado
-Aumento del fostato y
disminución del Ca sérico, con
estimulación secundaria de la
PTH

PRUEBAS COMPLEMETARIAS
-Gasometría
-EKG
-Tiempos de
coagulación
-RM para localizar
músculos afectados
(sobre todo si se
considera
fasciotomía)

COMPLICACIONES
Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES
• Por hipercalemia e
hipocalcemia (no corregirse a
menos que sea sintomática)
Arritmias
• Fuga al 3er espacio (dentro de
la célula muscular)
• Aumento de la viscosidad
sanguínea
Hipovolemia
2007;23:47-58

COMPLICACIONES
• Por fuga al 3er espacio
• Debilidad, parestesia, palidez
• Después de 6-8 hrs: necrosis muscular
Sx
compartimental
• Por hipoxia y acidosis láctica
• Por uso de diuréticos de asa
Acidosis
• Por la liberación de componentes
musculares necróticosCID

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Por  vol extracelular (18 L se extravasan a las
extremidades)
• Sust como factor activador plaquetas, endotelinas,
PG F2A, Ag II, Tx vasoconstricción arterial y  FG
Vasoconstricción
renal
• En el túbulo renal la mioglobina se combina con la
proteína de Tamm-Horsfall formando cristales
• pH ácido favorece la formación de éste complejo
• Cristales obstruyen el túbulo  la FG
Formación
cristales
intracelulares
• Por sus metabolitos tóxicos de O2, condicionas
peroxidación lipídica en el epitelio tubular renal
Efecto nefrotóxico
directo

Radical superóxido
y el peróxido de
hidrógeno generan
al radical hidroxilo
Mediante la
reacción catalítica
Heber-Weiss
Estos radicales
libres y las
proteasas causan
necrosis celular
Los neutrófilos:
1)liberan
mieloperoxidasa
que cataliza
La formación de
ácido hipocloroso
2) Además de
liberan enzimas
proteolíticas

Mioglobina y Hb son
reabsorbidas en los
túbulos proximales
(endocitosis)
Dentro de la célula,
porfirina
metabolizada a
hierro libre
Almacenado en
forma de ferritina
En la rabdomiólisis
hay tanto hierro libre
que no puede ser
convertido a ferritina
Este hierro libre se
combina con los
radicales tóxicos del
O2
Produciendo lesión
directa de las células
renales

Consideraciones en IRA
Algunos estudios reportar que la Cr
>1.7mg/dl al ingreso predicen la
progresión a IRA
Otros factores de riesgo son CPK > 15
000 así como déficit de base mayor a -4
Un retraso de 12 hrs en el tratamiento
constituye un aumento de 3 veces para
IRA
2007;23:47-58

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
1. Sol Fisiológica a 1l/hora mientras el
paciente esté en el lugar del siniestro
seguido de solución hipotónica.
2. Agregar 50 mEq de HCO3 por litro de
sol administrada (hasta un total de 200-
300 x día)
3. Manitol al 20%, agregar 50 mL a cada
litro de solución administrada (1 a 2
g/kg/día a razón de 5 g/h).
2007;23:47-58

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO
Identificación y tratamiento de la causa
específica
Hidratación y manejo de las
complicaciones electrolíticas y del
desequilibrio ácido base.
Evitar cualquier tipo de fármaco
nefrotóxico y ajustar las dosis de los
medicamentos de acuerdo con la
función renal del paciente.
Terapias de soporte renal cuando haya
daño renal grave
2007;23:47-58

TRATAMIENTO
-Uresis de 200 a 300 ml/hra a expensas
de solución salina
-En quemadura por electricidad se desea
de 1-2 ml/kg/h para evitar mayor edema.
-Mantener pH urinario entre 6 y 7 (>6.5)
-pH sérico < 7.5
Asegurar estabilidad hemodinámica y
evitar sobrecarga hídrica.
2007;23:47-58

TRATAMIENTO
1.- Bolo de solución mixta más 100 mEq de
HCO3 por 30 minutos
2.- Se continúa misma infusión de 2-5
ml/kg/hra más manito al 20% de 0.5 g/kg por
15 minutos
3.- Se mantiene infusión de manitol de
0.1 gr/kg/hra
4. Ajustándose para mantener uresis de
200 ml/hra
5. Si a pesar de esto el pH de la orina
está por debajo de 6 y el pH sérico por
arriba de 7.45, acetazolamida para
favorecer la secreción renal de
bicarbonato.
2007;23:47-58

Bibliografía
 Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and
acute kidney injury. N Engl J Med. 2009
Jul;361(1):62-72
 Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia
renal aguda. Med Int Mex 2007;23:47-58
 Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside
review: Rhabdomyolysis. Critical Care 2005, 9:158-
169

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