a) La intoxicación por organofosforados se produce principalmente por la ingesta accidental de insecticidas, y causa un síndrome colinérgico agudo caracterizado por miosis, vómitos y bradicardia. b) A largo plazo puede generar un síndrome intermedio con debilidad muscular o una neuropatía retardada. c) El tratamiento incluye la administración de oximas y atropina para contrarrestar los efectos de la inhibición de la acetilcolinesterasa.

1. Intoxicación por órganos
fosforados

2. • Los organofosforados se usan comúnmente como insecticidas. Los más
frecuentemente implicados en el envenenamiento humano incluyen:
• Organofosforados: Paratión, malatión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos,
dimetoato
INTOXICACIÓN POR COF

3. Principales insecticidas organofosforados
Toxicidad alta
Toxicidad
moderada
Toxicidad
baja
Carbofenotión
Clorfenvinfos
Disulfotón
Fonofos
Forato
Fosfamidón
Mecarbam
Metamidofos
Metilparathión
Mevinfos
Ometoato
Parathión
Sulfotep
Acetato
Clorpirifos
Diazinon
Diclorvos
Dicrotofos
Dimetoato
Etión
Fentión
Metidatión
Merfos
Monocrotofos
Triclorfón
Fenitrotión
Malathión
Temefos

4. Compuestos órganos fosforados
• Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de
sus derivados
• como característica farmacológica la acción de inhibir la
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que genera una
acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el
funcionamiento del impulso nervioso.
• Estos compuestos son liposolubles y volátiles, características que
facilitan su absorción.

6. Absorción de los organofosforados:
• Alta lipo solubilidad, hace que pasen las
barreras biológicas más fácil, y por su
volatilidad facilitando su inhalación
• Via inhalatoria
• Via dérmica (piel intacta)
• Via oral

7. Caso clínico 1
• Paciente varón , 27 años traído a la emergencia por encontrase confuso desorientado.
Según lo amigos pensaban que había tomado licor.
• Sin antecedentes patológicos
• Refería cólico abdominal y diarreas
FUNCIONES VITALES
• PA : 80/50 FC : 72 FR : 22
EXAMEN FISICO
• RCR
• MV pasa AHT, roncos
• Tendencia al sueño
Piel fría y sudorosa, hipersalivación, Miosis
Olor de la ropa.

8. • La toxicidad por órganos fosforados se produce por diferentes
circunstancias
a) Laboral: es frecuente, vía de entrada inhalatoria y cutáneo mucosa
b) Accidental: ingesta de productos o alimentos contaminados por
insecticidas
c) Voluntaria: autolisis

9. Metabolismo:
• Una vez absorbidos y distribuidos en
el organismo, los plaguicidas
organofosforados son
metabolizados de acuerdo con la
familia a la que pertenezca el
compuesto, principalmente en el
hígado.
• Una vez que entran en el organismo
poseen una vida media corta en el
plasma y un elevado volumen de
distribución en los tejidos

10. Mecanismo de acción :
• Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la
enzima colinesterasa formando una unión
estable, irreversible, quedando la enzima inhabilitada para
su función normal.
La pérdida de la función enzimática permite la acumulación
de Ach en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos
muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y
los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema
nervioso central

12. Cuadros clínicos:

13. Intoxicación aguda:
• Se presenta un conjunto de signos y síntomas denominados
síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la
excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se
caracteriza principalmente por cambios en el estado de conciencia,
debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
• La aparición de este cuadro varía entre pocos minutos hasta varias
horas posterior al contacto con el tóxico

14. Síndrome Colinérgico
• Sg y Sx:
Miosis,
Vómitos,
Diarreas,
Diaforesis,
Lagrimeo,
Bradicardia

15. TAMAÑO PUPILAR
Su diámetro es de entre 3 y 4,5 milímetros

18. • El síndrome Intermedio
• Aparece despues a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas después de
la exposición
• Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las
extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe
• Debilidad músculos respiratorios, con compromiso de la función
respiratoria que puede ser severa y requerir ventilación mecánica
• Disminución o ausencia de ROT y compromiso de pares craneales
(principalmente el sexto)
• Su incidencia es de 57,1%

19. • Neuropatía retardada
• Puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición
aguda al tóxico.
• Polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero
también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los
músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad
ascendente pero de predominio distal,
• Ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores,
calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia
• Su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses
con una adecuada rehabilitación.

