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FARMACOLOGÍA
SEGUNDA UNIDAD
CONTENIDO:
• SESIÓN 6: ANTIBIOTICOS 1.
• SESIÓN 7: ANTIBIÓTICOS 2
• SESIÓN 8: SISTEMA CARDIOVASCULAR.
• SESIÓN 9: SISTEMA ENDOCRINO.
SESIÓN 6: ANTIBIOTICOS 1
LOS ANTIBIÓTICOS SON SUSTANCIAS QUÍMICAS
NATURALES PRODUCIDAS POR VARIAS ESPECIES DE
MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS Y
ACTINOMICETOS) QUE SUPRIMEN EL CRECIMIENTO DE
OTROS MICROORGANISMOS, Y ORIGINAN SU
DESTRUCCIÓN.
EN LOS ÚLTIMOS TIEMPOS, EL USO DEL TÉRMINO SE
HA AMPLIADO PARA INCLUIR COMPUESTOS
SINTÉTICOS, COMO LAS SULFONAMIDAS Y LAS
QUINOLONAS, QUE PRESENTAN TAMBIÉN ACTIVIDAD
ANTIBACTERIANA.
HOY SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS.
ANTIBIÓTICOS
BETALACTÁMICOS
MACRÓLIDOS
TETRACICLINAS,
CLORANFENICOL Y
OTROS
AMINOGLUCÓSIDOS
Y GLUCOPEPTIDOS
QUINOLONAS, SULFAS,
NITROFURANTOINAS
RESISTENCIA NATURAL: CARECEN
DEL SITIO DE ACCIÓN DEL
ANTIBIÓTICO PORQUE ES
INACCESIBLE.
RESISTENCIA ADQUIRIDA:
CAPACIDAD DE LAS BACTERIAS DE
EVOLUCIONARSE Y ADAPTARSE AL
MEDIO QUE HABITEN.
RESISTENCIA BACTERIANA
PRODUCCIÓN DE ENZIMAS:
ACETILASA (CLORANFENICOL)
BETALACTAMASAS (PNC).
PERMEABILIDAD: ALTERACIÓN EN EL
TRANSPORTE.
MODIFICACIÓN DEL BLANCO: LA
METILACIÓN.
EXPULSIÓN: ACTIVO DE BOMBEO.
MECANISMO DE RESISTENCIA
IDENTIFICACIÓN ETIOLÓGICA
SITIO DE INFECCIÓN : IRRIGACIÓN DEL
TEJIDO.
HUÉSPED: ALERGIAS ABSCESOS EMBARAZO.
CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO:
PROPIEDADES FARMACÉUTICA.
SELECCIÓN Y USO DE ANTIMICROBIANOS
IMPEDIR LA RESISTENCIA DE
ANTIBIÓTICOS.
INFECCIÓN GRAVES CUYA ETIOLOGÍA
NO HAYA TERMINADO.
INFECCIÓN MIXTAS. INFECCIONES
PÉLVICAS.
REDUCIR LA TOXICIDAD.
PRODUCCIÓN DE SINERGIAS
TERAPIA CON ASOCIACIÓN ANTIMICROBIANOS:
 REDUCE LA APARICIÓN DE INFECCIONES EN
PACIENTES CON ALTO RIESGO.
 PREVIENE LA APARICIÓN DE INFECCIONES
EN INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS.
TERAPIA PROFILACTICA CON
ANTIMICROBIANOS
FRACASO DE LA
ANTIBIOCOTERAPIA
 ANTIBIOTICO NO ADAPTADA:
• PRODUCE SENSIBILIDAD AL GERMEN.
• A LA GRAVEDAD Y LA LOCALIZACIÓN DE
INFECCIÓN.
 CONCENTRACIONES INSUFICIENTES
INFERIORES A LA CIM
• INACTIVACIÓN POR TRATAMIENTOS.
• DEFICIENCIA DE ABSORCIÓN.
BACTERIOSTATICOS: INHIBEN LOS
PROCESO DE CRECIMIENTO Y
REPLICACIÓN CELULAR.
BACTERICIDAS: PRODUCEN LA
MUERTE CELULAR. POR EJEMPLO:
CEFALOSPORINA
CLASIFICACION DE LOS QUIMITERAPICOS
SESIÓN 7: ANTIBIÓTICOS 2:
LINCOSAMIDAS, SULFAS,
AMINOGLUCÓSIDOS, CLORANFENICOL Y
ANTITUBERCULOSOS
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
SUBUNIDAD 30S
• AMINOGLICOSIDOS
• TETRACICLINAS
SUBUNIDAD 50S
• MACROLIDOS
• LINCOSAMIDOS
• OXAZOLIDINOMAS
• ESTREPTOGRAMINAS
GENTAMICINA
ESTREPTOMICINA.
AMIKACINA.
TOBRAMICINA.
NEOMICINA.
KANAMICINA.
AMINOGLUCÓSIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN
 SON BACTERICIDAS RÁPIDOS. BLOQUEA LA SÍNTESIS
DE PROTEÍNAS Y DISMINUYE LA FIDELIDAD EN LA
TRADUCCIÓN DE ARNm EN EL RIBOSOMA.
