Choque Cardiogenico

2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN

4. La incapacidad del
corazón de mantener un
GC adecuado para
cubrir los requerimientos
metabólicos de los
sistemas fisiológicos.
Cuando dicha situación
se agrava con signos
clínicos y
hemodinámicos.
Insuficiencia
cardiaca
CHOQUE
CARDIOGÉNICO

5. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

6. Se presenta en
aproximadamente del 7-8
% los pacientes con
“INFARTO AL
MIOCARDIO”
Es preferente
en pacientes
mayores de 70
años
Frecuente
en el sexo
femenino
10-30 % aparece
en las 1as hrs de
aparición y otras
dentro de las
48hrs
80 % se asocia a daño
extenso del miocardio
ventricular izquierdo en
pacientes con IMEST
Constituye el
80 % de las
causas de
muerte

7. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

9. Variables de predicción de RIESGO
• Edad mayor de 65 años
• 3 o + factores de riesgo para
enfermedad coronaria
• Enfermedad vascular periférica
• Disfunción ventricular previa
• Descenso en el ST del ECG
• Elevación de marcadores cardiacos
séricos

10. Causas del choque cardiógenico

11. CLASIFICACION DE KILLIP KIMBALL PARA
IAM MORTALIDAD
EN 30 DIAS
%
6
17
38
81
I
II
III
VI
KILLIP T, KIMBALL JT, TREATMENT OF MYOCARDIAL
INFARCTION IN A CORONARY CARE UNIT. A TWO YEAR
EXPERIENCE WITH 250 PATIENTS. AM J CARDIOL. 1967; 20: 457-

12. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

13. Choque
Cardiogénico
a) Estado
Hemodinámico
b) Liberación
adrenérgica del
Sistema Nervioso
Central
c) Hipoperfusión
Tisular

14. a) Estado
hemodinámico:
constituye la
expresión máxima
de insuficiencia
cardiaca
• El corazón: por su parte trata
de compensar este efecto, a
través del mecanismo:
• “ Ley de Frank- Starling”
• Aumento del Volumen
cardiáco
• Presión Diastólica
Cuando la isquemia grave
del miocardio es muy
extensa, se manifiesta como
disminución del:
“ Gasto Cardiaco “
“ Presión arterial “
“ Perfusión Arterial “

15. Anormalidades
hemodinámicas
Riego sanguíneo
Hipotensión
Arterial
Presión
Arterial
Presión
Arterial
Resistencia Vascular
Es la fuerza ejercida
por la sangre
contra la pared de los vasos
PA= Gasto cardiaco X Resistencia Vascular “
Vaso sanguíneo
• Pared
• Tono
• Vasodilatación
• Vasoconstricción

16. Caracterizada por del “Gasto
cardiaco” y “Vasodilatación”
Estadios Fisiológicos de hipotensión:
• Estadio I
“Hipotensión Compensada “
•Aparición de
mecanismos
compensadores de
“Barorreflejos
arteriales “
“Gasto cardiaco y
Resistencia
Periférica “Preserva “Riego
Sanguíneo”:
•Corazón
•Cerebro
Preserva “Riego
Sanguíneo”:
•Corazón
•Cerebro

17. • Estadio II
“Hipotensión
Descompensada”
Manifiesta:
•Isquemia cerebral
•Isquemia renal
•Isquemia Miocárdica
El choque
evoluciona y los
mecanismos
compensadores
“NO” son suficientes
para mantener PA y
RS por estimulación
simpática excesiva

18. •Estadio III
“ Choque Irreversible “
Falla microcirculatoria y lesión de la
membrana celular
• Vasoconstricción como
compensadora da como
resultado a una agregación y
condensación de elementos
hemáticos a nivel de “capilares y
vénulas”
• Isquemia grave,
reacciones Ag–Ac y la
activación del complemento
dañan la membrana celular
de los corpúsculos
hemáticos , riñones, hígado,
pulmones y “endotelio
vascular”:
Aumenta la permeabilidad
y trasudación de líquidos y
proteínas= “hipovolemia”
mas “hipotensión”
=PA < 90/60 mm
Hg
Isquemia Gral.

