Patologias del sistema endocrino

SISTEMA ENDOCRINO
Alaníz Acuna Walter Germán
Camacho Muñoz Patrics
Peralta Villavicencio Alexander
Santa Cruz Ortega Edgar Misael

Generalidades del sistema endocrino
• Regula un estado de equilibrio
metabólico y homeostático, así
como funciones de crecimiento y
diferenciación, reproducción.
• Control por retroalimentación
(local y por eje) y ritmos
hormonales.
• Señalización por hormonas y
receptores diana.
• 5 grupos de hormonas:
– Derivadas de aminoácidos
(Dopamina)
– Derivadas de vitaminas (Vitamina
D)
– Neurolépticos pequeños (GnRH,
ADH)
– Grandes proteínas (Insulina, LH,
PTH)
– Esteroideas (Cortisol, estrógenos)
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed.
pp 2866-2872

Generalidades del sistema endocrino
Familias de receptores de membrana y vías de señalización
Receptores Efectores Vías de señalización
Receptores de siete dominios transmembrana acoplados a proteina G
Adrenergicos B LH, FSH, TSH Gsα, adenilato ciclasa
Estimulacion de la produccion de AMP cíclico,
proteína A de cinasa
Glucagon PTH, PTHrP, ACTH, MSH, GHRH, CRH Conductos de Ca2+
Calmodulina, cinasas dependientes del Ca2+
Adrenergicos α Somatostatina G1α
Inhibición de la producción de AMP cíclico,
activación de los conductos de K+
y Ca2+
TRH, GNRH Gq, G11
Fosfolipasa C, diacilglicerol, IP3, proteina C de
cinasa, conductos de Ca2+
, dependientes del
voltaje.
Tirosina cinasa receptora
Insulina, IGF-1 Tirosina cinasa, IRS Cinasas de MAP, PI 3-cinasa; AKT,PKB
EGF, NGF Tirosina cinasa, ras Raf, cinasas de MAP, RSK
Receptor de citocina, unido a cinasa
GH, PRL Tirosina cinasa, JAK
STAT cinasa de MAP, PI 3-cinasa, IRS-1
Serina cinasa
Activina, TGF-B, MIS Serina cinasa Smad

5 tipos celulares:
- Somatotropas
- Lactotropas
- Corticotropas
- Tirotropas
- Gonadotropas
Hipófisis
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología
estructural y funcional. 8va ed. p.p 1098-1099

Manifestaciones clínicas de los trastornos hipofisarios
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología
estructural y funcional. 8va ed. p.p 1100
Hiperpituitarismo Hipopituitarismo Efecto de masa
local

Adenomas hipofisarios
• Causa mas frecuente de hiperpituitarismo.
• Incidencia entre los 35-60 años de edad.
•80 – 100, 000 habitantes.
• Microadenomas < 1cm y Macroadenomas > 1 cm
• Pueden ser:
-Funcionales
-No funcionales
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1100

• Lesión blanda bien
delimitada que puede estar
confinada en la silla turca.
• Se les llama adenomas
invasores si los adenomas no
tienen capsula macroscópica
e infiltra tejidos colindantes.
• Monomorfismo celular y
ausencia de reticulina
consistente.
• Cuadro clínico depende del
tipo de adenoma.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran:
Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1102

• Dx por MRI con gadolinio,
estudios de laboratorio (PRL
e IGF-1 en suero, cortisol
libre urinario, medición de
ACTH), pruebas de la función
tiroidea, tinción
inmunohistoquímica.
• Tx radioterapia, cirugía, y/o
Tx especifico del tumor.
• Resolución dependiendo de
las características del
adenoma.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1102-1103
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2885-2886

