magistral sica 2016.pptx

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DR. CARLOS MAC GREGOR SÁNCHEZ NAVARRO
Dr. José Manuel Flores Palacios
Medico cardiólogo e Intervencionista
Dr. Daniela Mandujano Meneses R3UMQ
Dra. Elizabeth Meza Cortez R2 UMQ
Dr. Jose Juan Dávila Castro R1 UMQ
Síndrome Isquémico
Coronario Agudo IAMCESST

Tercera
definición
de infarto
Aspectos
epidemioló
gicos y
fisiopatoló
gicos
Diagnostic
o EKG
Curva
enzimática
Tratamiento:
Algoritmos
diagnósticos y
terapéuticos:
Tratamiento:
Terapia de
reperfusión
(Angioplastia y
fibrinólisis)
Terapia
Adyuvante
hgc

SICA
• Conjunto de entidades nosológicas, que representan
distintos estadios de un proceso fisiopatológico único.
Acute coronary syndromes from the emergency Department to
the cardiac care unit; Neville F. Mistry,MD. Cardiol Clin
30(2012) 617-627

hgc
Definición
Termino IAM
pruebas
Necrosis
miocárdica
Contexto
clínico
Criterios:
Aumento de
biomarcadores
Síntomas,
cambios ST-T o
Bloqueo de
rama izquierda
Ondas Q
Imagen nuevas
alteraciones en
ecocardiograma
Trombo
intracoronario
hgc
Tercera definicion universal del infarto, Kristian Thygesen,Joseph S. Alpert,Allan S. Jaffe y cols, Rev Esp Cardiol. 2013;66(2):132.e1-e15
la muerte de células miocárdicas debido a isquemia
prolongada

hgc
Definición
Trombosis del stent
IM + Cirugía de
revascularización
coronaria
MUERTE CARDIACA
IM RELACIONADO
CON ICP
-SINTOMAS ISQUEMIA
-ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
PERO SE PRODUJO ANTES DE DETERMINAR
BIOMARCADORES
ELEVACION DE TROONINAS 5>
X P99, O > 20% de la basal
Se detecta con angiografía
coronaria > 1 valor 99
Elevación biomarcadores > 10
nivel p99, o nuevas ondas Q ,
BRIHH

Clasificación Universal del IM
Infarto al Miocardio espontaneo . Tipo I
• Se trata de un episodio relacionado con rotura de placa aterosclerotica, ulceración,
fisura, erosión o disección de una placa, con resultado de trombo intraluminal en una o
más de las arterias coronarias.
Tercera definición universal del infarto, Kristian Thygesen,Joseph S. Alpert,Allan S. Jaffe y cols, Rev Esp Cardiol.
2013;66(2):132.e1-e15

hgc
Tipo II.
Desequilibrio
isquémico
Anemia,
insuficiencia
respiratoria
Desequilibrio
suministro/
demanda
Espasmo de
la arteria
coronaria

Muerte
cardiaca tipo 3
Síntomas
isquémicos,
alteraciones en
el ECG o BRIHH
Sin
biomarcadores
Fallecen antes
de obtención
de muestra
Tercera definicion universal del infarto, Kristian
Thygesen,Joseph S. Alpert,Allan S. Jaffe y cols, Rev Esp Cardiol.
2013;66(2):132.e1-e15

Infarto de miocardio Tipo 4a
Se define por elevación de
títulos > 5 x p99 en pacientes
con basales normales o > 20% si
los basales eran elevados +
síntomas de isquemia y cambios
electrocardiográficos
Intervención coronaria
percutánea
Tercera definicion universal del infarto, Kristian Thygesen,Joseph S. Alpert,Allan S. Jaffe y cols, Rev Esp Cardiol.
2013;66(2):132.e1-e15

Tercera definición universal del infarto, Kristian
2013;66(2):132.e1-e15
Angiografía coronaria
Tipo 4b relacionado con trombosis del stent
Sintomas de isquemia
miocárdica + aumento o
descenso de un valor de
troponinas