19. • Gasto
Cardiáco
• “Numero de
veces que el
corazón late
en un minuto”
“ Es el volumen
de sangre
bombeada por
el corazón en un
minuto “
GC= Volumen latido X Fc
PA= GC X Resistencia Vascular
Índice cardiaco:
normal
2.5-4.5 L/min/m2 ASC
IGUAL A 250 ml de
oxigeno
• < 2.2 L/min/m2
Tanto taquicardia
como bradicardia
Ocasionan disminución
del
Gasto cardiaco
“Cantidad de sangre
bombeada
por el ventrículo izquierdo
o derecho con cada
contracción cardiaca”
Determinado
•Precarga
•Sístole
•Poscarga

20. Mecanismos
compensadores:
Mecanismos
compensadores:
• Control vegetativo a nivel de
Los impulsos aferentes prevenientes de receptores sensoriales
de todo el organismo son enviados (CV) y los impulsos
eferentes desencadenan respuestas:
a) Suprimen estimulación “simpaticoadrenal” = “receptores
inhibidores”.
Ej: barorreceptores arteriales y receptores del ventrículo izquierdo
B) Estimulan el sistema “simpaticoadrenal” = “receptores
excitadores
Ej: Quimioreceptores
• Control vegetativo a nivel de
Los impulsos aferentes prevenientes de receptores sensoriales
de todo el organismo son enviados (CV) y los impulsos
eferentes desencadenan respuestas:
a) Suprimen estimulación “simpaticoadrenal” = “receptores
inhibidores”.
Ej: barorreceptores arteriales y receptores del ventrículo izquierdo
B) Estimulan el sistema “simpaticoadrenal” = “receptores
excitadores
Ej: Quimioreceptores
a) Neurales y reflejosa) Neurales y reflejos

21. b) Sistema Nervioso
Central
b) Sistema Nervioso
Central
• Vasoconstricción venosa y
arterial
• Aumento de la FC
• Aumento del Inotropismo
cardiaco
• Aumento de la Presión Arterial
media
• Aumento del gasto cardiaco
• Vasoconstricción venosa y
arterial
• Aumento de la FC
• Aumento del Inotropismo
cardiaco
• Aumento de la Presión Arterial
media
• Aumento del gasto cardiaco
• Liberación de
catecolaminas:
• Liberación de
catecolaminas:

22. Barorreceptores
arteriales:
Barorreceptores
arteriales:
• Inhibidores• Inhibidores
Localizados en la
capa adventicia y
media del cayado
aórtico y seno
carotideo
Localizados en la
capa adventicia y
media del cayado
aórtico y seno
carotideo
Actividad
Presión arterial
Actividad
Presión arterial
☻Hipotensión☻Hipotensión
El impulso
simpático eferente
desde los centros
Vasomotores del
tallo cerebral
Y produce
“Vasoconstriccion
Arteriolar
en redes
vasculares
arterias coronarias
y cerebrales “
Precarga cardiaca
Fc
Contractilidad
Precarga cardiaca
Fc
Contractilidad

23. Receptores cardiacos
Terminaciones
nerviosas
sensoriales del
corazón
Localizados en
pared posterior
de V IZQ
Localizados en
pared posterior
de V IZQ
Viajan a lo largo
de las fibras
amielínicas del Vago,
alcanzan los Centros
Vasomotores e
inhiben la
estimulación
Simpática
Viajan a lo largo
de las fibras
amielínicas del Vago,
alcanzan los Centros
Vasomotores e
inhiben la
estimulación
Simpática
Determina: “precarga”Determina: “precarga”
•Su activación causa
Bradiarritmias e hipotensión inmediata a IAM de la pared
inferoposterior
•Valoran junto con “BR” la liberación de ADH (favorecida
por hipotensión arterial e hipovolemia )

24. Quimiorreceptores
• Favorece el riego sanguíneo de
Oxigeno a las arterias coronarias y
cerebral
• Constricción venosa (esplacnicas)
• Así favorece un desplazamiento
central del volumen sanguíneo
• Para aumentar la presión del
llenado cardiaco y aumentar el
gasto cardiaco
Sistema de control para
conservar el oxigeno y
aumentarlo en casos de
hipoxia
Sistema de control para
conservar el oxigeno y
aumentarlo en casos de
hipoxia
Sensibles a
reducción de PO2
y aumento de CO2
Y disminución de pH
Sensibles a
reducción de PO2
y aumento de CO2
Y disminución de pH
En caso de choque, acidosis e
hipoxia:
Activan un reflejo que causa
vasoconstricción arteriolar en
las circulaciones de músculos
Vasodilatación arteriolar de
vasos coronarios

25. Factores humorales
y metabolicos:
Factores humorales
y metabolicos:
• Vasodilatadores• Vasodilatadores
Factores:
“ Vasodilatadores y
vasoconstrictores “
Factores:
“ Vasodilatadores y
vasoconstrictores “ IsquemiaIsquemia
Cininas Bradicinina
•Activan a
receptores
cardiacos
•Perciben dolor
anginoso
•Activan a
receptores
cardiacos
•Perciben dolor
anginosoProstaciclinas
Beta endorfinas
Peptido Natriuretico Auricular

