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METANOL Y GLICOLES
PROFESORA TITULAR PRIMERA
CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA –FACULTAD
DE MEDICINA-UBA-
María Rosa Gonzalez Negri.
Introducción al tema Metanol
• Sinónimos : alcohol de quemar, alcohol
metílico, alcohol de la madera-
• HISTORIA DE EPIDEMIAS.
• Tipos de intoxicación: accidental, suicida,
homicida, adulteración, etilismo crónico.
• Propiedades : olor a alcohol, incoloro ( por eso
se le debe por ley incorporar colorantes azul
de metileno) , inflamable….
Vías de ingreso
• VÍA ORAL
• VÍA INHALATORIA
• PIEL
• MUCOSAS
CUADRO CLÍNICO
• DEPRESIÓN DEL SNC, EN 30 MINUTOS Y ALCANZA EL PICO
MÁXIMO EN 30 A 60 MINUTOS.
• LA CLÍNICA MÁS GRAVE COMIENZA A LAS 8 A 12 HORAS.
• RECORDAR AL ESTUDIAR EL TEMA QUE PRODUCE:
DEPRESIÓN DEL SENSORIO, ACIDOSIS
METABÓLICA,CEGUERA-
• LEVES: confusión mental, somnolencia, embriaguez ,
náuseas, vómitos ,cefalea,vértigo, dolor abdominal,
debilidad, calambres ,ataxia, fatiga. Alarma ( va
empeorando el cuadro): disminución de la agudeza visual
,taquipnea, midriasis no reactiva, visión borrosa y nublada.
Casos graves
• CEGUERA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
AUMENTADO ( PERO LA AUSENCIA DE ESTE
AUMENTO NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO )
• Agitación psicomotriz,rigidez muscular,
hiperemia papila, cianosis distal,
hipotensión,shock,taquipnea, apnea,
respiración de Kussmaul,arritmias,
convulsiones, coma.
COMPLICACIONES
• RABDOMIOLISIS
• PANCREATITIS AGUDA
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• HIPOCALCEMIA
• EDEMA CEREBRAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• CEGUERA
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS O ENTREVISTA CLÍNICA ORIENTADA.
• LABORATORIO ESPECÍFICO DE SUS METABOLITOS TÓXICOS :
ÁCIDO FÓRMICO, FORMALDEHÍDO y METANOLEMIA.
• Laboratorio inespecífico : hemograma, glucemia, CPK,
estado ácido base, ionograma en sangre con cloro , anión
gap, sedimento urinario.PENSAR QUE SI HAGO LA
CORRECCIÓN TRES VECES O CUATRO Y EL pH NO CORRIGE
NADA ,NO SE MUEVE . Y EL BICARBONATO, AÚN LA
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DEBE REFORZARSE DE
MANERA QUE LA ANAMNESIS , SE BASE EN PREGUNTAS
MUY PRECISAS Y DIRIGIDAS.
Tratamiento
• Sostén cardiorrespiratorio.
• Si la consulta es precoz, se puede realizar un
aspirado gástrico.
• Corrección de la acidosis metabólica
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO :ETILTERAPIA.
VÍAS ORAL O ENDOVENOSA ( ESTA ES LA
IDEAL).
ETILTERAPIA
• SE BUSCA CONSEGUIR UNA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA POR ENCIMA DE 100 mg/ Ml.
• Dosis de ataque 0,75 mL/kg y luego seguir con dosis de
mantenimiento 0,50 mL/Kg cada 4 horas durante 48 a 72 hs,
depende el cuadro, y luego cada 6, 8 y 12 hs . Se aconseja que no
sea menor de 5 días . Y niveles de metanol y metabolitos = 0.
Siempre debe intervenir un toxicólogo como parte del equipo en
estos casos.
• Otras opociones según distintos cuadros y escuelas: hemodiálisi,
diálisis peritoneal .
• Uso de ácido fólico y/o de leucovorina.
• Fomepizol o 4-metil-pirazol (4-MP), es un antídoto potencialmente
útil en las intoxicaciones por metanol, dietilenglicol, butoxietanol y
etilenglicol
GLICOLES
• SON ALCOHOLES SUPERIORES ,SOLVENTES
HIDROSOLUBLES.
• HISTORIAS DE EPIDEMIAS
• SIMILITUDES Y DIFERENCIAS CON LA
INTOXICACIÓN CON METANOL.
ETILENGLICOL
• CARACTERÍSTICAS :buena absorción oral y
cutánea.
• Pico plasmático 2 a 4 horas de la ingestión.
• Metabolismo hepático
• METABOLISMOS TÓXICOS :ÁCIDO FÓRMICO Y
ÁCIDO OXÁLICO.
CUADRO CLÍNICO
• ETAPA 1: a la hora de la ingesta náusea, vómitos, depresión
del sensorio, convulsiones, coma y depresión respiratoria.
Puede darse por 12 horas.