• 30% de adenomas hipofisarios
hiperfuncionales.
• 10/100,000 varones y
30/100,000 en mujeres.
• La concentración sérica de
prolactina tiende a
correlacionarse con el tamaño
del adenoma.
• Pueden ser de granulación
abundante (acidófilas) o
escasa (cromófobas).
• Cuadros clínicos de
amenorrea, galactorrea,
disminución de la libido,
esterilidad, disfunción eréctil.
Prolactinomas
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1103-1104
- Dx MRI y medicion de
PRL.
- Tx quirúrgico,
cabergolina/bromocriptina

• 2do tipo mas frecuente de
adenomas hipofisarios
funcionales.
• Presentan 2 subtipos:
granulación abundante y
granulación escasa.
• Una concentración elevada
persistente de GH produce:
– Antes del cierre de epífisis:
gigantismo.
– Después del cierre de
epífisis: acromegalia.
Adenoma de las células de la GH
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y
funcional. 8va ed. p.p 1104
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2893

• Principal consecuencia clínica en
aparato cardiovascular.
• Dx por medición de GH e IGF-1
sérico, clínica, falta de supresión
de GH a <0.4 ug/L de 1 a 2 h
después de una sobrecarga oral
de 75 g de glucosa.
• Tx extirpación quirúrgica,
radioterapia, análogos de la
somatostatina (acetato de
ocreótido), antagonistas del
receptor de GH (pegvisomant),
agonistas de dopamina
(cabergolina/bromocriptina).
Adenoma de las células de la GH
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2893

• Causa de 70% de los Sx de
Cushing endógenos.
• Representan 10-15% de
todos los tumores
hipofisarios.
• Pueden ser de granulación
abundante (basófilos) o de
granulación escasa
(cromófobos).
• Cuadro clínico de Sx de
Cushing.
Adenoma de las células ACTH
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2897-
2898

• Dx por UFC en 24 h,
concentración plasmática basal
de ACTH, MRI con gadolinio
seriados. Obtención de
muestra de sangre del seno
petroso inferior.
• Tx quirúrgico, cetoconazol,
metirapona, mitotano,
etomidato, trilostano,
criproheptadina,
aminoglutemida, inhibidores
de la esteroidogenesis.
• Pronóstico de remisión en
>80% en microadenomas,
<50% en macroadenomas.
Adenoma de las células ACTH
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va
ed. p.p 1104

• No funcionales= producen poco o
nada de hormonas hipofisarias. Son el
tipo de adenoma hipofisario mas
frecuente (20-30%). Cuadro clínico
depende del tamaño y características
histológicas.
• Se descubren de manera casual
(incidentaloma) por MRI.
• Dx se basa en análisis
inmunohistoquímico, estudios del
campo visual seriados.
• Tx dependiendo de las características
y tamaño del tumor, cirugía.
Adenoma gonadótropos, tirótropos y
no funcionales.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1105

SINDROMES DE LA HIPOFISIS
POSTERIOR
HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH)
DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD
Involucra a la
Deficiencia de ADH Exceso de ADH
ENDOCRINO
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER

DEFICIENCIA DE ADH
INCAPACIDAD RENAL PARA
REABSORBER AGUA DE LA
ORINA
DIURESIS EXCESIVA
POLIURIA
INCREMENTA
CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE SODIO
↑ OSMOLARIDAD
SED
POLIDIPSIA
CENTRAL
NEFROGÉNICA
EMBARAZO
DIABETES
INSIPIDA
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria
ELSEVIER

DIABETES
INSÍPIDA
OSMOLARIDAD URINARIA MENOR
QUE LA PLASMÁTICA
PRODUCCIÓN DE ORINA
↑ 50ml/Kg/dia
HIPERNATREMIA Y
DESHIDRATACIÓN SI NO
HAY INGESTA DE LIQUIDO
OSMOLARIDAD
URINARIA ↓ 300
DENSIDAD
URINARIA ↓ 1010

