Este documento presenta información sobre la segunda unidad de farmacología. Cubre temas como antibióticos, el sistema cardiovascular y endocrino. Incluye sesiones sobre diferentes clases de antibióticos como betalactámicos, macrólidos y aminoglucósidos, así como sobre su mecanismo de acción, resistencia y uso. También describe medicamentos para el sistema cardiovascular como antiarrítmicos, betabloqueantes, digitalicos y diuréticos.
4. LOS ANTIBIÓTICOS SON SUSTANCIAS QUÍMICAS
NATURALES PRODUCIDAS POR VARIAS ESPECIES DE
MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS Y
ACTINOMICETOS) QUE SUPRIMEN EL CRECIMIENTO DE
OTROS MICROORGANISMOS, Y ORIGINAN SU
DESTRUCCIÓN.
EN LOS ÚLTIMOS TIEMPOS, EL USO DEL TÉRMINO SE
HA AMPLIADO PARA INCLUIR COMPUESTOS
SINTÉTICOS, COMO LAS SULFONAMIDAS Y LAS
QUINOLONAS, QUE PRESENTAN TAMBIÉN ACTIVIDAD
ANTIBACTERIANA.
HOY SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS.
6. RESISTENCIA NATURAL: CARECEN
DEL SITIO DE ACCIÓN DEL
ANTIBIÓTICO PORQUE ES
INACCESIBLE.
RESISTENCIA ADQUIRIDA:
CAPACIDAD DE LAS BACTERIAS DE
EVOLUCIONARSE Y ADAPTARSE AL
MEDIO QUE HABITEN.
RESISTENCIA BACTERIANA
7. PRODUCCIÓN DE ENZIMAS:
ACETILASA (CLORANFENICOL)
BETALACTAMASAS (PNC).
PERMEABILIDAD: ALTERACIÓN EN EL
TRANSPORTE.
MODIFICACIÓN DEL BLANCO: LA
METILACIÓN.
EXPULSIÓN: ACTIVO DE BOMBEO.
MECANISMO DE RESISTENCIA
8. IDENTIFICACIÓN ETIOLÓGICA
SITIO DE INFECCIÓN : IRRIGACIÓN DEL
TEJIDO.
HUÉSPED: ALERGIAS ABSCESOS EMBARAZO.
CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO:
PROPIEDADES FARMACÉUTICA.
SELECCIÓN Y USO DE ANTIMICROBIANOS
9. IMPEDIR LA RESISTENCIA DE
ANTIBIÓTICOS.
INFECCIÓN GRAVES CUYA ETIOLOGÍA
NO HAYA TERMINADO.
INFECCIÓN MIXTAS. INFECCIONES
PÉLVICAS.
REDUCIR LA TOXICIDAD.
PRODUCCIÓN DE SINERGIAS
TERAPIA CON ASOCIACIÓN ANTIMICROBIANOS:
10. REDUCE LA APARICIÓN DE INFECCIONES EN
PACIENTES CON ALTO RIESGO.
PREVIENE LA APARICIÓN DE INFECCIONES
EN INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS.
TERAPIA PROFILACTICA CON
ANTIMICROBIANOS
FRACASO DE LA
ANTIBIOCOTERAPIA
ANTIBIOTICO NO ADAPTADA:
• PRODUCE SENSIBILIDAD AL GERMEN.
• A LA GRAVEDAD Y LA LOCALIZACIÓN DE
INFECCIÓN.
CONCENTRACIONES INSUFICIENTES
INFERIORES A LA CIM
• INACTIVACIÓN POR TRATAMIENTOS.
• DEFICIENCIA DE ABSORCIÓN.
11. BACTERIOSTATICOS: INHIBEN LOS
PROCESO DE CRECIMIENTO Y
REPLICACIÓN CELULAR.
BACTERICIDAS: PRODUCEN LA
MUERTE CELULAR. POR EJEMPLO:
CEFALOSPORINA
CLASIFICACION DE LOS QUIMITERAPICOS
14. GENTAMICINA
ESTREPTOMICINA.