• ETAPA 2: impacto cardiovascular. Insuficiencia cardíaca,
edema de pulmón, síndrome de distress respiratorio del
adulto. ACIDOSIS METABÓLICA.
• ETAPA 3 : se dá a las 48 o 72 horas de la ingesta. NECROSIS
TUBULAR AGUDA.HIPOCALCEMIA. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA. Y EN LA LABORATORIO RENAL EN EL SEDIMENTO,
VAN A APARECER LOS CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN
ORINA.
SINTOMAS
• PACIENTE QUE PARECE EBRIO,SIN ALIENTO
ALCOHÓLICO.
• PACIENTE EN COMA CON ACIDOSIS METABÓLICA Y
CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN ORINA
• PACIENTE EN COMA CON HIPOCALCEMIA Y ACIDOSIS
METABÓLICA
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS O ENTREVISTA CLÍNICA
• ACIDOSIS METABÓLICA RESISTENTE A LAS
CORRECCIONES , ESTO SE DÁ IGUAL QUE EN EL
METANOL.
• ANIÓN GAP AUMENTADO
• ETILENGLICOL EN SANGRE.
TRATAMIENTO
• COMPARTE CASI TODO EL CUADRO QUE
TENEMOS CON EL METANOL.
• LA GRAN DIFERENCIA EL METABOLITO DE
IMPACTO RENAL.
ACOMPAÑAMIENTO DOCENTE
• NO OLVIDAR :QUE ESTAS SON PAUTAS BÁSICAS DE ORIENTACIÓN
PARA EL MOMENTO DE ACCEDER A LA LITERATURA EN EL TEMA Y
ASÍ ESTUDIARLO EN FORMA CORRECTA.
• POR FAVOR :HAGAN USO DE LOS FOROS A FIN DE RECIBIR RÁPIDA
AYUDA PARA RESOLVER LAS DUDAS.PREGUNTEN Y ACCEDAN A LAS
CLASES EN LOS HORARIOS LOS DOCENTES ESTÁN A DISPOSICIÓN.
IMPORTANTE : VER LOS VIDEOS CON LA BIBLIOGRAFÍA INDICADA,
ACOMPAÑANDO SUS MOMENTOS DE ESTUDIO . Y USAR TODAS
LAS HERRAMIENTAS QUE LES BRINDAMOS PARA SU
FORMACIÓN.
• LA MÁS VALIOSA DE ELLAS : NUESTROS DOCENTES .
MUCHAS GRACIAS POR SU GENTIL ATENCIÓN.

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  • 1. METANOL Y GLICOLES PROFESORA TITULAR PRIMERA CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA –FACULTAD DE MEDICINA-UBA- María Rosa Gonzalez Negri.
  • 2. Introducción al tema Metanol • Sinónimos : alcohol de quemar, alcohol metílico, alcohol de la madera- • HISTORIA DE EPIDEMIAS. • Tipos de intoxicación: accidental, suicida, homicida, adulteración, etilismo crónico. • Propiedades : olor a alcohol, incoloro ( por eso se le debe por ley incorporar colorantes azul de metileno) , inflamable….
  • 3. Vías de ingreso • VÍA ORAL • VÍA INHALATORIA • PIEL • MUCOSAS
  • 4. CUADRO CLÍNICO • DEPRESIÓN DEL SNC, EN 30 MINUTOS Y ALCANZA EL PICO MÁXIMO EN 30 A 60 MINUTOS. • LA CLÍNICA MÁS GRAVE COMIENZA A LAS 8 A 12 HORAS. • RECORDAR AL ESTUDIAR EL TEMA QUE PRODUCE: DEPRESIÓN DEL SENSORIO, ACIDOSIS METABÓLICA,CEGUERA- • LEVES: confusión mental, somnolencia, embriaguez , náuseas, vómitos ,cefalea,vértigo, dolor abdominal, debilidad, calambres ,ataxia, fatiga. Alarma ( va empeorando el cuadro): disminución de la agudeza visual ,taquipnea, midriasis no reactiva, visión borrosa y nublada.
  • 5. Casos graves • CEGUERA • ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO ( PERO LA AUSENCIA DE ESTE AUMENTO NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO ) • Agitación psicomotriz,rigidez muscular, hiperemia papila, cianosis distal, hipotensión,shock,taquipnea, apnea, respiración de Kussmaul,arritmias, convulsiones, coma.
  • 6. COMPLICACIONES • RABDOMIOLISIS • PANCREATITIS AGUDA • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • HIPOCALCEMIA • EDEMA CEREBRAL • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • CEGUERA
  • 7. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS O ENTREVISTA CLÍNICA ORIENTADA. • LABORATORIO ESPECÍFICO DE SUS METABOLITOS TÓXICOS : ÁCIDO FÓRMICO, FORMALDEHÍDO y METANOLEMIA. • Laboratorio inespecífico : hemograma, glucemia, CPK, estado ácido base, ionograma en sangre con cloro , anión gap, sedimento urinario.PENSAR QUE SI HAGO LA CORRECCIÓN TRES VECES O CUATRO Y EL pH NO CORRIGE NADA ,NO SE MUEVE . Y EL BICARBONATO, AÚN LA ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DEBE REFORZARSE DE MANERA QUE LA ANAMNESIS , SE BASE EN PREGUNTAS MUY PRECISAS Y DIRIGIDAS.