MECANISMO DE RESISTENCIA
 NO PENETRACIÓN.
 BOMBAS DE FLUJO.
 INACTIVIDAD ENZIMÁTICA.
EFECTOS ADVERSOS
• SE OBSERVA NEFROTOXICIDAD, OTOTOXICIDAD.
• BLOQUEO MUSCULAR POR INHIBICIÓN DE LA
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA POR EL TERMINAL
COLINÉRGICO (MIASTENIA GRAVIS).
• INSUFICIENCIA RENAL E INTERACCIÓN CON DROGAS
CURARIZANTES.
• SÍNDROME DE MALABSORCIÓN CON NEOMICINA.
• OTROS EFECTOS ADVERSOS SON NÁUSEAS, VÓMITOS,
ANOREXIA LEVE (NEOMICINA, Y PARAMOMICINA),
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Y NEURITIS ÓPTICA.
TETRACICLINAS
PRIMERA GENERACION
• NATURALES
• CLORTETRACICLINA.
• OXITETRACICLINA HCL.
• DEMECLOCICLINA HCL.
• SINTÉTICAS
• TETRACICLINA HCL.
SEGUNDA GENERACION
• SEMISINTÉTICAS:
• METACICLINA.
• DOXICICLINA.
• MINOCICLINA.
TERCERA GENERACION
• GLICILCICLINAS.
• TIGECICLINA
MECANISMO DE ACCIÓN A
DIFERENCIA DE LAS PENICILINAS Y
AMINOGLUCÓSIDOS, SON
GENERALMENTE
BACTERIOSTÁTICAS A LAS
CONCENTRACIONES QUE
ALCANZAN EN LOS TEJIDOS
HUMANOS. INTERFIEREN LA
SÍNTESIS PROTEICA DE LOS
ORGANISMOS SUSCEPTIBLES.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
TODAS ELLAS TIENEN UN
ESPECTRO MUY AMPLIO, QUE
INCLUYE BACTERIAS GRAM
POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS,
CLAMIDIAS, RICKETTSIAS,
FARMACOCINÉTICA
SON ACTIVAS POR VÍA ORAL.
DOXICICLINA Y MINOCICLINA SE
INACTIVAN EN EL HÍGADO Y SE
ELIMINAN POR HECES, MIENTRAS QUE
LAS DEMÁS SE ELIMINAN DE FORMA
INALTERADA POR EL RIÑÓN POR LO
QUE ESTÁN CONTRAINDICADAS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL (RIESGO DE
ACUMULACIÓN)
CLORANFENICOL
INTERFIEREN CON LA SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA Y
SON BACTERIOSTÁTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
BLOQUEO DE LA PEPTIDILTRANSFERASA EN LA SUB
UNIDAD 50 S
EFECTO ADVERSO DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
CAUSANDO PANCITOPENIA, A VECES GRAVE. SÍNDROME
GRIS DEL RECIÉN NACIDO, CON ALTA MORTALIDAD.
FARMACOCINÉTICA
ES ACTIVO POR VÍA ORAL (EN FORMA DE PALMITATO), Y
DIFUNDE AL LCR AUNQUE LAS MENINGES NO ESTÉN
INFLAMADAS. LA FORMA PARENTERAL ES EL SUCCINATO.
SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
EL CLORANFENICOL FUE EL PRIMER ANTIBACTERIANO DE
AMPLIO ESPECTRO DESCUBIERTO. ES EFECTIVO FRENTE A
GÉRMENES GRAM POSITIVOS Y GRAM NEGATIVOS, ASÍ
COMO FRENTE A RIKETTSIAS Y CLAMIDIAS
LINCOSAMIDAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
FARMACOCINÉTICA: ACTIVAS POR VÍA ORAL Y PARENTERAL
ESPECTRO ANTIBACTERIANO.- AUNQUE NO SE RELACIONAN
ESTRUCTURALMENTE, LAS LINCOSAMIDAS TIENEN UN
ESPECTRO DE ACCIÓN MUY SIMILAR A LOS MACRÓLIDOS.
RESISTENCIAS: PUEDEN APARECER RESISTENCIAS CRUZADAS
ENTRE LINCOSAMIDAS, MACRÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS.
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
SON ACTIVAS FRENTE A GRAM POSITIVOS Y
FRENTE A Bacteroides spp. SU PRINCIPAL
INDICACIÓN HOY DÍA SON LAS INFECCIONES
GRAVES POR ANAEROBIOS. TAMBIÉN TIENEN
EFECTIVIDAD ANTIPROTOZOOARIA. SE USA EN EL
TRATAMIENTO DEL ACNÉ POR VÍA TÓPICA
CUIDADOS AL PACIENTE
• APLICAR LOS 11 CORRECTOS.
• MEDICACIÓN DIARIA DE PREFERENCIA ANTES DE LOS ALIMENTOS.
• ABANDONO DE TABACO Y ALCOHOL.
• RIFAMPICINA NORMAL SECRECIONES NARANJAS.
• NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y OTROS GASTROINTESTINALES, ACUDIR A MÉDICO.
• ALIMENTACIÓN 4 VECES AL DÍA, DIETA ADECUADA, ABUNDANTE LÍQUIDO.
• NO COMER GRASAS EN DESAYUNO.
• ASEO DIARIO (CUIDADO DE PIEL Y MUCOSAS).
• HIDRATACIÓN DE PIEL (LÍQUIDOS Y CREMAS HIDRATANTES).
• CAMBIAR DIARIAMENTE ROPA DE CAMA SIN SACUDIR.
• EJERCICIOS MODERADOS.
• PROCURAR TOSER CUBRIÉNDOSE LA BOCA CON PAÑUELO.
• CONTROL DE ENFERMEDAD LO HACE EL MÉDICO.
• PARA TOMA DE ESPUTO ENJUAGAR BIEN LA BOCA Y HABER BEBIDO ABUNDANTE AGUA).
SESIÓN 8: SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
ALGUNAS FUNCIONES REALIZAN ESTOS
MEDICAMENTOS
 EVITA FORMACIÓN DE COÁGULOS
EN LAS ARTERIAS FORTALECE LOS
LATIDOS.
 AYUDA A AL CORAZÓN A BOMBEAR LA
SANGRE A TODO EL ORGANISMO.
 ELIMINAN EL EXCESO DE LÍQUIDO EN
EL CUERPO.
CLASIFICACIÓN
•ANTIARRITMICOS
•SALICILATOS (ASPIRINA)
•BETABLOQUEANTES
•BLOQUEANTES CALCICOS
•DIGITALICOS
•DILUYENTES DE LA SANGRE
•DIURETICOS
• INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
•NITRATOS
ANTIARRÍTMICOS
 SE PRESENTA LATIDOS IRREGULARES PUEDEN
DEBERSE A UN DEFECTO CONGÉNITO O EN
CUALQUIER CIRCUNSTANCIAS DE LA VIDA
DAÑANDO EL MIOCARDIO.
 LOS ANTIARRITMICOS ACTÚAN PARA RETARDAR
LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS DE CORAZÓN CON
EL FIN DE NORMALIZAR EL RITMO.
LOS MAS UTILIZADOS SON:
AMIODARONA (CLASE III)
CLORHIDRATO DE AMIODARONA (200 MG)
DIARONA (200 MG)
CORADONA (200 MG)
NOVARONA (200 MG)
TRANGOREX ( 200 MG Y AMPOLLAS DE 150 MG)
VERAPAMILO (CLASE IV)
VERAPAMILO GENÉRICO (40 Y 80 MG)
VERACOR (40 Y 80 MG)
PROPANOLOL (CLASE II)
 ALGOREN (10,40 Y 80 MG)
 INDERAL (10 Y 40 MG)
 PROPANOL CLORHIDRATO ( 40 MG)
ATENOLOL (CLASE II)
 Genérico (50 y 100 mg)
 Beloc (50 y 100 mg)
 Blokium (50 y 100 mg)
 Blokium (solución inyectable 5mg/10 ml
 Ritmilan (50 y 100 mg)
 Tenormin (50 y 100 mg)
CLASE I . BLOQUEAN LOS CANALES
DE SODIO POR LO TANTO RETARDAN
LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL
CORAZÓN
CLASE II . SON LOS
BETABLOQUEANTES, BLOQUEAN LOS
IMPULSOS QUE PUEDEN PRODUCIR
UN RITMO CARDIACO IRREGULAR
CLASE III . BLOQUEAN LOS CANALES
DE POTASIO
CLASE IV . BLOQUEAN LOS CANALES
DE CALCIO
CLASIFICACIÓN
SÍNTOMAS
• DOLOR TORÁCICO
• CANSANCIO, DEBILIDAD
• MAREOS
• PALPITACIONES
• LATIDOS IRREGULARES
• DESORIENTACIÓN
• MAREOS
SALICILATOS(ASPIRINA)
 PREVIENE ENFERMEDADES CARDIOPATÍAS
ISQUÉMICAS (INFARTO O ANGINA)Y ACCIDENTES
DE CEREBRO VASCULARES.
 ES UN AGENTE ANTIPLAQUETARIO EL CUAL
IMPIDE QUE LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN
ENTRE ELLAS Y PUEDAN PRODUCIR COÁGULOS A
SU VEZ DISMINUYE EL DOLOR E INFLAMACIÓN EN
EL ORGANISMO.
PRESENTACIÓN:
TABLETAS DE 81 MG (CARDIOASPIRINA)
TABLETAS DE 500 MG
EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES
ULCERA GÁSTRICA
CEFALEA
REACCIONES ALÉRGICAS
SANGRADO (ESTOMAGO, NARIZ, BOCA)
BETABLOQUEANTES
SE UTILIZA PARA LA TENSIÓN
ARTERIAL ALTA E INSUFICIENCIAS
CARDIACAS CONGESTIVAS Y
ARRITMIAS CARDIACAS
LOS EFECTOS SECUNDARIOS MAS
COMUNES
•SOMNOLENCIA
•NAUSEAS
•MANOS Y PIES FRÍOS
•MAREOS
•SEQUEDAD EN LA BOCA
LOS MÁS COMUNES
SON:
• ATENOLOL
• PROPANOLOL
• METOPROLOL
DIURETICOS
SON TAMBIÉN LLAMADO PÍLDORAS DE
AGUA, SE UTILIZAN EN INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA, HIPERTENSIÓN
ARTERIAL Y RETENCIÓN DE LÍQUIDOS.