Tercera definición universal del infarto, Kristian
2013;66(2):132.e1-e15
• Tipo 5 , relacionado con cirugía de revascularización
aortocoronaria
• biomarcadores > 10 x p99 con valores basales
normales
• Nuevas ondas Q patológicas o BRIHH
• Evidencia por imagen de anomalías regionales del
movimiento de la pared cardiaca

Factores de riesgo
Antecedente
familiar
DISLIPIDEMIA
obesidad
Diabetes
Hipertension
arterial
Guia de practica clínica , detección y estratificación de factores de riesgo cardiovascular, 2010

Factores Modificables
MAYORES MENORES
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIAS
HIPERTENSION
ARTERIAL
DIABETES MELLLITUS
II
OBESIDAD
SEDENTARISMO
ANSIEDAD
DEPRESION

Factores no modificables
• Genero: hombres, relación 3:1
• Edad: > 45 años hombres > 55 años mujeres
• Antecedente familiar de cardiopatìa isquémica:
• Familiar de primer grado (Padres, hermano, hijos)

Epidemiología
30% de todas las
muertes de
mayores de 35 a.
El 50% de los
varones y el 30%
de mujeres de
mediana edad
Sufrirán alguna
manifestación de
cardiopatía
isquémica en EUA.
Cada año hay 4
millones de
fallecimientos en
Europa por CI.
Cardiopatía
Isquémica
Epidemiologia de la enfermedad coronaria.Ignacio ferreira-Gonzales.Rev Esp Cardiol 2014;67:139-44-Vol 67

Epidemiologia
hgc
1.5 MILLONES DE
PERSONAS >20 AÑOS
EN EUA. PADECEN CI
Prevalencia de
Enfermedad cardiaca
>20 años al 6,4%
Prevalencia de IAM en
un 2.9% en >20 años
Epidemiologia de la enfermedad coronaria.Ignacio ferreira-Gonzales.Rev Esp Cardiol 2014;67:139-44-Vol 67

Epidemiologia en México
En el año 2000
representaron el
38.9% de las
defunciones
En el año 2011
aumentaron a
43.6%

México. Programas de prevención
Encuesta nacional de nutrición y salud 2012.

México. Prevalencia de tabaquismo
Encuesta nacional de nutricón y salud 2012.

México. Diabetes
Encuesta nacional de nutricón y salud 2012.

México. Hipertensión
Encuesta nacional de nutrición y salud.

México
La mayor incidencia de
casos es en mayores
de 60 años
Ocupando los
primeros lugares en
2014 Aguascalientes y
Baja California
Los últimos Yucatán y
zacatecas con una
incidencia de 67 casos
por 100,000 Hab.
Direccion general de informacion en salud, base de datos 2014

México
En el año 2014
se reportaron
57,948 casos
de Enfermedad
isquémica
SSA
ISSSTE
IMSS
12,675 Casos
24,189 Casos 10,370 Casos
hgc
Direccion general de informacion en salud, base de datos 2014

Estudio de síndromes isquémicos coronarios agudos
ESTUDIO OBJETIVO POBLACIÓN ENSEÑANZAS
RENASICA I (2002) Conocer las características de la atención
contemporánea. (Factores de riesgo, terapia)
18 centros hospitalarios (1998-2001)
4,253 mil enfermos
SICA sin ST (65.2%)
Con elevación (34.8%)
Sexta década de la vida
78% Hombres
66% Dolor torácico tiene SICA
RENASICA II (2005) Conocer las características clínicas,
abordajes terapéuticos y evolución
hospitalaria
66 Hospitales (Diciembre 2002 -
Noviembre 2003) 8098
pacientes
SICA sin ST (43.7%)
IAM con ST (56.2%)
EIH (8 DÍAS)
RENASCA-IMSS (2010) Identificar factores de mal pronóstico en los
SICA y evaluar el riesgo con la escala de
GRACE
Unidades de Alta Especialidad IMSS
2,389 pacientes
IAMSEST (30.89)
IAMCEST (69.1)
71.1 Hombres
RENASICA III (2012-2015) Evolución en el tratamiento SCA 8000 pacientes Sin publicar
1. RENASICA PeGC. El Registro Nacional de los Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos.(RENASICA) Sociedad Mexicana de Cardiología. Arch Cardiol Mex. 2002;72(supl 2):S45-S64.
2. García-Castillo A, Jerjes-Sánchez C, Martínez Bermúdez P, Azpiri-López JR, Autrey Caballero A, Martínez Sánchez C, et al. Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos: RENASICA II Mexican Registry of Acute Coronary
Syndromes. Archivos de cardiología de México. 2005;75:6-19.
3. Borrayo Sánchez G, Madrid Miller A, Arriaga Nava R, Ramos Corrales MA, García Aguilar J, Almeida Gutiérrez E. Riesgo estratificado de los síndromes coronarios agudos. Resultados del primer RENASCA-IMSS. Revista Médica
del Instituto Mexicano del Seguro Social. 2010;48(3):259-64.