  • 8. Tratamiento • Sostén cardiorrespiratorio. • Si la consulta es precoz, se puede realizar un aspirado gástrico. • Corrección de la acidosis metabólica • TRATAMIENTO ESPECÍFICO :ETILTERAPIA. VÍAS ORAL O ENDOVENOSA ( ESTA ES LA IDEAL).
  • 9. ETILTERAPIA • SE BUSCA CONSEGUIR UNA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA POR ENCIMA DE 100 mg/ Ml. • Dosis de ataque 0,75 mL/kg y luego seguir con dosis de mantenimiento 0,50 mL/Kg cada 4 horas durante 48 a 72 hs, depende el cuadro, y luego cada 6, 8 y 12 hs . Se aconseja que no sea menor de 5 días . Y niveles de metanol y metabolitos = 0. Siempre debe intervenir un toxicólogo como parte del equipo en estos casos. • Otras opociones según distintos cuadros y escuelas: hemodiálisi, diálisis peritoneal . • Uso de ácido fólico y/o de leucovorina. • Fomepizol o 4-metil-pirazol (4-MP), es un antídoto potencialmente útil en las intoxicaciones por metanol, dietilenglicol, butoxietanol y etilenglicol
  • 10. GLICOLES • SON ALCOHOLES SUPERIORES ,SOLVENTES HIDROSOLUBLES. • HISTORIAS DE EPIDEMIAS • SIMILITUDES Y DIFERENCIAS CON LA INTOXICACIÓN CON METANOL.
  • 11. ETILENGLICOL • CARACTERÍSTICAS :buena absorción oral y cutánea. • Pico plasmático 2 a 4 horas de la ingestión. • Metabolismo hepático • METABOLISMOS TÓXICOS :ÁCIDO FÓRMICO Y ÁCIDO OXÁLICO.
  • 12. CUADRO CLÍNICO • ETAPA 1: a la hora de la ingesta náusea, vómitos, depresión del sensorio, convulsiones, coma y depresión respiratoria. Puede darse por 12 horas. • ETAPA 2: impacto cardiovascular. Insuficiencia cardíaca, edema de pulmón, síndrome de distress respiratorio del adulto. ACIDOSIS METABÓLICA. • ETAPA 3 : se dá a las 48 o 72 horas de la ingesta. NECROSIS TUBULAR AGUDA.HIPOCALCEMIA. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Y EN LA LABORATORIO RENAL EN EL SEDIMENTO, VAN A APARECER LOS CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN ORINA.
  • 13. SINTOMAS • PACIENTE QUE PARECE EBRIO,SIN ALIENTO ALCOHÓLICO. • PACIENTE EN COMA CON ACIDOSIS METABÓLICA Y CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN ORINA • PACIENTE EN COMA CON HIPOCALCEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA
  • 14. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS O ENTREVISTA CLÍNICA • ACIDOSIS METABÓLICA RESISTENTE A LAS CORRECCIONES , ESTO SE DÁ IGUAL QUE EN EL METANOL. • ANIÓN GAP AUMENTADO • ETILENGLICOL EN SANGRE.
  • 15. TRATAMIENTO • COMPARTE CASI TODO EL CUADRO QUE TENEMOS CON EL METANOL. • LA GRAN DIFERENCIA EL METABOLITO DE IMPACTO RENAL.
  • 16. ACOMPAÑAMIENTO DOCENTE • NO OLVIDAR :QUE ESTAS SON PAUTAS BÁSICAS DE ORIENTACIÓN PARA EL MOMENTO DE ACCEDER A LA LITERATURA EN EL TEMA Y ASÍ ESTUDIARLO EN FORMA CORRECTA. • POR FAVOR :HAGAN USO DE LOS FOROS A FIN DE RECIBIR RÁPIDA AYUDA PARA RESOLVER LAS DUDAS.PREGUNTEN Y ACCEDAN A LAS CLASES EN LOS HORARIOS LOS DOCENTES ESTÁN A DISPOSICIÓN. IMPORTANTE : VER LOS VIDEOS CON LA BIBLIOGRAFÍA INDICADA, ACOMPAÑANDO SUS MOMENTOS DE ESTUDIO . Y USAR TODAS LAS HERRAMIENTAS QUE LES BRINDAMOS PARA SU FORMACIÓN. • LA MÁS VALIOSA DE ELLAS : NUESTROS DOCENTES . MUCHAS GRACIAS POR SU GENTIL ATENCIÓN.