AHORRADORES DE POTASIO
NO OCASIONA PERDIDAS DE POTASIO
SIN EMBARGO ES ALTAMENTE
UTILIZADO EN LA REDUCCIÓN DE
LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO.
EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES
SON EVACUACIONES LIQUIDAS,
SOMNOLENCIA, CEFALEA
Y ERUPCIÓN CUTÁNEA.
EL MÁS COMÚN ESPIRONOLACTONA
DIURETICOS DE ASA
ACTÚA DIRECTAMENTE SOBRE LOS
RIÑONES AUMENTANDO EL FLUJO
DE ORINA ,ESTO AYUDA A REDUCIR
LA CANTIDAD DE LIQUIDO EN EL
ORGANISMO LO CUAL DISMINUYE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
EFECTOS SECUNDARIOS MAS
COMUNES SON DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO,
TRASTORNOS CIRCULATORIOS,
TRASTORNOS VISUALES Y
CEFALEA.
EL MÁS COMÚN ES FUROSEMIDA
DIURETICOS TIAZIDICOS
REDUCEN LA CANTIDAD DE
SODIO Y ENSANCHAN LOS
VASOS SANGUÍNEOS, DE ESA
MANERA MEJORA LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EL MAS COMÚN ES
HIDROCLOROTIAZIDA
EXISTEN TRES TIPOS DE DIURÉTICOS.
SESIÓN 9: SISTEMA ENDOCRINO.
GLANDULAS
ENDOCRINAS
HORMONA RECEPTOR EFECTO
GLADULAS TIROIDES
CONTROLAN EL
METABOLISMO CELULAR,
EMITE LAS HORMONAS
TIROIDEAS.
SU FUNCIÓN ES SINTETIZAR LAS
HORMONAS QUE VIAJAN A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN HASTA LLEGAR A LA
CÉLULA BLANCA Y OCACIONAR UN
EFECTO
TRATAMIENTO
• YODO RADIACTIVO
• METAMIZOL
• CARBIMAZOL
• PROPILTIOURACILO
TRATAMIENTO
• REPONER LA DEFICIENCIA DE
HORMONA TIROIDE
• LEVOTIROXINA SÓDICA
FÁRMACOS QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO
EL CALCIO ES EL PRINCIPAL MINERAL DEL CUERPO
HUMANO, DEBIDO A QUE SE ENCUENTRA
ALMACENADO EN EL SISTEMA OSEO.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
CALCIO
VITAMINA D
DIFOSFONATOS
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
DURANTE LA MENOPAUSIA LA PERDIDA DE
MINERALES SE DEBE POR LA FALTA DE
ESTRÓGENO.
ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR
UNA DISMINUCIÓN EN LA DENSIDAD
ÓSEA, POR FALTA DE MINERALES,
OCASIONANDO HUESOS POROSOS
CON TENDENSIA A FRACTURAS.
CAUSAS:
•EDAD AVANZADA
•MALNUTRICIÓN
•MENOPAUSIA
•SUSTANCIAS Y DROGAS
OSTEOPOROSIS
DIABETES
ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA
POR HIPERGLICEMIA ASOCIADA A DEFECTOS
EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, ACCIÓN DE
LA INSULINA O AMBOS.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ESTÁ CAUSADA
PRINCIPALMENTE POR LA OBESIDAD Y EL
SEDENTARISMO. ES EL TIPO DE DIABETES MAS
FRECUENTE CON MUCHA DIFERENCIA (>90% DEL
TOTAL).EL PROBLEMA PRINCIPAL ES LA
INSULINORESISTENCIA (LA INSULINA NO
FUNCIONA CORRECTAMENTE).
DIABETES GESTACIONAL APARECE EN EL 2º O
3ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN MUJERES
SIN DIABETES PREVIA. SE DEBE A MÚLTIPLES
FACTORES COMO LA OBESIDAD O LA GENÉTICA.
EL DESENCADENANTE ES EL PROPIO EMBARAZO,
YA QUE LAS HORMONAS FETALES PROVOCAN EL
AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE. CUANDO EL
EMBARAZO TERMINA, LA DIABETES
DESAPARECE, PERO SE DEBE TENER EN CUENTA
QUE LAS MUJERES CON DIABETES GESTACIONAL
TIENEN MAS RIESGO DE PRESENTAR DIABETES
MELLITUS 2 EN EL FUTURO
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ES
DE ORIGEN AUTOINMUNE. EL PROPIO
SISTEMA INMUNE DEL PACIENTE
ATACA Y DESTRUYE LAS CÉLULAS
BETA PANCREÁTICAS ENCARGADAS
DE FABRICAR INSULINA. CUANDO
APARECEN LOS SÍNTOMAS INICIALES,
EL PÁNCREAS YA HA PERDIDO LA
CAPACIDAD DE FABRICAR INSULINA
CASI POR COMPLETO, POR LO QUE SE
NECESITA TRATAMIENTO CON
INSULINA DESDE EL PRIMER DÍA.