1. Desmopresina
-oral, 0.1mg, 3 veces al día.
-parenteral, 1-4mcg, 1 o 2 veces al día.
TRATAMIENTO

SECRECION
INAPROPIADA POR
EXCESO
REABSORCIÓN EXCESIVA
DE AGUA LIBRE
HIPONATREMIA POR
DILUSIÓN
EDEMA CEREBRAL
DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA
CAUSAS
SECRECION DE
ADH ECTÓPICA
LESIÓN
HIPOTALÁMICA
LESIÓN HIPOFISARIA
POSTERIOR
FÁRMACOS:
CLORPROPRAMIDA
CARBAMAZEPINA
ANTIDEPRESIVOS
SIHAD

SIHAD
OSMOLARIDAD URINARIA MAYOR
QUE LA PLASMÁTICA
OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA ↓ 270 SODIO URINARIO ↑
20 mmol/L

1. Tratar el factor precipitante (fármacos,
tumores)
2. Restricción hídrica 500-800 ml/día.
3. Demeclociclina 600mg c/24 hrs. (2 a 3 dosis)
Verbalis. Monanging hyponatremia in patientes with syndroem of inappropriate antidiuretic hormone secretion,. Endocinol Nutr:
2010; 57 (supl 2). 30-40
TRATAMIENTO

• Pueden inducir hipofunción e hiperfunción de
la adenohipófisis, diabetes insípida, o una
combinación de ambos.
• Los principales son:
– Gliomas
– Craneofaringiomas
TUMORES HIPOTALAMICOS SUPRASELARES

DERIVA DE RESTOS DE
LA BOLSA DE RATHKE
LENTO
CRECIMIENTO
MAYORIA SON
SUPRASELARES
DOS PICOS DE
PRESENTACIÓN
INFANCIA (5 -
15 AÑOS)
ADULTOS (60
AÑOS A MÁS)
MANIFESTACIONES
ASOCIADOS A
DEFICIT
ENDOCRINO
MANIFESTACIONES
ASOCIADAS A
ALTERACIONES
VISUALES
CRANEOFARINGIOMA

ADAMANTINOMATOSO PAPILAR
NIDOS O CORDONES DE
EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO INCLUIDO EN
UN RETÍCULO ESPONJOSO
FORMACIONES DE QUERATINA
COMPACTA
CALCIFICACIONES
FLUIDO QUISTICO:
“ACEITE DE MÁQUINA”
ZONAS SÓLIDAS LIMITADAS
POR EPITELIO ESCAMOSO
BIEN DIFERENCIADO
AUSENCIA DE
QUERATINA
NO CALCIFICACIONES
NO QUISTES
NO RETÍCULO ESPONJOSO
CRANEOFARINGIOMA

CRANEOFARINGIOMA-MACROSCOPICO

Cordones celulares ramificados, compuestos por elementos de tipo malpighiano y
bordeados por una capa de células basales cuboidales. Estos cordones están
separados por un tejido conectivo edematizado, laxo y en sectores quístico
CRANEOFARINGIOMA-MICROSCOPICO

• Las células tirotropas de la hipofisis liberan TSH.
La unión a su receptor permite que se una la
proteína G.
• Aumento intracelular de AMPc, que estimula la
síntesis de secreción de hormona(T3 y T4).
• Efectos:
1. Aumento del catabolismo de carbohidratos y
lípidos.
2. Estimulación de síntesis de proteínas.
3. Desarrollo cerebral de feto y del neonato.
GLANDULA TIROIDES

• Causado por una hiperfunción de la glándula, lo cual
aumenta la concentración circulante de T4 y T3
(tirotoxicosis).
• Las 3 causas mas frecuentes:
1. Hiperplasia difusa (85% de los casos).
2. Bocio multinodular.
3. Adenoma.
HIPERTIROIDISMO

1. Aumento del metabolismo basal.
2. Intolerancia al calor.
3. Aumento de apetito.
4. Perdida de peso.
5. Taquicardia.
6. Arritmia.
7. Temblor.
8. Diarrea.
9. Osteoporosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Determinación de la concentración sérica de TSH
con análisis de laboratorios sensibles para TSH.
2. Prueba de estimulación con TRH.
1. Betabloqueadores
2. Tionamidas
3. Radioyodo
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