INTERHEART
Lanas F, Risk factors for acute myocardial Infarction in Latin America: The INTERHEART Latin American Study, Circulation 2007;115:1067-1074

ANATOMIA CON ORIENTACION CLINICA MOORE-DALLEY.,
EDITORIAL PANAMERICANA ,CUARTA EDICION, PAG140-152
Irrigación Cardiaca

CORONARIA DERECHA
Nodulo sinusal
Marginal derecha
Interventricular
posterior
Nodulo AV.
ANATOMIA CON ORIENTACION CLINICA MOORE-DALLEY., EDITORIAL PANAMERICANA ,CUARTA EDICION, PAG140-152

CORONARIA IZQUIERDA
NODULO
SINUSAL
INTERVENTRICULAR
ANTERIOR
CIRCUNFLEJA
MARGINAL
IZQUIERDA
ANATOMIA CON ORIENTACION CLINICA MOORE-DALLEY.,
EDITORIAL PANAMERICANA ,CUARTA EDICION, PAG140-152

IRRIGACION CARDIACA
hgc
ANATOMIA CON ORIENTACION CLINICA MOORE-DALLEY., EDITORIAL PANAMERICANA ,CUARTA EDICION, PAG140-152
Dominancia coronaria derecha o izquierda,
dependiendo de:
- Arteria coronaria que da origen a la rama
interventricular posterior o
- - Aquella que irrigue la mayor parte de la
pared ventricular posterior izquierda
CD 80%
CI 10-15%
CODOMINANCIA 5%

Células Endoteliales
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN, OCTAVA EDICION , PAG 450-460
Componentes de vasos sanguíneos
Células endoteliales
Células musculares
Matriz extracelular (MEC).

Células endoteliales
Endotelio es
primordial para
conservar la
homeostasis de pared
vascular
Propiedades de las células endoteliales y su funcionamiento
Conservación de la barrera de permeabilidad
Elaboración de reguladores anticoagulantes
Prostaciclina, trombomodulina, activador del Plasminogeno
Elaboración de moléculas protromboticas
Factor de von willebrand, factor tisular
Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad vascular
Regulación de la inflamación y la inmunidad
IL-1,IL-6, quimiocinas, antígenos de histocompatibilidad
Regulación del crecimiento celular
Estimuladores de crecimientos PDGF,CFS,FGF

Respuesta endotelial
a estímulos ambientales
Alteración que
deteriora la
actividad
inmunitaria o
induce la aparición
de superficie
trombogena

Fisiopatología
Aterosis
Esclerosis
Acumulación focal de lípidos
intracelulares y
extracelulares
Endurecimiento cicatrizar,
de la pared arterial ,
caracterizado por distrofia
de la matriz extracelular, e
infiltración inflamatoria
Goran K. Hanson, Inflamation, atherosclerosis and Coronary Artery Disease, N Engl J Med, 352;16, 2005

Fisiopatología
• Las causas de trombosis coronaria son :
• Ruptura de placa
• Lesión endotelial 60-70% casos
hgc