TIPOS
EN EL PÁNCREAS SE
LOCALIZAN UNAS
CÉLULAS LLAMADAS
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Farmacologia Unidad II UCV 2018 II

  • 2. CONTENIDO: • SESIÓN 6: ANTIBIOTICOS 1. • SESIÓN 7: ANTIBIÓTICOS 2 • SESIÓN 8: SISTEMA CARDIOVASCULAR. • SESIÓN 9: SISTEMA ENDOCRINO.
  • 4. LOS ANTIBIÓTICOS SON SUSTANCIAS QUÍMICAS NATURALES PRODUCIDAS POR VARIAS ESPECIES DE MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS Y ACTINOMICETOS) QUE SUPRIMEN EL CRECIMIENTO DE OTROS MICROORGANISMOS, Y ORIGINAN SU DESTRUCCIÓN. EN LOS ÚLTIMOS TIEMPOS, EL USO DEL TÉRMINO SE HA AMPLIADO PARA INCLUIR COMPUESTOS SINTÉTICOS, COMO LAS SULFONAMIDAS Y LAS QUINOLONAS, QUE PRESENTAN TAMBIÉN ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA. HOY SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS.
  • 6. RESISTENCIA NATURAL: CARECEN DEL SITIO DE ACCIÓN DEL ANTIBIÓTICO PORQUE ES INACCESIBLE. RESISTENCIA ADQUIRIDA: CAPACIDAD DE LAS BACTERIAS DE EVOLUCIONARSE Y ADAPTARSE AL MEDIO QUE HABITEN. RESISTENCIA BACTERIANA
  • 7. PRODUCCIÓN DE ENZIMAS: ACETILASA (CLORANFENICOL) BETALACTAMASAS (PNC). PERMEABILIDAD: ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE. MODIFICACIÓN DEL BLANCO: LA METILACIÓN. EXPULSIÓN: ACTIVO DE BOMBEO. MECANISMO DE RESISTENCIA
  • 8. IDENTIFICACIÓN ETIOLÓGICA SITIO DE INFECCIÓN : IRRIGACIÓN DEL TEJIDO. HUÉSPED: ALERGIAS ABSCESOS EMBARAZO. CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO: PROPIEDADES FARMACÉUTICA. SELECCIÓN Y USO DE ANTIMICROBIANOS
  • 9. IMPEDIR LA RESISTENCIA DE ANTIBIÓTICOS. INFECCIÓN GRAVES CUYA ETIOLOGÍA NO HAYA TERMINADO. INFECCIÓN MIXTAS. INFECCIONES PÉLVICAS. REDUCIR LA TOXICIDAD. PRODUCCIÓN DE SINERGIAS TERAPIA CON ASOCIACIÓN ANTIMICROBIANOS:
  • 10.  REDUCE LA APARICIÓN DE INFECCIONES EN PACIENTES CON ALTO RIESGO.  PREVIENE LA APARICIÓN DE INFECCIONES EN INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS. TERAPIA PROFILACTICA CON ANTIMICROBIANOS FRACASO DE LA ANTIBIOCOTERAPIA  ANTIBIOTICO NO ADAPTADA: • PRODUCE SENSIBILIDAD AL GERMEN. • A LA GRAVEDAD Y LA LOCALIZACIÓN DE INFECCIÓN.  CONCENTRACIONES INSUFICIENTES INFERIORES A LA CIM • INACTIVACIÓN POR TRATAMIENTOS. • DEFICIENCIA DE ABSORCIÓN.
  • 11. BACTERIOSTATICOS: INHIBEN LOS PROCESO DE CRECIMIENTO Y REPLICACIÓN CELULAR. BACTERICIDAS: PRODUCEN LA MUERTE CELULAR. POR EJEMPLO: CEFALOSPORINA CLASIFICACION DE LOS QUIMITERAPICOS
  • 12. SESIÓN 7: ANTIBIÓTICOS 2: LINCOSAMIDAS, SULFAS, AMINOGLUCÓSIDOS, CLORANFENICOL Y ANTITUBERCULOSOS
  • 13. SÍNTESIS DE PROTEÍNAS SUBUNIDAD 30S • AMINOGLICOSIDOS • TETRACICLINAS SUBUNIDAD 50S • MACROLIDOS • LINCOSAMIDOS • OXAZOLIDINOMAS • ESTREPTOGRAMINAS
  • 14. GENTAMICINA ESTREPTOMICINA. AMIKACINA. TOBRAMICINA. NEOMICINA. KANAMICINA. AMINOGLUCÓSIDOS MECANISMO DE ACCIÓN  SON BACTERICIDAS RÁPIDOS. BLOQUEA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y DISMINUYE LA FIDELIDAD EN LA TRADUCCIÓN DE ARNm EN EL RIBOSOMA. MECANISMO DE RESISTENCIA  NO PENETRACIÓN.  BOMBAS DE FLUJO.  INACTIVIDAD ENZIMÁTICA. EFECTOS ADVERSOS • SE OBSERVA NEFROTOXICIDAD, OTOTOXICIDAD. • BLOQUEO MUSCULAR POR INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA POR EL TERMINAL COLINÉRGICO (MIASTENIA GRAVIS). • INSUFICIENCIA RENAL E INTERACCIÓN CON DROGAS CURARIZANTES. • SÍNDROME DE MALABSORCIÓN CON NEOMICINA. • OTROS EFECTOS ADVERSOS SON NÁUSEAS, VÓMITOS, ANOREXIA LEVE (NEOMICINA, Y PARAMOMICINA), NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Y NEURITIS ÓPTICA.
