16. Hemorragia aguda.
• 500 ml. De sangre NO hay manifestaciones.
• 1000-1500 ml. Síntomas de choque (palidez,
taquicardia, hipotensión, diaforesis,
hipotermia).
• 2000 o más se presenta pulso filiforme,
angustia y alta posibilidad de muerte (cuadro
de choque severo).
17. Hemorragia crónica.
• La perdida de sangre es lenta e intermitente y
condiciona anemia a largo plazo.
• Los pacientes llegan por debilidad y palidez y
en sus exámenes se encuentra sangre oculta y
heces.
21. • El manejo de estos pacientes puede catalogarse en tres
grupos: profilaxis primaria, manejo de hemorragia aguda y
profilaxis secundaria.
• Profilaxis primaria. Este grupo engloba a los pacientes que
nunca han padecido un episodio de hemorragia, pero que
tienen varices grandes y manchas hematoquísticas, lo cual
implica riesgo importante de que en cualquier momento
puedan tener hemorragia. Puede aumentarse la calidad de
vida de estos pacientes mediante la aplicación de bandas
gástricas, y así disminuir su morbimortalidad; el manejo
con betabloqueadores como el propranolol ha reportado
buenos resultados.
22. • Manejo de hemorragia aguda. Los pacientes con
este padecimiento deberán ser atendidos en
unidades de cuidados intensivos, y las medidas
generales para estos casos son: mantener vía
aérea permeable; canalizar dos venas (una
periférica y otra central), manejando presión
venosa central para mejor control de líquidos;
colocar sonda de Foley para cuantificar diuresis;
tomar muestras sanguíneas para solicitar
biometría hemática, química sanguínea, grupo y
Rh; realizar pruebas de función hepática, tiempos
de coagulación y electrólitos séricos.
23. Profilaxis secundaria:
• Técnica esclerosante, los mas utilizados son
Polidodecanol en concentraciones de 1 a 3%.
• Oleato de etanolamina en concentración de 5%.
• Morruato de sodio al 5%.
• Solución glucosada al 50%.
• Solución de urea y quinina al 2%
Bandas
24. Tratamiento farmacológico
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la HTDA son
los inhibidores de la secreción ácida; entre ellos se
encuentran los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
a dosis altas, porque estos fármacos favorecen la
estabilización del coágulo, que es inestable en un medio
ácido.
La administración de IBP inicial, aun antes de la endosco-
pia, ha demostrado que reduce la necesidad de
transfusiones, los requisitos quirúrgicos y la disminución
de los días de hospitalización.
Es controvertido el uso de los antagonistas de los
receptores H2.
25. • Se recomienda la administración de omeprazol, un
bolo inicial IV seguido de una infusión de 8 mg por
hora durante 72 horas, o 40 mg cada 12 horas por 72
horas, y una dosis de mantenimiento de 20 mg durante
8 semanas; sobre todo en los pacientes que tienen que
ingerir AINE.10 Otro esquema puede ser omeprazol 20
mg VO o 30 mg de lansoprazol cada 12 horas durante 1
mes y después cada 24 horas otro mes.
• A los pacientes portadores de H. pylori debe
administrárseles tratamiento de erradicación, una vez
que el evento agudo ha sido controlado.
26. Tratamiento endoscópico
• En el tratamiento endoscópico se utilizan 3
técnicas básicas:
1.Inyeccióndesustanciasvasoconstrictoras,hipert
ónicaso esclerosantes: epinefrina,
polidodecanol, alcohol absoluto, solución salina
hipertónica (3%), solución glucosada a 50%.
2. Métodos térmicos: electrocoagulación, sonda
de calor, argón-plasma.
3. Mecánica: hemoclip.
27. Tratamiento quirurgico
• Las indicaciones quirúrgicas absolutas para el tratamiento
de HTDA secundaria a úlcera péptica son:
• Inestabilidad hemodinámica, a pesar de reanimación
(transfusión de más de 3 paquetes globulares).
• Falla del tratamiento endoscópico para controlar la he-
morragia.
• Hemorragia recidivante posterior a estabilización inicial
(hasta dos intentos endoscópicos para lograr la hemos-
tasia).
• Estado de choque relacionado con hemorragia recidivante.
• Sangrado persistente que requiera transfusión de tres
paquetes globulares por día.
28. Hemorragia varicosa
• Muchos padecimientos conducen a hipertensión
portal, con la aparición de várices esofagogástricas. Las
várices se crean como respuesta a la hipertensión, para
descomprimir la vena porta y retornar la sangre a la
circulación sistémica. Suelen presentarse cuando el
gradiente entre la vena hepática y la porta aumenta a
más de 12 mmHg.
• La hemorragia se presenta en una tercera parte de los
pa- cientes con várices esofágicas (VE), y es
directamente propor- cional al tamaño y la presencia
de estigmas de hemorragia (várice sobre várice,
manchas hematoquísticas y puntos ru- bíes), además
del grado de daño hepático.
29. • La hemorragia se manifiesta por hematemesis
indolora, por lo general masiva, con melena o
sin ella, acompañada con alteraciones
hemodinámicas, como taquicardia ortostática
leve o incluso estado de choque hipovolémico
grave. Entre los predictores de riesgo de
hemorragia se encuentran el tamaño de las
várices, la presencia de signos rojos en las
mismas (manchas, marcas), aumento de la
presión portal.
30. Tratamiento
• Las sustancias que producen disminución en la presión
venosa portal, con vasoconstricción sostenida, está la
terlipresina, un análogo sintético inactivo de la
lisinavasopresina, pero con mejor perfil de tolerancia y
una acción más prolongada que ésta. Se administra por
vía intravenosa en forma de bolos, cada 4 horas, de
acuerdo con el peso corporal: 1 mg (menos 50 kg), 1.5
mg (50 a 70 kg), 2 mg (> 70 kg). Se continúa por 24
horas, hasta que se controla la hemorragia, con un
máximo de 48 horas.
• Contraindicada en el embarazo, pacientes mayores de
70 años, choque séptico, insuficiencia renal crónica,
asma e insuficiencia respiratoria.