20. DIAGNÓSTICO
• Mediante la sospecha o certeza de la exposición al
tóxico, la vía de absorción y un cuadro clínico compatible.
• La confirmación diagnóstica debe realizarse idealmente
mediante la medición de los niveles plasmáticos de la
colinesterasa (no es tan preciso), niveles en sangre eritrocitaria de AChE,
• El segundo método empleado es la detección de metabolitos de
organofosforados (paranitrofenol o dialkyl fosfato) en la orina

21. • Para la identificación de complicaciones se deben realizar
otros exámenes tales como:
Hemograma : Leucocitosis con neutrofília
• Medición del pH y gases : Acidosis metabólica
• Creatinina : Para descartar falla renal;
• TGO, TGP, Bilirrubinas y FA : Para descartar hepatotoxicidad;

22. • Amilasas séricas : Ya que se han descrito casos de
pancreatitis
• Rx de tórax : Para descartar la presencia de neumonitis
• química y/o broncoaspiración
• Electrocardiograma

23. TRATAMIENTO
Eliminación del tóxico
• Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente
y lavar con abundante agua y jabón.
• Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de
protección: guantes, mascarillas y gafas.
• Si se trata de ingesta vía oral puede ser útil el uso de carbón activado

24. • Estabilización inicial
• Debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la vía
aérea
• En estos pacientes es esencial una adecuada aspiración
de secreciones
• Puede requerir apoyo ventilatorio

25. • Tratamiento :
• Oximas (Pralidoxima)
• Atropina (amp de 1 mg)

26. pronóstico
• La mortalidad en intoxicaciones agudas está entre el 3 y 20%.
• El pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto
involucrado, la cantidad de plaguicida, la vía de absorción
y la rapidez del diagnóstico y la instauración de las medidas terapéuticas.

27. Caso clínico 2
• Paciente mujer , 23 años ingresa a la emergencia en ambulancia acompañada de su
pareja. El médico de la ambulancia refiere baja saturación de O2
• Ingresa despierta orientada, con O2 por CBN, piel pálida , fría , diaforética, refería
escalofríos
• Sin antecedentes patológicos
• FUNCIONES VITALES
• FC: 110 PA: 128/82 FR: 22 Sat: 77%
• EXAMEN FISICO
• CV : RCR
• RESPIRATORIO : MV pasa AHT, no estertores
• NEUROLÓGICO : despierta, orientada
• Piel pálida, fría, diaforética, Púpilas mióticas

28. INTOXICACIÓN POR CARBAMATO

29. • Usar hoja de monitoreo
• Observar la aparición de signos de atropinización:
• Aumento de la frecuencia cardiaca,
• Disminución de secreciones respiratorias,
• Resequedad o normalidad de piel y mucosas,
• Midriasis
• Excitación de origen central (delirio, alucinaciones)
Atropinizacion

31. • Tratamiento :
• Atropina (ampollas de 1 mg)
• Administrar de 2 a 3 mg cada 10 a 15 min.
• Hasta la aparición se síntomas de atropinización
• La atropinización rápida puede causar delirio. Cuando esto sucede, se
suspende y observa. Si vuelven a aparecer signos de intoxicación, se
vuelve a administrar atropina
• La aparición de taquicardia no es indicación para detener la
atropinización

32. • La suspensión brusca de la atropina puede causar rebote
• Se disminuye la dosis lentamente, vigilando aparición de
síntomas de intoxicación
• Delirio, agitación psicomotriz y arritmias son manifestaciones
de intoxicación atropinica, suspender tratamiento
• Finalmente mantener al paciente monitoreado hasta estar
seguros que los efectos tóxicos han revertido completamente
• Una vez estabilizado el paciente, previa al alta, solicitar una
evaluación por psiquiatría