  • 15. TETRACICLINAS PRIMERA GENERACION • NATURALES • CLORTETRACICLINA. • OXITETRACICLINA HCL. • DEMECLOCICLINA HCL. • SINTÉTICAS • TETRACICLINA HCL. SEGUNDA GENERACION • SEMISINTÉTICAS: • METACICLINA. • DOXICICLINA. • MINOCICLINA. TERCERA GENERACION • GLICILCICLINAS. • TIGECICLINA MECANISMO DE ACCIÓN A DIFERENCIA DE LAS PENICILINAS Y AMINOGLUCÓSIDOS, SON GENERALMENTE BACTERIOSTÁTICAS A LAS CONCENTRACIONES QUE ALCANZAN EN LOS TEJIDOS HUMANOS. INTERFIEREN LA SÍNTESIS PROTEICA DE LOS ORGANISMOS SUSCEPTIBLES. ESPECTRO ANTIBACTERIANO: TODAS ELLAS TIENEN UN ESPECTRO MUY AMPLIO, QUE INCLUYE BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS, CLAMIDIAS, RICKETTSIAS, FARMACOCINÉTICA SON ACTIVAS POR VÍA ORAL. DOXICICLINA Y MINOCICLINA SE INACTIVAN EN EL HÍGADO Y SE ELIMINAN POR HECES, MIENTRAS QUE LAS DEMÁS SE ELIMINAN DE FORMA INALTERADA POR EL RIÑÓN POR LO QUE ESTÁN CONTRAINDICADAS EN LA INSUFICIENCIA RENAL (RIESGO DE ACUMULACIÓN)
  • 16. CLORANFENICOL INTERFIEREN CON LA SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA Y SON BACTERIOSTÁTICOS MECANISMO DE ACCIÓN BLOQUEO DE LA PEPTIDILTRANSFERASA EN LA SUB UNIDAD 50 S EFECTO ADVERSO DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA CAUSANDO PANCITOPENIA, A VECES GRAVE. SÍNDROME GRIS DEL RECIÉN NACIDO, CON ALTA MORTALIDAD. FARMACOCINÉTICA ES ACTIVO POR VÍA ORAL (EN FORMA DE PALMITATO), Y DIFUNDE AL LCR AUNQUE LAS MENINGES NO ESTÉN INFLAMADAS. LA FORMA PARENTERAL ES EL SUCCINATO. SE METABOLIZA EN EL HÍGADO ESPECTRO ANTIBACTERIANO: EL CLORANFENICOL FUE EL PRIMER ANTIBACTERIANO DE AMPLIO ESPECTRO DESCUBIERTO. ES EFECTIVO FRENTE A GÉRMENES GRAM POSITIVOS Y GRAM NEGATIVOS, ASÍ COMO FRENTE A RIKETTSIAS Y CLAMIDIAS
  • 17. LINCOSAMIDAS CARACTERÍSTICAS GENERALES FARMACOCINÉTICA: ACTIVAS POR VÍA ORAL Y PARENTERAL ESPECTRO ANTIBACTERIANO.- AUNQUE NO SE RELACIONAN ESTRUCTURALMENTE, LAS LINCOSAMIDAS TIENEN UN ESPECTRO DE ACCIÓN MUY SIMILAR A LOS MACRÓLIDOS. RESISTENCIAS: PUEDEN APARECER RESISTENCIAS CRUZADAS ENTRE LINCOSAMIDAS, MACRÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS. LINCOMICINA Y CLINDAMICINA SON ACTIVAS FRENTE A GRAM POSITIVOS Y FRENTE A Bacteroides spp. SU PRINCIPAL INDICACIÓN HOY DÍA SON LAS INFECCIONES GRAVES POR ANAEROBIOS. TAMBIÉN TIENEN EFECTIVIDAD ANTIPROTOZOOARIA. SE USA EN EL TRATAMIENTO DEL ACNÉ POR VÍA TÓPICA
  • 18. CUIDADOS AL PACIENTE • APLICAR LOS 11 CORRECTOS. • MEDICACIÓN DIARIA DE PREFERENCIA ANTES DE LOS ALIMENTOS. • ABANDONO DE TABACO Y ALCOHOL. • RIFAMPICINA NORMAL SECRECIONES NARANJAS. • NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y OTROS GASTROINTESTINALES, ACUDIR A MÉDICO. • ALIMENTACIÓN 4 VECES AL DÍA, DIETA ADECUADA, ABUNDANTE LÍQUIDO. • NO COMER GRASAS EN DESAYUNO. • ASEO DIARIO (CUIDADO DE PIEL Y MUCOSAS). • HIDRATACIÓN DE PIEL (LÍQUIDOS Y CREMAS HIDRATANTES). • CAMBIAR DIARIAMENTE ROPA DE CAMA SIN SACUDIR. • EJERCICIOS MODERADOS. • PROCURAR TOSER CUBRIÉNDOSE LA BOCA CON PAÑUELO. • CONTROL DE ENFERMEDAD LO HACE EL MÉDICO. • PARA TOMA DE ESPUTO ENJUAGAR BIEN LA BOCA Y HABER BEBIDO ABUNDANTE AGUA).