Lesión endotelial
Se ha demostrado que
la hipercolesterolemia
provoca activación focal
del endotelio
La infiltración de LDL en la
intima arterial inicia una
respuesta inflamatoria, por
oxidación o ataque
enzimático en la intima
hgc

Lesión Endotelial
La activación de células T Y
la inflamación vascular
Reconocimiento de
antígenos proteicos

Lesión Endotelial
ACUTE CORONARY SYNDROMES, PIERRE THEROUX, SEGUNDA EDICION, EDITORIAL ELSEIVER, 2011, PAG 238-247
F. E
fibroblastos

Lesión endotelial
ACUTE CORONARY SYNDROMES, PIERRE THEROUX, SEGUNDA EDICION, EDITORIAL ELSEIVER, 2011, PAG 238-247
Entrada de
lipoproteínas hacia el
endotelio
Liberación de
factores de
crecimiento y
citocinas
Formación de
células espumosas
por internalización
Estableci
miento de
estría
grasa

Inflamación y placa inestable, felix malpartida,Ricardo vivancos,urbano;Arcivos de cardiología de México. Medigraphic, vol 77. 2007 y PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN, OCTAVA EDICION , PAG 450-460

Inflamación y placa inestable, felix malpartida,Ricardo
vivancos,urbano;Arcivos de cardiología de México. Medigraphic, vol 77.
2007 y PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN,
OCTAVA EDICION , PAG 450-460
Cel. musculares
lisas,macrófagos,
espumosas,
linfocitos,colageno.,elastin
a,proteoglucanos
Residuos
celulares,
cristales de
colesterol,
espumosas,
calcio
c. fibrosa
media
Centro necrótico

Placa inestable
hgc
Núcleo lipídico
grande
Capa fibrosa
delgada

Placa Estable
hgc
Nucleo lipídico pequeño
Capa fibrosa gruesa

Ruptura de placa
Ruptura de la placa (↑
presión, FC,
contracción cardiaca y
circulación coronaria)
Trombosis (activación
plaquetaria,
hipercoagulabilidad
y/o deterioro de la
fibrinólisis)
Vasoconstricción
(generalizada o
alrededor de la placa)
Mecanismos

hgc
Factor
tisular
F.Von
Willebrand
Receptor Gp
Ib/9
Factor VII
a
Adhesión
plaquetaria

Ruptura de placa
Macrófagos
activados
Metalo
proteasas y
proteasas de
cisteina
GP Ila/lll b
Fibrinógeno Agregación
plaquetaria
Fibrina

Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for Therapy, peter Libby, M.D, The England journal of medicine, march 30, 2013
Ruptura de placa

Medigraphic, vol 77. 2007 y PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN, OCTAVA EDICION , PAG 450-
460
Fases de la placa

Expert Consensus. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012

Bajo estas condiciones cualquiera de los siguientes criterios cumple con el diagnóstico para IAM
Detección de aumento o
disminución del valor de
los biomarcadores
cardiacos (cTn), con al
menos un valor por
arriba del percentil 99 y
con al menos uno de los
siguientes:
-Cambios nuevos o
presuntamente nuevos
en el segmento ST u onda
T, o un nuevo BRIHH
-Síntomas de isquemia
-Desarrollo de ondas Q
patológicas
-Evidencia por imagen de
nueva perdida de
miocardio viable o nueva
anormalidad en la
motilidad
-Identificación de un
trombo intracoronario
por angiografía o
autopsia.

Muerte cardiaca
• Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios ECG de
isquemia o BRIHH, sin haber obtenido biomarcadores o que la
muerte ocurriera antes de que estos se elevarán.

• Elevación de los valores de cTn >5 x percentila 99, en pacientes con valores
previos normales o incremento del >20% en los cuales los valores eran estables o
descendían.
• Síntomas sugestivos de isquemia, nuevos cambios en el ECG, hallazgos
angiográficos consistentes con complicación o demostración por imagen de nueva
perdida de miocardio viable o anormalidad de la motilidad.
IAM relacionado a PCI

IAM asociado a
trombosis del STENT
Detectado por angiografía
o autopsia en el escenario
de isquemia miocardica
D/E de los
biomarcadores
con al menos un
valor por arriba
de la percentil
99.

