2. SISTEMA DE CONDUCCION
Braunwald, E. Tratado de Cardiología: texto de medicina cardiovascular. 9a edición, 2013. // TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR Dr. Jesús Arturo Satorre Ygualada y Dr. Raimundo Carmona Puerta. // Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar
JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK, Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD, 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac // BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEPORTISTAS revista
española de cardiología 2020., Jesús Velásquez-Rodríguez1 , Leonel Díaz González2 , Xin Li3 , Vanesa Bruña Fernández4 , María Jesús Valero Masa4 , Hugo González Saldivar5 y Manuel de Hevia6 1Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid). 2Clínica CEMTRO, Madrid. 3Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles (Madrid). 4Hospital
General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. 5 Instituto Nacional de Cardiología, Asunción (Paraguay). 6Clínica SportPulse K7, Valencia.
• Células miocárdicas especializadas.
ANATOMIA
• Células con diferentes propiedades electrofisiológicas.
3. Rápido, Intenso y Prolongado Breve y Menos fuerte.
“Marcapasos Fisiológico”
4. Sistema de
conducción eléctrico
Nodo sinusal
(Keith-Flack)
Se comunica con un haz con el Nodo
auriculoventricular
Sistema de Hiss-
Purkinje
Rama derecha
Rama izquierda
Fibras de purkinje
Braunwald, E. Tratado de Cardiología: texto de medicina cardiovascular. 9a edición, 2013. // TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR Dr. Jesús Arturo Satorre Ygualada y Dr. Raimundo Carmona Puerta. // Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar
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General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. 5 Instituto Nacional de Cardiología, Asunción (Paraguay). 6Clínica SportPulse K7, Valencia.
Rama Haz de
hiss derecha
Fibras de
purkinje
Haz de His
5. CLASIFICACION
Bloqueo de
primer grado.
Prolongación
del periodo de
conducción.
Bloqueo de
segundo grado.
Tipo I de
Mobitz
(Wenckebach).
Tipo II de
Mobitz
Bloqueo de
tercer grado
(completo)
Ausencia de
conducción.
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Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK, Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD, 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and
Cardiac // BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEPORTISTAS revista española de cardiología 2020., Jesús Velásquez-Rodríguez1 , Leonel Díaz González2 , Xin Li3 , Vanesa Bruña Fernández4 , María Jesús Valero Masa4 , Hugo
González Saldivar5 y Manuel de Hevia6 1Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid). 2Clínica CEMTRO, Madrid. 3Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles (Madrid). 4Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. 5 Instituto Nacional de Cardiología, Asunción
(Paraguay). 6Clínica SportPulse K7, Valencia.
7. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
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Bruña Fernández4 , María Jesús Valero Masa4 , Hugo González Saldivar5 y Manuel de Hevia6 1Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid). 2Clínica CEMTRO, Madrid. 3Hospital Universitario HM Puerta
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10. Braunwald, E. Tratado de Cardiología: texto de medicina cardiovascular. 9a edición, 2013. // TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR Dr. Jesús Arturo Satorre Ygualada y Dr. Raimundo Carmona Puerta. // Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK,
Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD, 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac // BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEPORTISTAS revista española de cardiología 2020., Jesús Velásquez-Rodríguez1 , Leonel Díaz González2 , Xin Li3 , Vanesa Bruña Fernández4 , María Jesús
Valero Masa4 , Hugo González Saldivar5 y Manuel de Hevia6 1Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid). 2Clínica CEMTRO, Madrid. 3Hospital Universitario HM Puerta del Sur, Móstoles (Madrid). 4Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. 5 Instituto Nacional de Cardiología, Asunción (Paraguay). 6Clínica SportPulse K7, Valencia.
12. DIAGNOSTICO
• EKG EN REPOSO
• MONITOREO HOLTER
• AUSCULTACION se percibe
disminución del 1er ruido
cardíaco.
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13. TRATAMIENTO
• No amerita tratamiento
específico
• Corregir causa subyacente
• Su pronostico es bueno.
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JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK, Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD, 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac // BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEPORTISTAS revista
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16. DIAGNOSTICO
• EKG
• AUSCULTACION variación
progresiva del primer ruido
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17. TRATAMIENTO
• No amerita tratamiento específico
• Corregir causa subyacente
• Si la causa es un medicamento
suspender.
• Si la bradicardia es importante
marcapasos.
