1. HAROL ARIAS
LAURA MARTÍNEZ
JONATHAN PEÑARANDA
ANDRÉS PÉREZ

2.  La esquizofrenia abarca
un grupo de trastornos
graves, que normalmente
se inicia en la
adolescencia.
 Los síntomas son las
agudas perturbaciones del
pensamiento, la
percepción y la emoción
que afecta a las relaciones
con los demás, unidos a
un sentimiento perturbado
sobre uno mismo y a una
perdida del sentido de la
realidad que deteriora la
adaptación social

3.  La sicosis es un trastorno
que comprende alteraciones
en la percepción, el
pensamiento o la conciencia.
 Los síntomas de la
 Los trastornos esquizofrenia no aparecen
esquizofrénicos son un de manera
subgrupo de las psicosis y el simultanea, afecta a las
grupo que tienen los áreas del pensamiento, las
impactos mas severos tanto percepciones, los
en la vida de las personas sentimientos, los
como en el sistema de salud movimientos y las
mental. relaciones interpersonales.
 Las alteraciones del
pensamiento se traducen
incapacidad para
establecer conexiones
lógicas, o en la aparición
de delirios

4. Esquizofrenia
 Las alucinaciones son
las principal alteración
de las percepciones, y
las mas frecuentes
son las auditivas
 El paciente oye sus
pensamientos en voz
alta
 Escucha voces
imaginarias que incitan
a realizar actos.
 Escucha voces con
comentarios

5.  Los primeros síntomas de la esquizofrenia suelen
aparecer antes de la edad adulta, esto puede ser en
la adolescencia o al principio de la edad adulta, y
continua con episodios sucesivos.
 Se deteriora la capacidad laboral.
 Se deteriora las relaciones sociales
 El paciente genera una dependencia por los demás.
 Inicia discursos incoherentes
 Inicia comportamientos extravagantes
 Tiene visión distorsionada de la realidad
 La persona se siente incapaz de controlar sus
propios pensamientos.
 Tiene una visión distorsionada de la realidad.

6.  La esquizofrenia puede ser identificada de acuerdo
con varios síntomas. “manual diagnostico y
estadístico de los trastornos mentales”
 Las características esenciales de la esquizofrenia
son una mezcla de signos y síntomas peculiares (
positivos y negativos según los modelos
multidimensionales de la esquizofrenia) que han
estado presentes durante un tiempo significativo (un
mes), pero además signos de trastornos que se
presentan durante mínimo 6 meses.
 Los signos y síntomas están asociados a una
marcada disfunción social o laboral.

7.  Alucinaciones/delirios.
 Trastornos cognitivos.
 Disociación de los procesos afectivos.
 Procesos deficitarios.
 Procesos neurológicos.

8.  Se deberá a una hiperactividad
dopaminergica, y responderá bien a
neurolépticos.
 Distorsiones de pensamientos inferenciales –
ideas delirantes.
 Alteraciones de la percepción – alucinaciones
 El lenguaje y la comunicación – lenguaje
desorganizado
 Organización del comportamiento –
comportamiento gravemente desorganizado o
catatónico

9.  Se deberá a una hiperactividad
dopaminergica como consecuencia de
alteraciones estructurales del cerebro.
No responderá a los neurolépticos.
 Restricción en el ámbito y la intensidad de la
expresión emocional- aplanamiento efectivo.
 Restricción de la fluidez y la productividad
del pensamiento y el lenguaje – alogia
 Restricción del inicio de comportamiento
dirigido a un objetivo - abulia

10.  Esta escala se compone de 30 ítems
que se distribuyen en tres escalas
puntuales directamente:
 Positivas (7)
 Negativa (7)
 Psicopatologías (16)
 Escala compuesta (unión de positivas y
negativas)

11.  La Escala de Evaluación Psiquiátrica de Krawiecka
fue creada con la finalidad de disponer de un
instrumento de valoración de los pacientes
psicóticos crónicos, especialmente esquizofrénicos.
La escala se compone de 8 items que exploran otras
tantas áreas sintomatológicas de este tipo de
procesos: depresión, ansiedad, afecto aplanado e
incongruente, retardo psicomotor, delirios,
alucinaciones, lenguaje incoherente e irrelevante y
pobreza del lenguaje, mutismo. Cada item se
contesta siguiendo una escala tipo Likert de 5
grados (0-4 puntos). La puntuación total oscila de 0
a 32 puntos.