Infarto Asociado a Revascularización
Coronaria
Elevación de los biomarcadores 10 x percentil 99 en
pacientes con valores de base normales o
• Angiografía que documente oclusión del injerto o de una coronaria nativa
• Evidencia por imagen de pérdida nueva de miocardio viable
*Ondas Q patológicas o nuevo BRIHH
• O nueva anormalidad en la motilidad de la pared.

50% factor desencadenante  ejercicio vigoroso, el estres emocional o algun
transtorno medico o quirurgico.
iniciar mañanas, unas cuantas horas después
de despertar
La molestia inicial mas frecuente ; dolor,
profundo y visceral
Elliott M. Antman Joseph Loscalzo Harrison: Principios de Medicina Interna 17° edición. Volumen 2. Cap: 238-239.
Guía Clínica GES: Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST. 2010.

Causas de
Dolor Torácico
Coronarias
Angina de
esfuerzo
Angina de
reposo
No coronarias
Pericarditis,
miocardiopatías,
valvulopatías
“Causas Cardiacas”

Esofágicas:
espasmo,
reflujo, etc.
Gastroduode
nal: gastritis,
duodenitis,
ulcera
péptica,
Pulmonares:
tromboembo
lia,
neumotórax
Pared
torácica:
músculos
pectorales.
Condritis,
neuropatías..
Partes
blandas:
patología de
la glándula
mamaria. Causas de dolor
Torácico:
NO CARDIACAS

Trascendencia de las características del dolor retroesternal en las posibilidades
de infarto agudo del miocardio
Elliott M. Antman Joseph Loscalzo Harrison: Principios de Medicina Interna 17° edición. Volumen 2. Cap: 238-239
2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patiens With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes
Diagnosticó infarto
7% con dolor
reproducible a la
palpación
22% con dolor
urente o punzante
13% con dolor
pleurítico

•Ansiedad e inquietud
•Palidez, diaforesis
Frecuencia de pulso y PA
normales en la primera
hora de aparición
•Hiperactividad del SNS
•Taquicardia, hipertensión
o ambas
25% de los individuos con
un infarto en plano
anterior •Hiperactividad SNP
•Bradicardia
•Hipotensión o ambas.
40% infarto en plano
inferior,

Zona precordial
infarto en la pared
anterior
PS alterada causada por la
distensión y
abombamiento
discinético del miocardio
infartado
Signos físicos de
disfunción ventricular
comprenden
la aparición de cuarto y
tercer ruidos cardiacos
Menor intensidad del
primer ruido y
desdoblamiento
paradójico del segundo
SIGNOS A LA EXPLORACION
FISICA

INFARTO
TRANSMURAL
Frote
pericárdico
Vol del
pulso
carotideo
Disminuido
PS
disminuye
en
promedio
10 a 15
mmHg
Menor
volumen
sistólico
SIGNOS A LA EXPLORACIÓN
FISICA

Los equivalentes anginosos es
mayor en pacientes con
diabetes mellitus, y se
incrementa con la edad.
Comprender disnea que
evolucione hasta la aparición
de edema pulmonar
Manifestaciones iniciales con
dolor o sin el, incluyen sincope
un estado confusional,
sensación de debilidad
La aparición de arritmias,
manifestaciones de embolia
periférica o simplemente
hipotensión arterial
inexplicada.
Equivalentes Anginosos

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO
1. Primeros minutos y horas
elevación del segmento ST-T  lesión subepicardica
2. En el transcurso de las siguientes horas del infarto, el tamaño de la
onda R disminuye y aparecen ondas Q características de necrosis.

3. A las 24 horas, segmento ST comienza a descender y La onda T
comienza invertirse, haciéndose negativa, simétrica (isquemia
subepicardica.)
4. A la semana,  son las ondas Q de necrosis y las ondas T negativas
de isquemia.