  • 20. ALGUNAS FUNCIONES REALIZAN ESTOS MEDICAMENTOS  EVITA FORMACIÓN DE COÁGULOS EN LAS ARTERIAS FORTALECE LOS LATIDOS.  AYUDA A AL CORAZÓN A BOMBEAR LA SANGRE A TODO EL ORGANISMO.  ELIMINAN EL EXCESO DE LÍQUIDO EN EL CUERPO. CLASIFICACIÓN •ANTIARRITMICOS •SALICILATOS (ASPIRINA) •BETABLOQUEANTES •BLOQUEANTES CALCICOS •DIGITALICOS •DILUYENTES DE LA SANGRE •DIURETICOS • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA) •NITRATOS
  • 21. ANTIARRÍTMICOS  SE PRESENTA LATIDOS IRREGULARES PUEDEN DEBERSE A UN DEFECTO CONGÉNITO O EN CUALQUIER CIRCUNSTANCIAS DE LA VIDA DAÑANDO EL MIOCARDIO.  LOS ANTIARRITMICOS ACTÚAN PARA RETARDAR LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS DE CORAZÓN CON EL FIN DE NORMALIZAR EL RITMO. LOS MAS UTILIZADOS SON: AMIODARONA (CLASE III) CLORHIDRATO DE AMIODARONA (200 MG) DIARONA (200 MG) CORADONA (200 MG) NOVARONA (200 MG) TRANGOREX ( 200 MG Y AMPOLLAS DE 150 MG) VERAPAMILO (CLASE IV) VERAPAMILO GENÉRICO (40 Y 80 MG) VERACOR (40 Y 80 MG) PROPANOLOL (CLASE II)  ALGOREN (10,40 Y 80 MG)  INDERAL (10 Y 40 MG)  PROPANOL CLORHIDRATO ( 40 MG) ATENOLOL (CLASE II)  Genérico (50 y 100 mg)  Beloc (50 y 100 mg)  Blokium (50 y 100 mg)  Blokium (solución inyectable 5mg/10 ml  Ritmilan (50 y 100 mg)  Tenormin (50 y 100 mg) CLASE I . BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO POR LO TANTO RETARDAN LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN CLASE II . SON LOS BETABLOQUEANTES, BLOQUEAN LOS IMPULSOS QUE PUEDEN PRODUCIR UN RITMO CARDIACO IRREGULAR CLASE III . BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO CLASE IV . BLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIO CLASIFICACIÓN SÍNTOMAS • DOLOR TORÁCICO • CANSANCIO, DEBILIDAD • MAREOS • PALPITACIONES • LATIDOS IRREGULARES • DESORIENTACIÓN • MAREOS
  • 22. SALICILATOS(ASPIRINA)  PREVIENE ENFERMEDADES CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS (INFARTO O ANGINA)Y ACCIDENTES DE CEREBRO VASCULARES.  ES UN AGENTE ANTIPLAQUETARIO EL CUAL IMPIDE QUE LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN ENTRE ELLAS Y PUEDAN PRODUCIR COÁGULOS A SU VEZ DISMINUYE EL DOLOR E INFLAMACIÓN EN EL ORGANISMO. PRESENTACIÓN: TABLETAS DE 81 MG (CARDIOASPIRINA) TABLETAS DE 500 MG EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES ULCERA GÁSTRICA CEFALEA REACCIONES ALÉRGICAS SANGRADO (ESTOMAGO, NARIZ, BOCA)
  • 23. BETABLOQUEANTES SE UTILIZA PARA LA TENSIÓN ARTERIAL ALTA E INSUFICIENCIAS CARDIACAS CONGESTIVAS Y ARRITMIAS CARDIACAS LOS EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES •SOMNOLENCIA •NAUSEAS •MANOS Y PIES FRÍOS •MAREOS •SEQUEDAD EN LA BOCA LOS MÁS COMUNES SON: • ATENOLOL • PROPANOLOL • METOPROLOL
  • 24. DIURETICOS SON TAMBIÉN LLAMADO PÍLDORAS DE AGUA, SE UTILIZAN EN INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RETENCIÓN DE LÍQUIDOS. AHORRADORES DE POTASIO NO OCASIONA PERDIDAS DE POTASIO SIN EMBARGO ES ALTAMENTE UTILIZADO EN LA REDUCCIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO. EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES SON EVACUACIONES LIQUIDAS, SOMNOLENCIA, CEFALEA Y ERUPCIÓN CUTÁNEA. EL MÁS COMÚN ESPIRONOLACTONA DIURETICOS DE ASA ACTÚA DIRECTAMENTE SOBRE LOS RIÑONES AUMENTANDO EL FLUJO DE ORINA ,ESTO AYUDA A REDUCIR LA CANTIDAD DE LIQUIDO EN EL ORGANISMO LO CUAL DISMINUYE LA PRESIÓN ARTERIAL. EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES SON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, TRASTORNOS CIRCULATORIOS, TRASTORNOS VISUALES Y CEFALEA. EL MÁS COMÚN ES FUROSEMIDA DIURETICOS TIAZIDICOS REDUCEN LA CANTIDAD DE SODIO Y ENSANCHAN LOS VASOS SANGUÍNEOS, DE ESA MANERA MEJORA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EL MAS COMÚN ES HIDROCLOROTIAZIDA EXISTEN TRES TIPOS DE DIURÉTICOS.
