tipos de choque schwartz

1. ETIOLOGÍA Y TIPOS DE
CHOQUE
R1CGDAVIDACEVEDOVILLAFAÑA
H.G.Z.NO.6BENITOJUÁREZ
CIUDADJUÁREZ,CHIH.

2. ETIOLOGÍA Y TIPOS DE CHOQUE
• Enla práctica clínica reciente se describen seis tipos de choque:
1. Hipovolémico.
2. Séptico (vasodilatador)
3. Neurógenico.
4. Cardiógenico.
5. Obstructivo.
6. Traumático.

3. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• La causamáscomún de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado esla pérdida de
volumen circulantepor unahemorragia.
• La faltade efectossimpáticosen los vasoscerebralesycoronarios yla autorregulación local
promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco ydel sistemanervioso central
(SNC).
• Diagnóstico: Extremidadesfríasy pegajosas,taquicardia,ausenciao debilidadde pulsosperiféricose
hipotensión.Estechoque clínico aparenteresultade una pérdida cuando menosde 25a 30%del
volumen sanguíneo.

4. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Lasrespuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud
de la pérdida de volumen.
• Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70
kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la
pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y
ansiedad.
• Esposible que no sean obvias la hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso > 110
a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumen
sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de
inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia

5. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO

6. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica
menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión que tiene
relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con cifras menores a esta
presión.
• De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases
sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística
causada por hipoperfusión.
• Davis et al. estratificaron la magnitud del déficit de base en:
1. leve (−3 a −5 mmol/L)
2. moderada (−6 a −9 mmol/L)
3. grave (< −10 mmol/L),
• Con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momento del ingreso con
las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte

7. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Aunque es probable que los cambios en el hematócrito no reflejen con rapidez el
volumen total de la pérdida sanguínea, se demostró que al momento de la
hospitalización el hematócrito se relaciona con las necesidades de líquidos y
transfusión en 24 h, y tiene una relación más marcada con la transfusión de
concentrados eritrocíticos que la taquicardia, hipotensión o acidosis.
• Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe
sospecharse hemorragia interna (intracavitaria).
• Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre y, por consiguiente,ser un
punto de pérdida notablede sangre
• La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de manera característica con
fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la
unidad de reanimación.

8. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Tratamiento: Reanimacióncon controldedaños
• Dicha estrategiainicia en la salade urgencias,continúa en el quirófano yen la unidad de
cuidados intensivos
• Lareanimación inicial selimita amantener la SBPen alrededor de 90mmHg. Estoimpide una
hemorragia renovada en los vasosrecién coagulados.
• La reanimación yla reanimación del volumen intravascularsehace con hemoderivados y
soluciones cristaloideslimitadas;Espeligroso que el volumen seademasiado pequeño y
permita la hipotensión e hipoperfusión persistentes,pero una reanimación con volumen muy
vigoroso puede serigual de nociva.

9. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Pacientes con lesiones cerradas, en los que la principal causa de muerte es un traumatismo
cefálico cerrado, debe evitarse el aumento en la mortalidad con hipotensión en presencia de
lesión cerebral. Enesta circunstancia, parece más apropiada una cifra de 110 mmHg para la
presión sanguínea sistólica.
• Existe un subgrupo de personas que no responde a los esfuerzos de reanimación a pesar del
control adecuado de la hemorragia. Estos enfermos tienen necesidades constantes de
líquidos aunque el control de la hemorragia sea adecuado, presentan hipotensión persistente
no obstante la restitución del volumen intravascular que requirió apoyo vasopresor, y
pueden presentar un ciclo fútil de hipotermia no corregible, hipoperfusión, acidosis y
coagulopatía que no es possible interrumpir pese al tratamiento máximo.
• Estos individuos se deterioran hasta choque descompensado o irreversible con vasodilatación
periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. Una vez que el enfermo se encuentra en
estado de choque en sus etapas terminales es inevitable la muerte. Por desgracia,muchas veces
esto se diagnostica en forma retrospectiva

10. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• El tipo ideal de líquidos que deben administrarse a pacientes en choque. Sin embargo,
las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección.
• Varios estudios demostraron el aumento de riesgo en pacientes con traumatismos
con hemorragia tratados con coloides, en comparación con los que recibieron
cristaloides. Encaso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular
debe hacerse con hemoderivados.
• Hay estudios en proceso que valoran el uso de solución salina hipertónica como
auxiliar en la reanimación de pacientes con hemorragia.
• Elbeneficio de las soluciones salinas hipertónicas podría ser inmunomodulador

11. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el
tratamiento de pacientes en estado de choque hemorrágico. Las recomendaciones
actuales en sujetos estables de la ICU incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a
9 g/100 ml.
• Elestándar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimación con control
de daños y consiste en transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP
,fresh
frozen plasma) y unidades de plaquetas administradas en cantidades iguales.
• Las plaquetas deben transfundirse al paciente con hemorragia para mantener cifras
superiores a 50 × 109/L.
• Existe una aplicación potencial para otros productos de factores de coagulación, como
concentrados de fibrinógeno y concentrados de complejo de protrombina.
• Eluso de estos agentes puede guiarse con la caída en la concentración de fibrinógeno
a < 1 g/L o, de manera menos específica, por los datos en el tromboelastograma
sugestivos de hiperfibrinólisis.

12. CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO
• Desde hace poco se usa la tromboelastografía (TEG)como una
herramienta de valoración más rápida y completa de la coagulopatía
y la fibrinólisis en el paciente lesionado.
• Holcomb et al. publicaron en fecha reciente que la TEG es un mejor factor pronóstico
de los pacientes con hemorragia sustancial y transfusión de eritrocitos mejor que las
pruebas convencionales para coagulopatía, anticipa la necesidad de transfusión
plaquetaria mejor que el recuento plaquetario y anticipa la necesidad de transfusión
de plasma mejor que la concentración de fibrinógeno.

13. CHOQUE TRAUMÁTICO
• Los ejemplos de estado de choque por traumatismo incluyen hemorragia de
volumen pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del fémur
,
lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de choque hipovolémico,
neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación proinflamatoria
rápidamente progresiva.
• El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los
elementos individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria e
incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de volumen para
corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable, estabilización de
lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos.

14. CHOQUE SÉPTICO
• En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica
típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a
hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. Ésta no es la respuesta
característica en el choque por vasodilatación.
• Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a
mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la
hipoperfusión prolongada y grave.
• En el choque vasodilatador
, la hipotensión resulta de la falta de contracción
apropiada del músculo liso vascular
.
• El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión
resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.

15. CHOQUE SÉPTICO
• A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en
plasma y activado el sistema renina-angiotensina.
• Laforma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el choque septicémico.
• Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por
monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado e irreversible, choque cardiógeno
terminal y poscardiotomía.
• Por consiguiente, al parecer el choque vasodilatador representa la vía común final del estado de
choque intenso y prolongado de cualquier causa.A pesar de los adelantos en cuidados intensivos,
la mortalidad por septicemia grave es aún de 30 a 50%.
• Elestado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta corporal a la alteración
en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección localizada invasiva o
grave.

16. CHOQUE SÉPTICO

17. CHOQUE SÉPTICO
• Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada,
casi siempre son notorias las manifestaciones de septicemia.
• Tales datos incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre,
leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia.
• Enel choque septicémico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de
la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos.
• La iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos constantes. Este
potente vasodilatador suprime el tono vascular y torna resistente la vasculatura a
los efectos de fármacos vasoconstrictores

18. CHOQUE SÉPTICO
• Se emplean los términos septicemia, septicemia grave y choque septicémico para
cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria sistémica.
• Los pacientes con septicemia tienen datos de infección y asimismo signos
sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia).
• La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina septicemia grave.
• El choque septicémico requiere la presencia de los anteriores, junto con datos más
notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica. Además de la
hipotensión, la distribución deficiente del flujo sanguíneo y la derivación en la
microcirculación alteran de forma adicional el aporte de nutrimentos a los lechos
hísticos.

19. CHOQUE SÉPTICO
• Esta reanimación debe ser de al menos 30 ml/kg en las primeras 4 a 6 h. Deben
continuarse los bolos crecientes de líquido con base en el criterio de valoración
de la reanimación, que incluye la eliminación de lactato.
• Deben evitarse las soluciones coloides con almidón, ya que la evidencia reciente
sugiere que estos líquidos pueden ser nocivos en presencia de septicemia.
• Los antibióticos intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el
episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos
extraños infectados y tejido desvitalizado.
• Esta situación se denomina control del origen e incluye drenaje percutáneo y
manejo quirúrgico para dirigirse al foco de infección. T
ales casos podrían requerir
múltiples operaciones para asegurar una higiene y cicatrización adecuadas de la
herida.