26. Factores
Vasoconstrictores
a) Noradrenalina
b) Adrenalina
c) Dopamina
d) Angiotensina
e) Vasopresina

27. c) Hipoperfusión
tisular:
Cuando ambos
mecanismos no son
capaces de
mantener la presión
arterial normal, por
que la perdida de
capacidad contráctil
del miocardio
(reserva sistólica) es
extrema
Cuando ambos
mecanismos no son
capaces de
mantener la presión
arterial normal, por
que la perdida de
capacidad contráctil
del miocardio
(reserva sistólica) es
extrema

28. Disfunción
miocárdica
Sistólica Diastólica
Gasto cardiaco
Volumen sistólico
Perfusión sistémica
• Vasoconstricción
compensadora
• Edema
Hipotensión
De presión de
perfusión coronaria
•De PTDVI
• Congestión pulmonar
•De PTDVI
• Congestión pulmonar
Hipoxemia
Isquemia
Muerte

29. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

32. ELECTROCTROCARDIOGRAMA: Sin elevación ST.

35. Rx de tórax
• Se puede observar cardiomegalia y/o edema
pulmonar.

36. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

37. TINTINALLI. MANUAL DE MEDICINA DE
URGENCIAS, 7° EDICION, AMERICAN COLLEGE
OF EMERGENCY PHYSICIANS

38. Se debe proporcionar oxigeno complementario
Se considera una intubación endotraqueal si es
necesaria
Se debe obtener acceso intravenoso.
Se inicia vigilancia del ritmo cardiaco y de
oximetría de pulso
Se identifican y se tratan las alteraciones del
ritmo, hipoxemia,
hipovolemia y anomalías electroliticas
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
DESTINO DEL PACIENTE
Es necesaria la revascularización inicial
debido a isquemia
La intervención coronaria percutanea
Corrección de
alteraciones
metabólicas
GIK
Prevención de
arritmias
Corrección de
alteraciones
metabólicas
GIK
Prevención de
arritmias

39. • Para el dolor torácico se puede administrar:
• Nitroglicerina intravenosa ajustada 5 a 100ug/min
• O sulfato de morfina administrando en incrementos de
2mg
Se puede considerar la norepinefrina en caso de
hipotensión grave como un vasopresor.
Se debe comenzar la infusión en 2ug/min y
ajustarse al efecto deseado

40. 6.
• Para hipotensión leve a moderada sin
hipovolemia se debe administrar dobutamina 2.5
a 20.0 ug/kg/min
• La dobutamina puede causar vasodilatación
periférica, lo que obliga al uso concomitante de
dopamina 2.5 a 20ug/kg/min que se ajusta
conforme al efecto deseado con las dosis mas
bajas posibles
Se considera la milrinona como un inótropo
positivo. Se comienza con una dosis de carga de
50ug/kg IV durante 10 minutos seguidos de una
infusión de 0.5 ug/kg/min se debe combinar con
apoyo inótropo mediante dobutamina 2.5 a 20
ug/kg/min.

41. Falla
cardiaca
Falla
cardiaca
Trombolísis
Angioplastia
coronaria
Cirugía de
derivación
coronaria
RevascularizaciónRevascularización
Isquemia
miocárdica
aguda
Isquemia
miocárdica
aguda
QuirúrgicoQuirúrgico
Complicación
mecánica de
IAM o
disfunción
valvular
Complicación
mecánica de
IAM o
disfunción
valvular

42. BIBLIOGRAFÍA
• RUIZ C. MIGUEL, MIRANDA S. GUSTAVO, MANUAL DE
URGENCIAS CARDIOVASCULARES. CHOQUE
CARDIÓGENICO 3°EDICION. MC GRAW HILL, P.P 156
• ALTERACIONES METABÓLICAS:
• HIPERKALEMIA, ACIDOSIS, HIPOXEMIA
• KILLIP T, KIMBALL JT, TREATMENT OF MYOCARDIAL
INFARCTION IN A CORONARY CARE UNIT. A TWO YEAR
EXPERIENCE WITH 250 PATIENTS. AM J CARDIOL. 1967;
20: 457-64.
• JAMES EDWARD, W FRANK PEACOCK,MEDICINA DE
URGENCIAS,CHOQUE CARDIOGENICO 7°EDICION, CAP
54.