5. Al mes, puede que la onda T se vuelva a ser (+) desapareciendo así
la isquemia, y, por lo general, se explica por la presencia de una red
arterial colateral que rodea el área de infarto.
De esta secuencia de eventos podemos extraer tres conceptos
isquemia, lesión y necrosis.

En el electrocardiograma la Isquemia se observa por cambios
en la polaridad y morfología de la onda T
Isquemia subendocardica: caracterizada por
onda T (+), acuminadas y vértices picudos
Isquemia subeepicardica : caracterizada por
onda T(-), rama simétrica

CONCEPTO DE LESIÓN
El tejido lesionado viene representado en el electrocardiograma por el
segmento ST
Lesión subendocardica
Lesión subepicardica

NECROSIS
Un tejido es eléctricamente inactivo, por lo que no se produce el vector
despolarización correspondiente
Necrosis septal
Vector 1 esta abolido, un
electrodo situado (v1-2)
Registra un PE (-)
Correspondiente a los vectores
2 y 3 alejan de esta area
Necrosis de pared libre donde el
vector 2 esta abolido, un
electrodo en esta área , registra
vectores 1 y 3 alejarse
derivando en un potencial (-) QS
en v5, v6
En definitiva, cuanto más profunda es la onda Q mayor es el área de
necrosis, por lo que la presencia de complejos QS es indicativa de la
existencia de un infarto de miocardio transmural

Ondas Q patológicas:
1. El voltaje de la onda Q es mayor del 25% del voltaje de la onda R.
2. La duración la onda Q es igual o mayor de 0,04s.
3. Muescas y empastamienros en la rama descendente o ascendente de la
onda Q

Ondas Q anormales:
V2: cualquier onda Q
V3: Casi todas las ondas Q
V4: ˃1mm de profundidad o al menos 0.02s o mayor que la onda Q en V5
Cualquier onda Q ˃30ms, excepto en DIII, aVR o V1
DIII: Onda Q ˃0.04s, o 25% de la altura de la onda R
aVL: onda Q ˃0.04s o ˃50% de la amplitud del QRS en presencia de una p positiva
Smith SW, Whitman W. Acute Coronary Syndromes. Emerg Med Clin N Am; 2006:53-89
DIII, aVR, V1: las ondas Q amplias y profundas pueden ser
normales

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA ISQUEMIA, LA LESIÓN Y LA NECROSIS
Si en el electrocardiograma una derivación o derivaciones vemos un desnivel
positivo del segmento ST (una lesión subepicárdica): IAM.
Un desnivel (+) ST un D2, D3 y aVF
implica infarto Inferior.
Un desnivel (+) del ST en VI y V2,
infarto septal
Un desnivel (+) VI, V2 y V3:
infarto anteroseptal
Un desnivel (+) del ST exclusivamente en
V2 o V3: infarto apical;
un desnivel positivo en ST VI, V2, V3 y V4, IAM
anterior

ELECTROCARDIOGRAMA
Nueva elevación
del segmento ST
en el punto J
En al menos 2
derivaciones
contiguas de
≥0.1mV
En V2-V3 ≥0.2mV en hombres
>40 años
En V2-V3 ≥0.25 mV en hombres
< 40 años
≥0.15mV en mujeres
Nuevo o presuntamente nuevo BRIHH
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction

Criterios son muy específicos 90% , pero poco
sensibles 20%
SICA en BCRI
Criterios de Sgarbossa
Sgarbossa et ál. (1996). Electrocardiographic diagnosis of envolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. The New England Journal of medicine. Vol 334, Número 8 (481-488). USA:
Massachusetts Medical Society.
3. Mod por Smith 2004, Discordante relación ST / S menor a -0.25.