  • 25. SESIÓN 9: SISTEMA ENDOCRINO.
  • 26. GLANDULAS ENDOCRINAS HORMONA RECEPTOR EFECTO GLADULAS TIROIDES CONTROLAN EL METABOLISMO CELULAR, EMITE LAS HORMONAS TIROIDEAS. SU FUNCIÓN ES SINTETIZAR LAS HORMONAS QUE VIAJAN A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN HASTA LLEGAR A LA CÉLULA BLANCA Y OCACIONAR UN EFECTO
  • 27.
  • 28. TRATAMIENTO • YODO RADIACTIVO • METAMIZOL • CARBIMAZOL • PROPILTIOURACILO TRATAMIENTO • REPONER LA DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDE • LEVOTIROXINA SÓDICA
  • 29. FÁRMACOS QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO EL CALCIO ES EL PRINCIPAL MINERAL DEL CUERPO HUMANO, DEBIDO A QUE SE ENCUENTRA ALMACENADO EN EL SISTEMA OSEO. TRATAMIENTO PREVENTIVO CALCIO VITAMINA D DIFOSFONATOS TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL DURANTE LA MENOPAUSIA LA PERDIDA DE MINERALES SE DEBE POR LA FALTA DE ESTRÓGENO. ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR UNA DISMINUCIÓN EN LA DENSIDAD ÓSEA, POR FALTA DE MINERALES, OCASIONANDO HUESOS POROSOS CON TENDENSIA A FRACTURAS. CAUSAS: •EDAD AVANZADA •MALNUTRICIÓN •MENOPAUSIA •SUSTANCIAS Y DROGAS OSTEOPOROSIS
  • 30. DIABETES ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR HIPERGLICEMIA ASOCIADA A DEFECTOS EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, ACCIÓN DE LA INSULINA O AMBOS. DIABETES MELLITUS TIPO 2 ESTÁ CAUSADA PRINCIPALMENTE POR LA OBESIDAD Y EL SEDENTARISMO. ES EL TIPO DE DIABETES MAS FRECUENTE CON MUCHA DIFERENCIA (>90% DEL TOTAL).EL PROBLEMA PRINCIPAL ES LA INSULINORESISTENCIA (LA INSULINA NO FUNCIONA CORRECTAMENTE). DIABETES GESTACIONAL APARECE EN EL 2º O 3ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN MUJERES SIN DIABETES PREVIA. SE DEBE A MÚLTIPLES FACTORES COMO LA OBESIDAD O LA GENÉTICA. EL DESENCADENANTE ES EL PROPIO EMBARAZO, YA QUE LAS HORMONAS FETALES PROVOCAN EL AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE. CUANDO EL EMBARAZO TERMINA, LA DIABETES DESAPARECE, PERO SE DEBE TENER EN CUENTA QUE LAS MUJERES CON DIABETES GESTACIONAL TIENEN MAS RIESGO DE PRESENTAR DIABETES MELLITUS 2 EN EL FUTURO DIABETES MELLITUS TIPO 1 ES DE ORIGEN AUTOINMUNE. EL PROPIO SISTEMA INMUNE DEL PACIENTE ATACA Y DESTRUYE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS ENCARGADAS DE FABRICAR INSULINA. CUANDO APARECEN LOS SÍNTOMAS INICIALES, EL PÁNCREAS YA HA PERDIDO LA CAPACIDAD DE FABRICAR INSULINA CASI POR COMPLETO, POR LO QUE SE NECESITA TRATAMIENTO CON INSULINA DESDE EL PRIMER DÍA. TIPOS EN EL PÁNCREAS SE LOCALIZAN UNAS CÉLULAS LLAMADAS BETA, ELLAS SINTETIZAN LA INSULINA.