20. CHOQUE SÉPTICO
• Las catecolaminas son los vasopresores más usuales, la norepinefrina es el compuesto de primera
línea, seguido por la epinefrina.
• En ocasiones, los pacientes con choque septicémico desarrollan resistencia a las catecolaminas. La
arginina vasopresina, un potente vasoconstrictor, a menudo es eficaz en estas situaciones y con
frecuencia se agrega a a la norepinefrina.
• Casi todos los sujetos con septicemia tienen una fisiología hiperdinámica con gasto cardiaco
supranormal y resistencia vascular sistémica baja. En ocasiones, estos enfermos pueden tener un
gasto cardiaco bajo a pesar de la reanimación de volumen e incluso el apoyo vasopresor.
• Se recomienda el tratamiento con dobutamina para los pacientes con disfunción cardiaca
demostrada por presiones de llenado elevadas y gasto cardiaco bajo o por signos de hipoperfusión
después de restaurar la presión sanguínea mediante la reanimación con liquidos

22. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de la
bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
• Los criterios hemodinámicos incluyen
1. hipotensión sostenida (SBP <90 mmHg cuando menos durante 30 min),
2.índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2)y
3.presión en cuña de la arteria pulmonar alta (>15mmHg).

23. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Lastasas de mortalidad del estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%.
• La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo yextenso; un
infarto más pequeño en un paciente con disfunción del ventrículo izquierdo también
puede precipitar choque.
• Elchoque cardiógeno es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos; por el
contrario, es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con MI agudo.
Aunque el choque puede presentarse en un momento temprano después de un infarto
del miocardio, de manera característica no se reconoce al ingresar al hospital.
• El75% de los pacientes con choque cardiógeno como complicación de un MI agudo
desarrolla signos de este trastorno en el transcurso de 24 h tras el inicio del infarto
(promedio, 7 h).

24. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Elgrado de este ultimo después de una angioplastia coronaria transluminal percutánea
(PTCA) se correlaciona con la mortalidad en el hospital (33% con la reanudación de la
perfusión completa, 50% con la reanudación incompleta del riego y 85% de mortalidad
cuando no se reanuda).
• Una función cardiaca inadecuada puede ser el resultado directo de una lesión cardiaca,
incluidos la contusión profunda del miocardio, lesión valvular cardiaca contusa o daño
directo del miocardio

25. CHOQUE CARDIOGÉNICO

26. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría ymarmórea,depresión del
estado mental,taquicardia ydisminución de los pulsos. La exploración cardiaca puede incluir arritmias,
levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes.Laconfirmación del estado de choque de origen
cardiaco requiere un electrocardiogramay ecocardiografía urgentes.
• Otras pruebas diagnósticas útiles incluyen radiografía de tórax,gases en sangre arterial, electrólitos,
biometría hemática yenzimas cardiacas.Por lo general esútil la vigilancia cardiaca con penetración
corporal, que casi nunca es necesaria, para excluir infarto del ventrículo derecho, hipovolemia y
posibles complicaciones mecánicas.

27. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Deben corregirse las anomalías eletrolíticas, las másde lasveces hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Cuando existe disfunción cardiaca grave puede estarindicada la administración de fármacos inotrópicos para
mejorar la contractilidad ygasto cardiacos. La dobutamina estimula sobre todo alos receptores cardiacos β1para
incrementar el gasto cardiaco,pero también puede causarvasodilatación de los lechos vasculares periféricos y
reducir la resistencia periférica total yla presión arterial sistémicapor efecto sobre los receptores β2.En
consecuencia, antes de instituir el tratamiento con dobutamina sedebe asegurar una precarga yvolumen
intravascularadecuados.
• La dopamina estimula a los receptores α (vasoconstricción),receptores β1(estimulación cardiaca) yreceptores β2
(vasodilatación),con efectos en los receptores β en particular a dosis más bajas.En el tratamiento de la disfunción
cardiaca en personas hipotensas puede serpreferible la dopamina a la dobutamina.