• Causada por una alteración estructural o
funcional que interfiere con la producción de
una concentración adecuada de hormona
tiroidea.
• Prevalencia:
Mayor en mujeres.
0.3%.
Subclínica 4%.
HIPOTIROIDISMO

• Hipotiroidismo congénito causada con mas
frecuencia por deficiencia de yodo en la dieta.
• Bocio dishormogenico causada por la
mutación en el gen peroxidasa tiroidea (TPO).

• Sx de Pendred, causado por mutación en el gen
(SLC26A4), cuyo producto la pendrina es un
transportador expresado en la superficie de los
tirocitos y el oído interno.
• Agenesia tiroidea, se han identificado mutaciones
en el factor de transcripción tiroidea 2 (TTF-2)
también denominado FOXE1 y la secuencia
pareada-8 (PAX-8).
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER

• Sx de resistencia a la hormona tiroidea
causada por mutaciones hereditarias en el
receptor de la hormona.
• Resistencia generalizada a la hormona tiroidea
a pesar de una concentración elevada de T4 y
T3 circulante.

• Hipotiroidismo adquirido, causado por
ablación quirúrgica o por radiación del
parénquima tiroideo.
• Hipotiroidismo autoinmunitario, causa mas
común de hipotiroidismo donde no hay
deficiencia de yodo.

• Manifestaciones clínicas:
1. Deterioro del sistema osteomuscular y del
SNC.
2. Retraso mental.
3. Talla baja.
4. Rasgos faciales toscos.
5. Lengua sobresaliente.
6. Hernia umbilical.
CRETINISMO

• Signos clínicos, se caracterizan por una
ralentización de la actividad física mental.
• Síntomas iniciales:
1. Cansancio generalizado.
2. Apatía.
3. Lentitud mental.
4. Intolerancia al frio
5. Estreñimiento.
6. Disnea.
MIXEDEMA

1. Determinación de la concentración sérica de
la TSH.
2. Historia clínica y prueba de T4.
DIAGNOSTICO

• Comprende un grupo de trastornos
caracterizados por un tipo de inflamación
tiroidea (infecciosa, granulomatosa subaguda,
linfocítica subaguda y fibrosa).
TIROIDITIS

• Tiroiditis infecciosa (aguda y crónica).
o La lesión inflamatoria puede causar dolor
cervical espontaneo y a la palpación de inicio
brusco en la región de la glándula
acompañada de fiebre, escalofríos y otros
signos de infección.

• Causa mas frecuente.
• Se caracteriza por un fracaso gradual de la
glándula por destrucción autoinmunitaria.
• Prevalencia:
-Mayor en mujeres.
-45 a 65 años.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Se asocia a polimorfismos en múltiples genes
asociados a la regulación inmunológica
1. Antigeno-4 asociado al linfocito T citolitico
(CTLA4).
2. Gen proteina tiroxina fosfatasa-22 (PTPN22)

Esta causada por una alteración de la
autotolerancia a los auto antígenos tiroideos.
La inducción de autoinmunidad tiroidea se
acompaña de una eliminación progresiva de los
tirocitos por apoptosis y sustitución del
parénquima por la infiltración de células
mononucleares y fibrosis.
PATOGENIA
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER

1. Aumento del tamaño de la glándula.
2. Estreñimiento.
3. Dificultad para concentrarse o pensar.
4. Piel seca.
5. Cuello grueso o presencia de bocio.
6. Fatiga.
7. Pérdida de cabello.
8. Menstruación irregular y abundante.
9. Intolerancia al frío.
MANIFESTACIONES CLINICAS