12.  Ha sido considerado  Las ideas delirantes
por algunos autores son creencias
como la característica erróneas que
mas importante de la habitualmente
esquizofrenia. implican una mala
 Los desordenes interpretación de las
comunes son percepciones o las
 Perder el hilo de la experiencias.
conversación  Pueden ser delirios de
 Cambiar abruptamente persecución, auto
de tema referencia, somáticos,
 Mezclar ideas religiosos o
grandiosos

13.  Las alucinaciones
pueden ocurrir en
cualquier modalidad
sensorial
 Auditiva
 Visuales
 Olfativas
 Gustativas
 táctiles

14. 1. Primera teoría relacionada con la
histamina
2. Investigaciones sobre la dopamina.
3. Investigaciones sobre las
monoaminoxidasas MAO.
4. Investigaciones sobre receptores opiaceos
y las endorfinas.
5. Investigaciones en torno a las anomalías
musculo esqueléticas.
6. Investigaciones inmunológicas.
7. Investigaciones sobre virus.

15.  Surgió por la observación de
la diminución de la dopamina  Se han considerado tres
con medicamento posibilidades de perturbación
antipsicóticos. Y los que de los mecanismos
aumentan la dopamina reguladores:
estimulan la psicosis. a) Incremento de la dopamina
 Se presume que los D-1 son en los terminales neuronales
los receptores mas b) Aumento de la sensibilidad
directamente relacionados de la dopamina.
con los trastornos c) Disminución de los
esquizofrénicos. antagonistas de la dopamina.
d) Deficiencia del acido gama
 Los receptores D-1 están amino butírico
relacionados con la síntesis
de 3,5, AMP-Cíclico. Y los D-
2 están relacionados con la
inhibición de la liberación de
prolactina.

16. NEUROLÉPTICOS:
Antagonistas de la dopamina, uso seguido.
Dopamina: pasa por transporte activo la barrera hematoencefalica
Dopamina como el sistema de placer del cerebro.
Hipótesis dopaminérgica:
A) Los fármacos como anfetaminas, apomorfina, alfa DOPA empeoran los estados
del paciente (delirios y convulsiones)
A) La actividad de la MAO esta disminuida en estado patológico.
B) Acido Homovalínico (AHV): metabólito de la dopamina
C) Disminución en la actividad de la Dopamina-beta-hidroxilasa (cerebro)
Los anticolinérgicos mejoran el estado esquizofrénico
Hipótesis catecolaminergicas:
Hipótesis Serotonergica:
Hipótesis Colinérgica:

17. La desaparición de Dopamina en el espacio sináptico, es por re-
captación, y por degradación tanto de la MAO como COMT.
El aumento de la concentración
de calcio intracelular provoca la
exocitosis de las vesículas contenedoras
*Uso de placebo. De la dopamina.

18. PRODUCTOS DE LA DEGRADACION
Precursor Proceso/Enzima Productos
Dopamina MAO DOPAC
Dopamina COMT 3– metoxitiramina
3– metoxitiramina MAO Acido
homovalínico
(AHV)
Dopamina dopamina b - Noradrelina
hidroxilasa

19. Neurolépticos Clásicos
Derivados de fenotiazida Derivados de butirofenonas
Antagonismo variable de recep. D2 Antagonismo total de recep. D2
Ejemplos:
•Clorpromazina Ejemplos:
•Levopromazina •Haloperidol
•Prometazina •Bromperidol
•Flufenazina •Droperidol

20. Neurolépticos Atípicos
Bloquean receptores pero menos fuerte
que los clásicos.

21. ARIPIPRAZOL: usado para trastornos esquizoafectivo, agonista
de D2, diferente de los demás atípicos, ya que modula.
También es agonista parcial de receptores 5-HT1A. Y como los
demás atípicos antagonismo por 5-HT2A
Potenciación: __xetina (inh. Recap.
Serotonina)
Inhibicion: ____zepinas (antiepi.)