28. CHOQUE CARDIOGÉNICO
• La epinefrina estimula a los receptores α y β y aumenta la
contractilidad y frecuencia cardiacas; no obstante, también puede
tener efectos vasoconstrictores periféricos intensos que deterioran de modo adicional
la función del corazón.
• Los líneamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la
angiografía coronaria transluminal percutánea en personas con choque cardiógeno,
elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75 años.101,102 El
paso más importante en el tratamiento de los individuos con choque cardiógeno por
MI agudo es la definición de la anatomía coronaria y revascularización temprana. 103
Cuando es factible, el tratamiento de elección es la PTCA (por lo general con la
colocación de una prótesis).

29. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• Los pacientes traumatizados, por lo regular la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión. Se
identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo
sanguíneo alos ventrículos.
• Las anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de las presiones
intracardiacas con limitación del llenado ventricularen ladiástole ydisminución consiguiente del gasto cardiaco.
• El pericardio no sedistiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes pequeños de sangrepueden causar
taponamiento cardiaco. Si se acumula lentamente el derrame (p. ej., en casos de uremia, insuficiencia cardiaca o
derrame maligno), la cantidad de líquido que ocasiona taponamiento cardiaco puede llegar a2000ml.Elprincipal
determinantedel grado de hipotensión eslapresión pericárdica.

30. CHOQUE OBSTRUCTIVO

31. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• Diagnóstico y tratamiento: El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la
exploración clínica.
• Los datos communes incluyen insuficiencia respiratoria (en un paciente despierto),
hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia a la
percusión, distensión venosa yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el
lado no afectadocon desviación traqueal.

32. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión: insuficiencia
respiratoria o hipotensión, disminución de los ruidos pulmonares e hipertimpanismo a la percusión.
• Los datos de las radiografías de tórax que pueden observarse incluyen desviación de las estructuras
mediastínicas, depresión del hemidiafragma y menor opacificación con ausencia de marcas pulmonares.
• Como se comentó, el tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una toracostomía con sonda
inmediata.
• La sonda torácica debe insertarse a la brevedad, pero con cuidado, y ser lo bastante grande para
evacuar cualquier cantidad de sangre que pueda haber en el espacio pleural. La ubicación más
recomendada es el cuarto espacio intercostal (al nivel del pezón) en la línea axilar anterior.

33. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos,
edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión
venosa yugular y elevación de la presión venosa central.
• La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distension
de las venas del cuello.
• La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento
cardiaco

34. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar la
presencia de sangre en el pericardio. El procedimiento se practica mejor en el quirófano
bajo anestesia general.
• Puede efectuarse a través de una vía subxifoidea o transdiafragmática.
• Esposible exponer el corazón si se extiende la incisión hasta una esternotomía medial
o a través de una toracotomía anterior izquierda o toracotomías anteriores bilaterales
(“en concha de almeja”).

35. CHOQUE NEUROGÉNICO
• El choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusion hística como
efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
• Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal
por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que
alteran la regulación simpática del tono vascular periférico

36. CHOQUE NEUROGÉNICO

37. CHOQUE NEUROGÉNICO
• Como hecho importante, la hipotensión contribuye al empeoramiento de la lesión
aguda de la médula espinal como resultado de la reducción adicional del flujo
sanguíneo a la médula espinal.

38. CHOQUE NEUROGÉNICO
• Los sujetos con lesiones motoras completas tienen probabilidad cinco veces mayor
de requerir vasopresores por choque neurógeno, en comparación con aquellos que
sufren lesiones incompletas.
• La descripción típica del estado de choque neurógeno incluye disminución de la
presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por
alteración de la descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la
vasoconstricción periférica), déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la
médula espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral.

39. CHOQUE NEUROGÉNICO
• El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la capacitancia vascular
e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse tras excluir hipovolemia como causa de la
hipotensión y establecer el diagnóstico de choque neurógeno.
• Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volume adecuada, puede
emplearse primero dopamina.
• Por lo regular se utiliza un agonista alfa puro, como fenilefrina, o en personas que no responden a la
dopamina. El tratamiento específico de la hipotensión casi siempre es breve, ya que de manera
característica sólo es necesario administrar vasoconstrictores por 24 a 48 hr.
• Causas del choque neurógeno: Traumatismo de médula espinal, Neoplasia de médula espinal,
Anestesia espinal/epidural