AMIKACINA.
TOBRAMICINA.
NEOMICINA.
KANAMICINA.
AMINOGLUCÓSIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN
SON BACTERICIDAS RÁPIDOS. BLOQUEA LA SÍNTESIS
DE PROTEÍNAS Y DISMINUYE LA FIDELIDAD EN LA
TRADUCCIÓN DE ARNm EN EL RIBOSOMA.
MECANISMO DE RESISTENCIA
NO PENETRACIÓN.
BOMBAS DE FLUJO.
INACTIVIDAD ENZIMÁTICA.
EFECTOS ADVERSOS
• SE OBSERVA NEFROTOXICIDAD, OTOTOXICIDAD.
• BLOQUEO MUSCULAR POR INHIBICIÓN DE LA
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA POR EL TERMINAL
COLINÉRGICO (MIASTENIA GRAVIS).
• INSUFICIENCIA RENAL E INTERACCIÓN CON DROGAS
CURARIZANTES.
• SÍNDROME DE MALABSORCIÓN CON NEOMICINA.
• OTROS EFECTOS ADVERSOS SON NÁUSEAS, VÓMITOS,
ANOREXIA LEVE (NEOMICINA, Y PARAMOMICINA),
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Y NEURITIS ÓPTICA.
15. TETRACICLINAS
PRIMERA GENERACION
• NATURALES
• CLORTETRACICLINA.
• OXITETRACICLINA HCL.
• DEMECLOCICLINA HCL.
• SINTÉTICAS
• TETRACICLINA HCL.
SEGUNDA GENERACION
• SEMISINTÉTICAS:
• METACICLINA.
• DOXICICLINA.
• MINOCICLINA.
TERCERA GENERACION
• GLICILCICLINAS.
• TIGECICLINA
MECANISMO DE ACCIÓN A
DIFERENCIA DE LAS PENICILINAS Y
AMINOGLUCÓSIDOS, SON
GENERALMENTE
BACTERIOSTÁTICAS A LAS
CONCENTRACIONES QUE
ALCANZAN EN LOS TEJIDOS
HUMANOS. INTERFIEREN LA
SÍNTESIS PROTEICA DE LOS
ORGANISMOS SUSCEPTIBLES.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
TODAS ELLAS TIENEN UN
ESPECTRO MUY AMPLIO, QUE
INCLUYE BACTERIAS GRAM
POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS,
CLAMIDIAS, RICKETTSIAS,
FARMACOCINÉTICA
SON ACTIVAS POR VÍA ORAL.
DOXICICLINA Y MINOCICLINA SE
INACTIVAN EN EL HÍGADO Y SE
ELIMINAN POR HECES, MIENTRAS QUE
LAS DEMÁS SE ELIMINAN DE FORMA
INALTERADA POR EL RIÑÓN POR LO
QUE ESTÁN CONTRAINDICADAS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL (RIESGO DE
ACUMULACIÓN)
16. CLORANFENICOL
INTERFIEREN CON LA SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA Y
SON BACTERIOSTÁTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
BLOQUEO DE LA PEPTIDILTRANSFERASA EN LA SUB
UNIDAD 50 S
EFECTO ADVERSO DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
CAUSANDO PANCITOPENIA, A VECES GRAVE. SÍNDROME
GRIS DEL RECIÉN NACIDO, CON ALTA MORTALIDAD.
FARMACOCINÉTICA
ES ACTIVO POR VÍA ORAL (EN FORMA DE PALMITATO), Y
DIFUNDE AL LCR AUNQUE LAS MENINGES NO ESTÉN
INFLAMADAS. LA FORMA PARENTERAL ES EL SUCCINATO.
SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
EL CLORANFENICOL FUE EL PRIMER ANTIBACTERIANO DE
AMPLIO ESPECTRO DESCUBIERTO. ES EFECTIVO FRENTE A
GÉRMENES GRAM POSITIVOS Y GRAM NEGATIVOS, ASÍ
COMO FRENTE A RIKETTSIAS Y CLAMIDIAS
17. LINCOSAMIDAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
FARMACOCINÉTICA: ACTIVAS POR VÍA ORAL Y
PARENTERAL
ESPECTRO ANTIBACTERIANO.- AUNQUE NO SE
RELACIONAN ESTRUCTURALMENTE, LAS
LINCOSAMIDAS TIENEN UN ESPECTRO DE ACCIÓN MUY
SIMILAR A LOS MACRÓLIDOS.
RESISTENCIAS: PUEDEN APARECER RESISTENCIAS
CRUZADAS ENTRE LINCOSAMIDAS, MACRÓLIDOS Y
ESTREPTOGRAMINAS.
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
SON ACTIVAS FRENTE A GRAM
POSITIVOS Y FRENTE A Bacteroides
spp. SU PRINCIPAL INDICACIÓN HOY
DÍA SON LAS INFECCIONES GRAVES
POR ANAEROBIOS. TAMBIÉN TIENEN
EFECTIVIDAD ANTIPROTOZOOARIA. SE
USA EN EL TRATAMIENTO DEL ACNÉ
POR VÍA TÓPICA
18. CUIDADOS AL PACIENTE
• APLICAR LOS 11 CORRECTOS.
• MEDICACIÓN DIARIA DE PREFERENCIA ANTES DE LOS ALIMENTOS.
• ABANDONO DE TABACO Y ALCOHOL.
• RIFAMPICINA NORMAL SECRECIONES NARANJAS.
• NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y OTROS GASTROINTESTINALES, ACUDIR A MÉDICO.
• ALIMENTACIÓN 4 VECES AL DÍA, DIETA ADECUADA, ABUNDANTE LÍQUIDO.
• NO COMER GRASAS EN DESAYUNO.
• ASEO DIARIO (CUIDADO DE PIEL Y MUCOSAS).
• HIDRATACIÓN DE PIEL (LÍQUIDOS Y CREMAS HIDRATANTES).
• CAMBIAR DIARIAMENTE ROPA DE CAMA SIN SACUDIR.
• EJERCICIOS MODERADOS.
• PROCURAR TOSER CUBRIÉNDOSE LA BOCA CON PAÑUELO.
• CONTROL DE ENFERMEDAD LO HACE EL MÉDICO.
• PARA TOMA DE ESPUTO ENJUAGAR BIEN LA BOCA Y HABER BEBIDO ABUNDANTE AGUA).
20. ALGUNAS FUNCIONES REALIZAN ESTOS
MEDICAMENTOS
EVITA FORMACIÓN DE COÁGULOS
EN LAS ARTERIAS FORTALECE LOS
LATIDOS.
AYUDA A AL CORAZÓN A BOMBEAR LA
SANGRE A TODO EL ORGANISMO.
ELIMINAN EL EXCESO DE LÍQUIDO EN
EL CUERPO.
CLASIFICACIÓN
•ANTIARRITMICOS
•SALICILATOS (ASPIRINA)
•BETABLOQUEANTES
•BLOQUEANTES CALCICOS
•DIGITALICOS
•DILUYENTES DE LA SANGRE
•DIURETICOS
• INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
•NITRATOS
21. ANTIARRÍTMICOS
SE PRESENTA LATIDOS IRREGULARES PUEDEN
DEBERSE A UN DEFECTO CONGÉNITO O EN
CUALQUIER CIRCUNSTANCIAS DE LA VIDA
DAÑANDO EL MIOCARDIO.
LOS ANTIARRITMICOS ACTÚAN PARA RETARDAR
LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS DE CORAZÓN CON
EL FIN DE NORMALIZAR EL RITMO.