22. DERIVADOS BENCISOXOLANICOS
RISPERIDONA
No afinidad por recep. Colinérgico.
Potente para D2.
Se absorbe completamente
No depende de la cantidad de comida
Unión a proteínas 88%
Metabolitos inactivos

23. Antipsicóticos típicos (clásicos)
 Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores
dopaminérgicos D2.
 Son eficaces sobre los síntomas positivos de la
esquizofrenia.
 Tienen muchos efectos adversos, sobre todo
extrapiramidales.
Antipsicóticos atípicos (nuevos)
 Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el
antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino
también por los de serotonina, histamínicos y
muscarínicos.
 Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los
síntomas negativos y positivos.
 Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja
incidencia de efectos extrapiramidales, además de una
mínima afectación de la prolactina y otras hormonas

24. CLASIFICACION CLINICA

25.  Clorpromazina y Haroperidol prototipos típicos
 Efecto sedante, a veces tolerancia
 No uso para ansiedad
 Extrapiramidalismo, discinesia tardía
 Neurolépticos en humanos: reduce iniciativa e interés
así como manifestaciones de emoción
 Mejoran comunicación en autistas.
 Disminuye conducta agresiva, impulsiva, exploradora.
 Ceden ilusiones, alucinaciones, pensamiento
incoherente.
 Clozapina el único no altera mov. y postura (atípico).
 Disminuyen apetito, antieméticos, disminuyen
hiperactividad.

26.  Evitación condicionada disminuida por
muchos antipsicoticos.
 Actividad motora disminuyen actividad
motora espontánea y revierten aumentos
introducidos por anfetaminas, apomorfina, etc
 Entrada sensitiva auditiva (respuesta a 2
estímulos idénticos) Reducida en pacientes
psicóticos, normalizada x antipsicóticos
 Aislamiento social en monos inducido x
anfetaminas
 Aislamiento social en ratas inducido por PCP
 Revertido por atípicos NO por típicos

28.  Bloqueo de los receptores postsinápticos en la vía
mesolímbica el responsable de su eficacia en la
reducción de síntomas psicóticos positivos.

29.  Vía dopaminérgica nigroestriatal (que va desde la
sustancia nigra a los ganglios basales): siendo
una vía que controla los movimientos,
 Su afectación se traduce como un síndrome
extrapiramidal (SEP): en forma de rigidez,
temblor y acinesia, distonías agudas y acatisia
 Bloqueo de los receptores D2 en esta vía
conduce a un aumento en la síntesis de
receptores que lleva la aparición la discinesia
tardía (movimientos anormales involuntarios
generalmente orofaciales o buco linguales
rebeldes al tratamiento).

30. EFECTOS EFECTOS EN EL
COGNITIVOS SUEÑO
Neurolépticos con • No tienen efectos
actividad mixta en D2/5-
constantes
HT2A han demostrado
mejorar: • Normalizan
 Deterioro de la atención perturbaciones
auditiva, características de
 organización espacial, muchas manías y
 Aprendizaje verbal
psicosis
 Memoria semántica y
verbal
 Disfunción y
discapacidad social y
ocupacional

31. D2:ZONA QUIMIORECEPTORA DESENCADENTE
Efecto poiquilotérmico mediado por el hipotálamo
de algunos neurolépticos como la clorpromazina
que trastorna la capacidad del cuerpo de regular la
temperatura.
D2: HIPOTALAMO Y SITEMAS ENDOCRINOS
Hiperprolactinemia
Poiquilotermia
Inhibición del AHD
Aumento del apetito

32.  Hiperprolactinemia: Ingurgitación mamaria, galactorrea
 Efecto poiquilotérmico mediado por el hipotálamo,que
trastorna la capacidad del cuerpo de regular la
temperatura.

33. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
 Vision borrosa debido a la accion anticolinergica de la
clorpromazina en el musculociliar y miosis por el
bloqueo adrenergico alfa.
 Otras fenotiazinas producen midrisis( clozapina)
 Clorpromazina: estreñimiento, reduce secrecion y
motilidad gastrica; clozapina disminuye eficacia de
eliminacion de saliva y produce un deterioro grave de la
motilidad intestinal
 Disminución de la sudoración y salivación son
manifestaciones adicionales de la actividad
anticolinérgica

34. Otros efectos
 Renal: clorpromazina: diurético leve x inhibir
liberación vasopresina, inhibición reabsorción
agua y electrolitos a nivel tubular. Aumenta flujo
renal.
 Hígado: Ictericia obstructiva. Puede usarse en
enf. hepática.
 Bloqueo de H1: Sedación

35.  Esquizofrenia
 Trastorno bipolar  Enfermedad de
 Enfermedades que cursan Huntington
con sintomas
 Vomitos
psicoticos(alucinaciones o
delirio)  Dolor crónico
 Psicosis tóxicas producidas
por alucinógenos como  Antihistamínicos(promet
LSd, anfetaminas, cocaina, azina)
etc
 Anastesia
 Psicosis inducidas por
alcohol(alucinaciones) (neuroleptoanastesia)
 Estados maniacos

36.  Reducen el número de  Recaídas en el
enfermos tratamiento
hospitalizados
 Mejoran síntomas  Síntomas y conductas
que no mejoran
 Facilitan desarrollo de
programas de  Reacciones adversas
rehabilitación
 Relación del individuo
con el medio ambiente

37.  Absorción por via oral variable.
 IM aumenta disponibilidad 4-10 veces.
 Lipofílicas. Unión a proteinas plasmáticas
 Acumulación en cerebro, pulmones
(vascularización)
 Pasan leche y placenta.
 No se eliminan x diálisis.
 t1/2 20-40 horas típicamente
 Dosis 1v/d.