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18. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ II
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19. CARACTERISTICAS
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22. DIAGNOSTICO
SINTOMAS:
• Bradicardia sinusal
• Debilidad
• Presíncope (sensación de vahídos o mareos)
• Sincope
A LA AUSCULTACION
• Se escuchará pausas repentinas, regulares o irregulare
EKG
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25. LOCALIZACION
TRONCO DEL HAZ
DE HIS(35%)
RAMAS DEL HAZ
DE HIS(65%)
NODO AV
menor frecuencia
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LOCALIZACION
26. CARACTERISTICAS
Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan
relación entre si.
Onda P puede encontrarse enmascaradas por los
complejos QRS o verse sobre la onda T, donde dejan
muescas o empastamiento.
PP y RR es constante
La morfología del QRS depende del marcapaso
subsidiario.
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27. DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
Bradicardia
Palpitaciones
Fatiga
Sincope.
EKG
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28. TRATAMIENTO
• MARCAPASO
CORONARIO
PERCUTANEO
• TEMPORAL
• PERMANENTE
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29. MANEJO DEL PACIENTE
CON BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR
Se divide en una fase aguda y otra crónica.
Después de ser diagnosticado deben seguirse tres
pautas principales:
• Buscar causas reversibles
• Valorar si hay estabilidad hemodinámica
• Determinar si corresponde implantar un marcapasos
permanente
Durante la fase aguda puede utilizarse para tratar
las FC bajas:
• la atropina
• isoproterenol
• epinefrina
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Notas del editor
Que es: transtorno de la conducción del estimulo por la disminucuon de la velocidad de propagación inadecuada o por interrupción total del mismp
Celulas miocárdicas especializadas encargadas de la genesis y propagación de los impulsos eléctricos
1.- Noso sinoauricular, nodo sinusal : se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior
Cada región del sistema de conducción esta formado por células con diferentes propiedades, principalmente por la expresión de su membrana, esto va a originar el potencial de acción que va a permitir la despolarización de su membrana
Las células dependietes de NA van a ser aquellas que tengan un potencial de acción muy rápido e intenso en el cual su duración va a estar prolongada principalmente van a encargarse de la fase sistólica
Las células dependientes de Calacio: tienen un potencial de acción en reposo menos negativo lo cual nos lleva a tener un potencial de acción mas breve y menos fuerte, nos habla de la fase diastólica
Es importante conocer el mecanismo de acción de las células ya sean de sodio o de calcio porque como sabemos algunos fármacos actúan sobre ellas, y parte de la etiología de los bloqueos auriculoventriculares van a ser el uso de fármacos, entre ellos vamos a tener que los antiarrítmicos del grupo I van a interferir en la apertura “normal” de los canales de sodio produciendo un enlentecimiento de la conducción y favorecer bloqueos av y de rama.
Otro ejemplo serian los calcioantagonistas del grupo 4 produzcan un elentecimiento en la frecuencia de despolarización del nodo sinusal
Hablando del nodo sinusal es considerado como el Marcapasos fisiologico porque su frecuencia de despolarización intrínseca es las mas alta por la cantidad de células dependientes de sodio que contiene y esto lo convierte en un ritmo dominante <
El impulso eléctrico viaja desde el nódulo sinusal hasta el nódulo aurículoventricula. En el nódulo AV, los impulsos se retrasan durante un breve instante, lo cual permite que las aurículas se contraigan una fracción de segundo antes que los ventrículos. La sangre de las aurículas pasa a los ventrículos antes de que estos se contraigan.
Luego de pasar por el nódulo AV, la corriente eléctrica continúa hacia abajo a través de un canal de conducción llamado el haz de His hasta llegar a los ventrículos.
El haz de His se divide en la rama derecha y en la rama izquierda, para llevar el estímulo eléctrico a los ventrículos derecho e izquierdo.
Nodo sinusal/ nodo sinoauricular/ nodo de keith y flack 60-100lpm Se continua con haz y un fascículo de bachman que permite que la aurícula derecha se contraiga al igual que la auricula izquierda
Se comunica con un haz con el Nodo auriculoventricular (frecuencia de impulsos 40-60lpm) por el haz de wenckebach y haz posterior (thorel)
Sistema de Hiss-Purkinje ( frecuencia 30-50lpm)
Rama derecha
Rama izquierda fascículo anterosuperior y fascículo posteroinferior
Se comunican por las fibrasd de Purkinje con una frecuencia de 10-20 lpm
Tipo Mobitz I : Alargamiento progresivo del periodo de conducción
Tipo Mobitz ii : Bloqueo ocasional subito o repetitivo de la conducción del impulso
Se mide desde el principio de la onda P hasta el principio del complejo QRS
Ocurre cuando la conducción por el nodo AV esta mas lenta ocasionando retraso en el tiempo que se tarda el potencial de acción en viajar del nodo sinusal al nodo AV y a los ventriculos
Características:
Intervalo PR > 0.20 seg es fijo Intervalo PR > 0.20 seg. ó 200 mseg en o.18seg. o 180 mseg en niños.