-Prueba de TSH.
-Prueba de anticuerpos tiroideos.
-Prueba de función tiroidea.
1. Betabloqueadores.
2. Sustitución de la hormona tiroidea.
3. AINES.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 1113-1121
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 También llamada tiroiditis de De Quervain.
 Es una enfermedad inflamatoria aguda del tiroides.
 La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.
 Más frecuente en mujeres, en edad adulta.
Etiología
 Antecedentes de parotiditis, sarampión, adenovirus.
Infección viral Antígeno viral
Lesión células
foliculares
Exposición de
antígenos de células
foliculares
Estimula células
T citotóxicas
Liberación de
hormona tiroidea
Daño del epitelio
folicular

Morfología
 Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta
 Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.
 Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado
polimorfonuclear o de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
 Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.
 La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis.

Manifestaciones clínicas
 Dolor en el cuello.
 Fiebre, malestar.
 Aumento del tamaño del tiroides.
 Inflamación tiroidea e hipertiroidismo.
 Concentración sérica alta de T4 y T3, y baja de TSH.
 Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.
 Captación de yodo radiactivo es baja.
 Recuperación de la función tiroidea normal de 6 a 8 semanas.

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
 Llamada tiroiditis silenciosa.
 Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.
 Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.
 Niveles de T3 y T4 elevados y TSH bajos.
Patogénesis
 Es de etiología desconocida.
 Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).
 Variante de la tiroiditis de Hashimoto.

Morfología
 Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.
 Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):
 Infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del
parénquima tiroideo.
 Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos
 A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o
metaplasia con células de Hürthle.

 Bocio indoloro
 Se presenta de 2 a 8 semanas postparto
 Hipertiroidismo
 Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes
de la recuperación
 Eutiroidismo al año (en 80% de tiroiditis posparto)
 Hipotiroidismo en un periodo de 10 años (1/3 de los que la padecen)

Tiroiditis fibrosa de Riedel
 Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.
 Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.
 Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas
del cuello.
 La presencia de una masa tiroidea dura y fija puede simular clínicamente una
neoplasia tiroidea.

Enfermedad de Graves
 Es una enfermedad autoinmune y constituye la
principal causa de hipertiroidismo endógeno,
acompañado de bocio difuso.
 Existe una tríada clásica de presentación clínica:
 Hipertiroidismo.
 Exoftalmos.
 Mixedema pretibial.
 En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en
mujeres que en hombres con una relación de 7:1.

Etiología
 Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra
antígenos tiroideos y por autoanticuerpos estimulantes de los receptores de
TSH en la membrana de la célula folicular.
Patogénesis
Activación de
células T
específicas de
tiroides
induce
Proliferación de células
B
Secreción de
anticuerpos IgG contra
receptores de la TSH
(TSI)

Morfología
Macroscópica
 Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.
 Peso mayor a 80 g, consistencia blanda.
 Al corte se observa aspecto carnoso.
Histología
 Hiperplasia e hipertrofia epitelial difusa
 formación de papilas que protruyen a la luz de los folículos
 coloide disminuido, pálido y bordes festoneados.
 En estroma intermolecular hay aumento del infiltrado linfoide.
 En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales.

Hiperplasia de las células foliculares que da lugar a la
formación de pliegues y papilas difusa del tiroides en
la enfermedad de Graves.
Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple que
produce un coloide acuoso.

Cuadro clínico
 Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso
simétrico, oftalmopatía y dermatopatía.
 Oftalmopatía. Aumento de tejido conectivo retro-orbitario e incremento en la
contractilidad de músculos extraoculares.
 Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retro-orbitario.
 Edema inflamatorio y edema de las músculos extraoculares.
 Aumento de tejido adiposo.
 Dermatopatía. Piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color
anaranjado.

Diagnóstico
 Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
 Disminución o supresión de la TSH.
 Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula.