38.  Risperidona acción prolongadalenta
degradacion de microesferas, 2-3 semanas
 Metabolismo hepático: isoenzimas del citocromo
P450. Oxidacion, glucuronidación, etc.
 Clopromazina y otras fenotiazinas: CYP2D6
 Eliminación biliar y renal.
 Mayormente se producen metabolitos inactivos
 Algunos baja potencia pueden inducir su propio
metabolismo como la clorpromazina
 Ancianos, feto, neonatos: metabolizan lento.
 Niños metabolizan más rápido que adultos.

39. Tiempos de vida media

40.  Muchas fenotiazinas, el haloperidol, la
clozapina y la quetiapina tienen altos
índices terapéuticos, por lo que es muy
raro que se presente toxicidad por
sobredosificación.
 Los efectos adversos suelen ser
extensiones de las variadas acciones
farmacológicas de éstos fármacos.
 Efectos sobre el aparato cardiovascular
 Efectos sobre el SNC
 Efectos sobre las funciones endocrinas
Clorpromazina

41.  Hipotensión ortostática, que provoca:
 Síncope
 Caídas
 Lesiones
Unión de los
antiesquizofrénicos a
los canales de
Intervalos > 500 mseg
Ca+2  prolongación  Muerte súbita
del intervalo QTc.

42.  Surgen síndromes en
el sistema motor extra
piramidal, tras la
admón. de
antagonistas de
receptores
dopamínicos D2 como
las butirofenonas
(p.ej. haloperidol)
 Para su aparición e
incidencia son muy
importantes la edad,
el sexo y el tiempo de
administración.

43.  Surgen con el comienzo de la administración de
neurolépticos.
 Pueden incluir:
 Gesticulación
 Tortículis
 Crisis oculogíricas
 Contracción anormal de músculos
pararraquídeos
 Se controlan con la admón. parenteral de
anticolinérgicos antiparkinsonianos (p. ej.
benzatropina) y benzodiazepinas (diazepam)
 La incidencia es mayor en hombres jóvenes.

44.  Paciente incómodo y ansioso
 Necesidad incontrolable de estar en
movimiento incesante.
 Se confunde a menudo con agitación
 En ocasiones impulsa al paciente a
intentos suicidas o actos agresivos.
 Se requiere una reducción en la dosis
del neuroléptico.

45.  Se produce por bloqueo D2 en el cuerpo estriado.
 Efectos motores.
 Lentificación y empobrecimiento de los
movimientos voluntarios.
 Disminución de los movimientos de oscilación de
los brazos en movimiento.
 Rigidez facial.
 Efectos psicóticos.
 Disminución de la espontaneidad y del habla.
 Ineptitud social
 Pérdida de interés, aplanamiento afectivo.
 Más frecuente en mujeres mayores.

46.  Temblores manifiestos
 Hipertermia por aumento en la
contracción muscular
 Baja tensión arterial
 Baja frecuencia respiratoria
 Posibles efectos tóxicos en el riñón.
 Se presenta especialmente en
pacientes jóvenes.

47.  Se presentan tras un tratamiento
prolongado con los neurolépticos.
 Se incrementa el riesgo de aparición o
empeoramiento de DM II
 Hipertensión.
 Hiperlipidemia.
 Hiperprolactinemia inhibición de los
receptores D2 en células lactotropas.

48.  Convulsiones
 Agranulocitosis
 Toxicidad cardíaca
 Degeneración pigmentaria de la retina
 Reacciones cutáneas como dermatitis y
urticaria.

49. POTENCIAN EL EFECTO DE INHIBEN EL EFECTO DE
Sedantes Agonistas dopaminérgicos
Analgésicos L-Dopa
Alcohol
Antihistamínicos
Antigripales
Anticolinérgicos
 Anticonvulsivantes (FB) AUC
 ISRS (FX) AUC