Esto nos va ha hablar que el estímulo auricular demora segundos para alcanzar y despolarizar los ventrículos y ONDA P OMITIDA
Siempre a la onda P le sigue un QRS.
Ritmo es regular.
LOCALIZACION Del nodo AV(83%), Del haz de His(17%), Ramas del haz de Hiss (2%)
Se debe a despolarizaciones ectópicas con conducción oculta en el haz de His.
1.- Por el aumento del tono vaga 2.- Muy poco diagnosticada, mas que no exista es por el tipo de sintomatología los pacientes no lo detectan 3.- por los cambios fibróticos en los pacientes mayores 4.-
Isquemia Insuficiencia coronaria.
Compresión Tejido cicatricial, Porciones calcificadas.
Procesos inflamatorios. Diferentes tipos de miocarditis.
Drogas con efecto vagal Digital (A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la «bomba de Na+» (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.), morfina, betabloqueadores
Bloqueo simpático. Reserpina, betabloqueadores(Producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores beta adrenérgicos)
Hipocalemia.
1.- PACIENTE ASINTOMATICO ( Comunmente se identifican en electocardiogramas de rutina
2.- LO PRIMERO QUE SE TIENE QUE HACER ES INTERROGAR SOBRE ENFERMEDAD CARDIACA, HISTORIA FAMILIAR O PRESENCIA DE ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
3.- SI EL BLOQUEO AV ES MAYOR DE 0.30 SEGUNDOS PUEDEN PRESENTAR
DISNEA
SINCOPE
ATAQUE ESTADO GENERAL
DOLOR PRECORDIAL
En el bloqueo A-V de 1er. Grado, que es una prolongación anormal del tiempo de conducción entre la aurícula y el ventrículo, se percibe disminución del 1er ruido
De que nos habla el primer ruido Primer ruido cardiaco (R1): se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) al principio de la contracción ventricular isovolumétrica, cuando la presión de los ventrículos aumenta por encima de la de las aurículas y fuerza el cierre de dichas válvulas.
INDICACIONES DE MARCAPASOS PERMANENTE:
-pacientes con intervalo mayor de 0.30 seg con síntomas
Que se piensen que los síntomas se piensen que son debido al bloqueo y no a otra causa
Pacientes con enfermedades neuromusculares concomitantes
Posterir a IAM después de un tiempo para ver si el paciente recupera del IAM
Es la interrupción intermitente de un estimulo supraventricular a su paso por el nodo atrioventricular.
Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estimulo se conduce normalmente a través del nodo Atrioventricular, el siguiente estimulo sufre un enlentecimiento de la conducción atreves de dicho nodo, el tercer estimulo se enlentece aun mas y así hasta que un determinado estimulo bloquea y no es capaz de atravesar el nodo Atrioventricular.
El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido hasta que un impulso auricular no se conduce y desaparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite.
Prolongación del intervalo PR hasta que una P no se conduce
Complejo QRS de morfología normal.
Intervalo RR más corto hasta que la onda P se bloquea
Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es mas corto que la suma de dos intervalos PP
En el bloqueo A-V de 2do grado Mobitz I, el tiempo de conducción hacia el ventrículo, se hace progresivamente más prolongado, en cada latido dentro de un ciclo, hasta que un impulso queda bloqueado.
En la auscultación se percibirá: variación progresiva del primer ruido, que se va haciendo menos intenso paulatinamente, hasta que se produce una pausa.
Pacientes asintomáticos
un trastorno benigno con buen pronóstico
frecuente en jóvenes o deportistas entrenados en reposo o durante el sueño.
Este tipo de vagotonía fisiológica, éste se resuelve con el ejercicio.
Presencia de bajo gasto o síndrome de hipotensión-bradicardia
sospecharemos en IAM inferior
por fármacos como digital y beta bloqueadores y algunos calcioantagonistas
Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y mal pronóstico), suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica del mismo o fármacos antiarrítmicos.
Se produce cuando de forma subita un estimulo supraventricular no se conduce a traves del nodo AV de forma que una onda P se bloquea.