Trastornos de la
síntesis de T3 y T4
Aumento de
TSH sérica
Provocan
Hipertrofia e hiperplasia de
células foliculares
Que causa
Aumento de tamaño de la glándula
Se corrige la deficiencia hormonal
Estado metabólico eutiroideo
Bocio
 El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de alteraciones
tiroideas.

Bocio no tóxico difuso (simple)
 Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides, sin la formación de
nódulos.
 Puede ser endémico o esporádico.

Bocio Endémico y Esporádico
Endémico
 Zonas geográficas donde el
terreno, el agua y los alimentos
tienen baja concentración de
yodo.
 Se denomina endémico
cuando mas de el 10% padece
bocio.
Esporádico
 Menos frecuente
 De mayor incidencia en mujeres
 De mayor incidencia en la pubertad o inicio
de la edad adulta

Fase de involución coloide
Si aumenta el yodo en la dieta o
disminuye la demanda de hormona
tiroidea, el epitelio folicular
estimulado involuciona para formar
una glándula agrandada rica en
coloide.
Al corte del tiroides, superficie marrón;
algo vidriosa y traslúcida.
Fase hiperplásica
Aumento del tamaño de la glándula
debido a la hiperplasia de células
epiteliales con formación de nuevos
folículos.
Inducido por TSH
Bocio difuso Bocio coloide
Morfología

 Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.
 Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles
de TSH elevados.
 En la infancia, el bocio dishormonogénico puede
producir cretinismo.

Bocio Multinodular
 Agrandamiento irregular del tiroides causado por la
combinación de episodios recurrentes de
hiperplasia e involución.
 Pueden alcanzar tamaños masivos; la patogenia
puede ser similar a la de las de neoplasias
benignas del tiroides.
 Los bocios simples de larga duración pueden
convertirse en bocios multinodulares.
 Pueden ser no tóxicos o pueden inducir
tirotoxicosis.

Bocio Multinodular
 Puede causar obstrucción de la vía
respiratoria, disfagia y compresión de los
vasos grandes en el cuello y región superior
del tórax.
 Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y
cambios quísticos.
 En el síndrome de Plummer, un nódulo
hiperfuncionante se desarrolla en bocio,
provocando hipertiroidismo; sin oftalmopatía
infiltrativa ni dermopatía.

Bocio multinodular, vista macroscópica Bocio multinodular, vista microscópica
A. Morfología macroscópica que muestra una
glándula con nódulos dispersos, zonas de fibrosis y
cambios quísticos.
Bocio Multinodular
B. Microfotografía de un nódulo hiperplásico con
compresión del parénquima tiroideo residual en la
periferia.

Neoplasias del tiroides
Nódulo tiroideo solitario, tumefacción delimitada palpable
dentro de la glándula normal
 Incidencia de 1 a 10% (aumenta en zonas de bocio
endemico)
 4 veces mas frecuentes en mujeres.
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Solo 1% son malignos

Criterios clínicos sobre la naturaleza
del nódulo tiroideo:
 Nódulos solitarios / Nódulos múltiples.
 Nódulos en pacientes jóvenes.
 Nódulos en hombres.
 Antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello.
 Nódulos calientes.

ADENOMAS
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio
folicular (Adenomas foliculares)
 Los adenomas NO son precursores de cáncer.
 Comparten alteraciones genéticas con los carcinomas.
 La mayoría son infunciónales.
 Algunos pueden producir tirotoxicosis.
 Pueden generar autonomía tiroidea.
 Presentan mutaciones en TSHR y GNAS.