LOS MAS UTILIZADOS SON:
AMIODARONA (CLASE III)
CLORHIDRATO DE AMIODARONA (200 MG)
DIARONA (200 MG)
CORADONA (200 MG)
NOVARONA (200 MG)
TRANGOREX ( 200 MG Y AMPOLLAS DE 150 MG)
VERAPAMILO (CLASE IV)
VERAPAMILO GENÉRICO (40 Y 80 MG)
VERACOR (40 Y 80 MG)
PROPANOLOL (CLASE II)
ALGOREN (10,40 Y 80 MG)
INDERAL (10 Y 40 MG)
PROPANOL CLORHIDRATO ( 40 MG)
ATENOLOL (CLASE II)
Genérico (50 y 100 mg)
Beloc (50 y 100 mg)
Blokium (50 y 100 mg)
Blokium (solución inyectable 5mg/10 ml
Ritmilan (50 y 100 mg)
Tenormin (50 y 100 mg)
CLASE I . BLOQUEAN LOS CANALES
DE SODIO POR LO TANTO RETARDAN
LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
CLASE II . SON LOS
BETABLOQUEANTES, BLOQUEAN LOS
IMPULSOS QUE PUEDEN PRODUCIR
UN RITMO CARDIACO IRREGULAR
CLASE III . BLOQUEAN LOS CANALES
DE POTASIO
CLASE IV . BLOQUEAN LOS CANALES
DE CALCIO
CLASIFICACIÓN
SÍNTOMAS
• DOLOR TORÁCICO
• CANSANCIO, DEBILIDAD
• MAREOS
• PALPITACIONES
• LATIDOS IRREGULARES
• DESORIENTACIÓN
• MAREOS
22. SALICILATOS(ASPIRINA)
PREVIENE ENFERMEDADES CARDIOPATÍAS
ISQUÉMICAS (INFARTO O ANGINA)Y ACCIDENTES
DE CEREBRO VASCULARES.
ES UN AGENTE ANTIPLAQUETARIO EL CUAL
IMPIDE QUE LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN
ENTRE ELLAS Y PUEDAN PRODUCIR COÁGULOS A
SU VEZ DISMINUYE EL DOLOR E INFLAMACIÓN EN
EL ORGANISMO.
PRESENTACIÓN:
TABLETAS DE 81 MG (CARDIOASPIRINA)
TABLETAS DE 500 MG
EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES
ULCERA GÁSTRICA
CEFALEA
REACCIONES ALÉRGICAS
SANGRADO (ESTOMAGO, NARIZ, BOCA)
23. BETABLOQUEANTES
SE UTILIZA PARA LA TENSIÓN
ARTERIAL ALTA E INSUFICIENCIAS
CARDIACAS CONGESTIVAS Y
ARRITMIAS CARDIACAS
LOS EFECTOS SECUNDARIOS MAS
COMUNES
•SOMNOLENCIA
•NAUSEAS
•MANOS Y PIES FRÍOS
•MAREOS
•SEQUEDAD EN LA BOCA
LOS MÁS COMUNES
SON:
• ATENOLOL
• PROPANOLOL
• METOPROLOL
24. DIURETICOS
SON TAMBIÉN LLAMADO PÍLDORAS DE
AGUA, SE UTILIZAN EN INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA, HIPERTENSIÓN
ARTERIAL Y RETENCIÓN DE LÍQUIDOS.
AHORRADORES DE POTASIO
NO OCASIONA PERDIDAS DE POTASIO
SIN EMBARGO ES ALTAMENTE
UTILIZADO EN LA REDUCCIÓN DE
LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO.
EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES
SON EVACUACIONES LIQUIDAS,
SOMNOLENCIA, CEFALEA
Y ERUPCIÓN CUTÁNEA.
EL MÁS COMÚN ESPIRONOLACTONA
DIURETICOS DE ASA
ACTÚA DIRECTAMENTE SOBRE LOS
RIÑONES AUMENTANDO EL FLUJO
DE ORINA ,ESTO AYUDA A REDUCIR
LA CANTIDAD DE LIQUIDO EN EL
ORGANISMO LO CUAL DISMINUYE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
EFECTOS SECUNDARIOS MAS
COMUNES SON DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO,
TRASTORNOS CIRCULATORIOS,
TRASTORNOS VISUALES Y
CEFALEA.