IAM posterior con extensión a cara antero lateral
Observamos lesión subepicardica con ondas Q de necrosis en d2, d3 y
avf y de v3 a v6

IAM anterior con ondas Q de necrosis de V1 a V4 y onda de lesión
subepicardica de v3 a v6

Trastornos comunes del ECG en el diagnóstico del infarto de miocardio
Falsos positivos
• BRIHH
• Repolarización temprana
• Preexcitación
• Síndromes de elevación del punto J: p. ej., síndrome de Brugada
• Pericarditis o miocarditis
• Embolia pulmonar
• Hemorragia subaracnoidea
• Trastornos metabólicos como hiperpotasemia
• Miocardiopatía
• Transposición de derivaciones
• Colecistitis
• Patrón juvenil persistente
• Mal posicionamiento de electrodos ECG precordiales
• Fenotiazina o antidepresivos tricíclicos
Falsos negativos
• IM previo con ondas Q o elevación persistente del ST
• Marcapasos ventricular derecho
• BRIHH
Bazzino, O. Tercera definición universal de infarto de miocardio. Rev Urug Cardiol 2013; 28: 403-411.

BIOMARCADORES

Examen Comienzo Picos Regresa a ser
normal
Mioglobina <0,05 ng/ml 2 hrs 6-8 hrs 20-36 hrs
CK-MB >161 U/L o 4% de
CK total
3-4 hrs 12-24 hrs 2 días
Troponina I >1 ng/ml 2-6 hrs 12-16 hrs 5-10 días
Troponina T Menos especifica
que T-I
2-6 hrs 12-16 hrs 5-14 días

Causas de elevación de Troponinas cardiacas, mecanismos y ejemplos
Mecanismo Ejemplo
Lesión cardiaca isquémica
primaria
Oclusión de arteria
coronaria, vaso espasmo
SCA, revascularización
miocárdica, angina
Lesión cardiaca isquémica
secundaria
Desequilibrio entre la
entrega y la demanda
Hemorragia
gastrointestinal,
taquiarritmia
Isquemia subendocardica Hipertrofia de VI
Hipoxia tisular Toxicidad por CO
Lesión cardiaca no
isquémica
Inflamación/infección Miocarditis, pericarditis
Enfermedades infiltrativas Amiloidosis
Aumento de la tensión
parietal
TEP, ICC, EPOC,
hipertensión pulmonar

Las guías de la ESC sobre IAM se ST recomiendan un algoritmo diagnóstico por dolor torácico sin elevación del
segmento ST en el electrocardiograma, que se centra en la troponina ultrasensible.
S 62%, E 89% y
VPN 96% para el SCA,
S 35% y la E 99% del método actual de
TnT.
la TnT-us detectó un 27% más de casos de SCA que el
método actual

Dolor torácico no recurrente, con ECG normal y valores de troponina cardiaca
(preferiblemente de alta sensibilidad) normales pero con sospecha de SCA, está
recomendado realizar una prueba de estrés no invasiva (preferiblemente con
imagen) de isquemia inducible antes de decidir sobre la estrategia invasiva
Se debe considerar la coronariografía por TC multidetectores como alternativa a
la angiografía invasiva para excluir el diagnóstico de SCA cuando la probabilidad de
EAC sea baja o intermedia y si la troponina cardiaca y/o ECG no son concluyentes

Demostrar nueva perdida de viabilidad miocárdica
en la ausencia de causas no isquémicas
Anormalidades en la motilidad o el engrosamiento regional
Está recomendada la ecocardiografía para evaluar la
función ventricular izquierda regional y total y confirmar o
descartar un diagnóstico diferencial
(sensibilidad 82% y especificidad 78%),
ECOCARDIOGRAMA
offe SW, Chalian A, Tighe DA, Aurigemma GP, Yarzebski J, Gore JM, et al. Trends in the use of echocardiography and left ventriculography to assess left ventricular ejection fraction in patients hospitalized with acute myocardial
infarction. Am Heart J. 2009;158:185-92

Puntaje de riesgo TIMI para angina inestable e IAM
seST
Este puntaje se desarrollo mediante los estudios TIMI II B (n=3 910) y ESSENCE (n=3) 171) donde se reunieron 7
081 pacientes con angina inestable o IAM seST. El punto de corte a 14 días fue una
• mortalidad por cualquier causa,
• infarto nuevo o recurrente,
• evento isquémico que requirió revascularización urgente.
De los datos obtenidos se encontraron los siguientes indicadores como factores independientes de riesgo para
los puntos finales de riesgo:
Morrow DA, Antman EM, Parsons L, de Lemos JA, Cannon CP, Giugliano RP, McCabe CH, Barron HV,
Braunwald E. Application of the TIMI risk score for ST-elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3. J
AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9