Se observa un nódulo solitario bien
circunscrito.
Folículos bien diferenciados que
recuerdan el parénquima tiroideo normal.
Adenoma folicular
Morfología

Caracteristicas clínicas:
 Disfagia
 Nódulos fríos (no funcionales)
 Nódulos calientes (funcionales)
 Signos de tirotoxicosis
 Dx definitivo con análisis histológico

Carcinomas
 Poco frecuentes (en EE. UU)
 Representan el 1.5% de todos los canceres
 Mayor incidencia en mujeres a mitad de la vida
adulta
 Incidencia igual en la niñez y edad avanzada.
 Derivan del epitelio folicular (excepto el anaplasico)
 Subtipos principales de mayor incidencia:
 Carcinoma papilar (>85 %)
 Carcinoma folicular (5 a 15 %)
 Carcinoma anaplasico (indif.) (<5%)
 Carcinoma medular (5%)

Carcinomas
Patogenia
Carcinoma papilar.
Carcinoma folicular.
Carcinoma anaplasico.
(indiferenciado)
Carcinoma medular.

Insuficiencia corticosuprarrenal
Primaria
Secundaria
Alexander Peralta
Robins y Cotran, Patología estructural y funcional, Octava edición

aguda primaria
crónica primaria
secundaria
Alexander Peralta

Insuficiencia corticosuprarrenal aguda
Sin capacidad de respuesta
Tratamiento con glucocorticoides exógenos
Hemorragia suprarrenal masiva
Alexander Peralta

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Infección bacteriana grave
Hipotensión
Coagulación intravascular
Insuficiencia suprarrenal
Alexander Peralta

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
• Clínica del paciente:
• Dolor abdominal o torácico
• Fiebre
• Nauseas vómitos
• Síntomas psiquiátricos
• Lesiones hemorrágicas en la piel
• Deshidratación
• Cianosis
Alexander Peralta

Insuficiencia corticosuprarrenal crónica
primaria(enfermedad de Addison)
Adrenalitis
autoinmunitaria
Tuberculosis
Sida Metástasis
Alexander Peralta

Adrenalitis autoinmunitaria
APS1(Candidiasis)
APS2(No
candidiasis)
Alexander Peralta

Infecciones
Tuberculosis
Sida
Metástasis
Alexander Peralta

Enfermedad de Addison
 Fatiga fácil
 Debilidad
 Anorexia
 Nauseas
 Vomito
 Perdida de peso
 Pigmentación de piel y mucosas
 Hipotensión
Alexander Peralta

Enfermedad de Addison
• Diagnostico:
Prueba de estimulación de ACTH
• Tratamiento:
Hidrocortisona
Fludocortisona
Alexander Peralta

insuficiencia corticosuprarrenal
secundaria
• Similar a la primaria
• No hay hipoaldosterolismo
• Mismo diagnostico y tratamiento
Alexander Peralta

Neoplasias corticosuprarrenales
Adenomas
funcionales
Adenomas no
funcionales
Carcinomas
Alexander Peralta
Robins y Cotran, Patología estructural y
funcional, Octava edición

Medula suprarrenal
Feocromocitoma
Neuroblastoma
Alexander Peralta

Feocromocitoma
10% son
suprarrenales
10% son
bilaterales
10% son
malignos
10% no
presentan
hipertensión
Alexander Peralta

feocromocitoma
• Morfología:
• Pequeñas
• Circunscritas
• Hemorrágicas
• 1 g a 4000 g
• Necróticos
• Quísticos
Alexander Peralta

Feocromocitoma
• Hipertensión
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Cefalea
• Sudoración
• Temblor
Alexander Peralta

Feocromocitoma
• Diagnostico:
Aumento de catecolaminas en orina y acido
vanilmandelico y metanefrinas
• Tratamiento:
Quirúrgico
Alexander Peralta

Síndromes de neoplasia endocrina
múltiple
• Edad mas temprana
• Múltiples órganos endocrinos
• Multifocales
• Fase asintomática de hiperplasia endocrina
• Mas agresiva y recidivante
Alexander Peralta

Neoplasia endocrina múltiple tipo 1
hiperparatiroides
Tumores
Prolactinoma
Alexander Peralta

Neoplasia endocrina múltiple tipo 2
MEN 2A
MEN 2B
Cáncer medular de
tiroides familiar
Alexander Peralta

Glándula pineal
Pinealomas
Alexander Peralta

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