EL MÁS COMÚN ES FUROSEMIDA
DIURETICOS TIAZIDICOS
REDUCEN LA CANTIDAD DE
SODIO Y ENSANCHAN LOS
VASOS SANGUÍNEOS, DE ESA
MANERA MEJORA LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EL MAS COMÚN ES
HIDROCLOROTIAZIDA
EXISTEN TRES TIPOS DE DIURÉTICOS.
26. GLANDULAS
ENDOCRINAS
HORMONA RECEPTOR EFECTO
GLADULAS TIROIDES
CONTROLAN EL
METABOLISMO CELULAR,
EMITE LAS HORMONAS
TIROIDEAS.
SU FUNCIÓN ES SINTETIZAR LAS
HORMONAS QUE VIAJAN A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN HASTA LLEGAR A LA
CÉLULA BLANCA Y OCACIONAR UN
EFECTO
29. FÁRMACOS QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO
EL CALCIO ES EL PRINCIPAL MINERAL DEL CUERPO
HUMANO, DEBIDO A QUE SE ENCUENTRA
ALMACENADO EN EL SISTEMA OSEO.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
CALCIO
VITAMINA D
DIFOSFONATOS
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
DURANTE LA MENOPAUSIA LA PERDIDA DE
MINERALES SE DEBE POR LA FALTA DE
ESTRÓGENO.
ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR
UNA DISMINUCIÓN EN LA DENSIDAD
ÓSEA, POR FALTA DE MINERALES,
OCASIONANDO HUESOS POROSOS
CON TENDENSIA A FRACTURAS.
CAUSAS:
•EDAD AVANZADA
•MALNUTRICIÓN
•MENOPAUSIA
•SUSTANCIAS Y DROGAS
OSTEOPOROSIS
30. DIABETES
ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA
POR HIPERGLICEMIA ASOCIADA A DEFECTOS
EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, ACCIÓN DE
LA INSULINA O AMBOS.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ESTÁ CAUSADA
PRINCIPALMENTE POR LA OBESIDAD Y EL
SEDENTARISMO. ES EL TIPO DE DIABETES MAS
FRECUENTE CON MUCHA DIFERENCIA (>90% DEL
TOTAL).EL PROBLEMA PRINCIPAL ES LA
INSULINORESISTENCIA (LA INSULINA NO
FUNCIONA CORRECTAMENTE).
DIABETES GESTACIONAL APARECE EN EL 2º O
3ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN MUJERES
SIN DIABETES PREVIA. SE DEBE A MÚLTIPLES
FACTORES COMO LA OBESIDAD O LA GENÉTICA.
EL DESENCADENANTE ES EL PROPIO EMBARAZO,
YA QUE LAS HORMONAS FETALES PROVOCAN EL
AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE. CUANDO EL
EMBARAZO TERMINA, LA DIABETES
DESAPARECE, PERO SE DEBE TENER EN CUENTA
QUE LAS MUJERES CON DIABETES GESTACIONAL
TIENEN MAS RIESGO DE PRESENTAR DIABETES
MELLITUS 2 EN EL FUTURO
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ES
DE ORIGEN AUTOINMUNE. EL PROPIO
SISTEMA INMUNE DEL PACIENTE
ATACA Y DESTRUYE LAS CÉLULAS
BETA PANCREÁTICAS ENCARGADAS
DE FABRICAR INSULINA. CUANDO
APARECEN LOS SÍNTOMAS INICIALES,
EL PÁNCREAS YA HA PERDIDO LA
CAPACIDAD DE FABRICAR INSULINA
CASI POR COMPLETO, POR LO QUE SE
NECESITA TRATAMIENTO CON
INSULINA DESDE EL PRIMER DÍA.
TIPOS
EN EL PÁNCREAS SE
LOCALIZAN UNAS
CÉLULAS LLAMADAS
BETA, ELLAS SINTETIZAN
LA INSULINA.