ALGO IMPORTANTE ES QUE EL BLOQUEO ES SIEMPRE CONSTANTE
El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje y suele evolucionar a bloqueo cardíaco completo en el 85%
Se caracteriza por la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción.
CARACTERISTICAS
Fijo: 2:1, 3:1, 4:1 ( ESTO SIGNIFICA QUE CADA 2 O 3 CONTRACCIONES AURICULARES SOLO SE PRESENTA UNA CONTRACCION VENTRICULAR”
Variable: 2:1, 4:1, 3:1 Una relación de dos “P” por un QRS(2 estímulos auriculares por 1 ventricular) se conoce como bloqueo AV 2:1
Avanzado: Dos ó mas P son bloqueadas (peor pronostico)
La alteración está por debajo del AV “ LO QUE SIGNIFICA QUE SE ENCUENTRA LA ALTERACION EN EL HAZ DE HIS”
El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo de 3:1) o cuatro (bloque de 4:1) ondas P
SE PRESENTA PRINCIPALMENTE EN PACIENTE CON IAM.
Algunos estímulos auriculares no se conducen espontánea.
La onda “P” que no se conduce no es precedido por PR prolongado.
Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje.
Pueden ser permanentes o intermitentes.
Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.
Al examen físico se encontrará un pulso arterial lento. El pulso venoso yugular muestra ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la válvula tricúspide al momento de la contracción auricular. Cuando la contracción ocurre con la válvula cerrada, la onda “a” será de gran amplitud (onda “a” en cañón). Otra manifestación de la asincronia entre aurícula y ventrículo son los cambios de intensidad del primer ruido
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres.
La distinción entre el bloqueo tipo Mobitz I y Mobitz II es difícil porque no se conducen dos ondas P consecutivas. El riesgo de bloqueo AV completo es difícil de predecir y suele estar indicado.
Los pacientes con cualquier forma de bloqueo AV de segundo grado y cardiopatía estructural deben considerarse candidatos a la colocación de un marcapasos permanente, salvo que la causa de la arritmia sea transitoria o reversible.
Digital (A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la «bomba de Na+» (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.)
A LA AUSCULTACION Se escuchará pausas repentinas, regulares o irregulares, si el bloqueo es fijo, la frecuencia será lenta en forma permanente.
colocación de marcapasos transvenosos es la colocación de un Electrocatéter a través de un acceso venoso central para así acceder al Ventrículo derecho y su ápex o punta, desde donde debería desencadenarse la despolarización inducida por el marcapasos consiste en la generación de un impulso eléctrico que desencadene la despolarización miocárdica para posteriormente desencadenar la actividad mecánica del mismo.
No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV).
La frecuencia de la ondas P es mayor que la de QRS.
El ritmo subyacente aquí es un ritmo de escape de la unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65 latidos/minuto
La función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de escape en la unión AV o los ventrículos. Los ritmos de escape que se originan en un sitio proximal a la bifurcación del fascículo de His producen complejos QRS estrechos relativamente rápidos (> 40 latidos/minuto)
Disociación entre aurículas y ventrículos
Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre si.
La localización de la onda P puede encontrarse enmascaradas por los complejos QRS o verse sobre la onda T, donde dejan muescas o empastamiento.
PP y RR es constante
Frecuencia es mayor en las P que en los complejos QRS.
La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
En el examen físico, la frecuencia cardíaca es lenta en forma permanente, alrededor de 50, 40 o 30 latidos por minuto. El primer cambia permanentemente de intensidad.
Los signos que pueden identificarse son los de la disociación AV, como ondas a de cañón, fluctuaciones en la tensión arterial y cambios en la intensidad del primer ruido cardíaco (S1). El riesgo de que se desarrolle un síncope asociado con asistolia y muerte súbita es mayor si los ritmos de escape tienen una frecuencia baja.
colocación de marcapasos transvenosos es la colocación de un Electrocatéter a través de un acceso venoso central para así acceder al Ventrículo derecho y su ápex o punta, desde donde debería desencadenarse la despolarización inducida por el marcapasos consiste en la generación de un impulso eléctrico que desencadene la despolarización miocárdica para posteriormente desencadenar la actividad mecánica del mismo.
Valorar si hay estabilidad hemodinámica para decidir el implante de un marcapasos transitorio o manejo farmacológico
la atropina (dosis de 0,5 mg a 2 mg)
isoproterenol (1 µg/min a 4 µg/min)
epinefrina por vía intravenosa 2-10 UG / MIN