ESCALAS DE ESTRATIFICACION
DE RIESGO
TIMI AI/IAMSEST
AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9
Parámetro Puntos
Edad > 65 años 1
≥ 3 factores de riesgo para EAC 1
Estenosis Coronaria Previa ≥ 50% 1
Uso de Acido Acetilsalicílico en los
últimos 7 días
1
≥ eventos de Angina severa en < 24 hrs 1
Marcadores Cardiacos Positivos (CK-MB,
Troponinas o ambos)
1
Desviación del segmento ST ≥ 0.5 mm 1
Nuevo infarto o
revascularización
urgente (%)
Puntos Mortalidad
5 1 4.7%
8 2 8.3%
13 3 13.2%
20 4 19.9%
26 5 26.2%
41 6 40.9%
7 40.9%
Los puntos obtenidos al sumar los factores
independientes resultaron en OD que representa el
porcentaje de mortalidad a 14 días por CUALQUIER
CAUSA y posibilidad de reinfarto o necesidad de
revascularización urgente en 14 días

Puntaje de riesgo TIMI IAM ceST
Este Se trata de escala pronostico basada en SEVERIDAD: fue publicada en el año 2000 por morrow, Antman,
Chalesworth y colaboradores en la revista circulation , se analizo un grupo de 15 0 78 paciente mayores de 18
años de edad en mas de 800 hospitales de 1997 a 1998 que presentaron IAM ceST listados en una base de datos
intime ll.
Se realizo un análisis multivariado para factores clínicos y paraclínico en relación con la mortalidad en los
primeros 30 días posteriores al eventos y se obtuvieron 16 variables que resultaron significativas:
AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9

DE RIESGO
ANTECEDENTES
Edad 65-74 años
>75 años
2 puntos
3 puntos
DM/HAS/Angina 1 punto
EXAMEN
PAS >100 3 puntos
FC >100 2 puntos
KILLIP II-IV 2 puntos
Peso >67 Kg 1 punto
PRESENTACIÓN
Elevación ST anterior o BRI 1 punto
Tiempo de tratamiento >4hrs 1 punto
Store de Riesgo 0-14 puntos
TIMI IAMCESST
AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9
SCORE DE RIESGO PROBABILIDAD DE MUERTE POR 30
DIAS
0 0.8%
1 1.6%
2 2.2%
3 4.4%
4 7.3%
5 12%
6 16%
7 23%
8 27%
9-14 36%

La base de datos creada por lo investigadores GRACE incluye a 100 hospitales de 14 países,
que reúnen cerca de 10 000 pacientes cada año. Este modelo de predicción de riesgo de
mortalidad y nuevo infarto al ingreso del paciente, se publico en 2002 y fue validado en
2003

AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9
Escala de riesgo GRACE
Parámetro Puntos Parámetro Puntos
Edad Frecuencia cardiaca
< 40 0 < 70 0
40 – 49 18 70 – 89 7
50 – 59 36 90 – 109 13
60 – 69 55 110 – 149 23
70 – 79 73 150 – 199 36
≥ 80 91 ≥ 200 46
Presión arterial Creatinina (mg/dL)
< 80 63 0 – 0,39 2
80 – 99 58 0,4 – 0,79 5
100 – 119 47 0,8 – 1.19 8
120 – 139 37 1,2 – 1,59 11
140 – 159 26 1,6 – 1,99 14
160 – 199 11 2 – 3,9 23
≥ 200 0 ≥ 4 31
Killip Otros factores de riesgo
Clase I 0 Paro cardiaco al ingreso 43
Clase II 21 Biomarcadores elevados 15
Clase III 43
Supradesnivel del ST 30
Clase IV 64
GRACE

AMA. 2001 Sep 19;286(11):1356-9
Categoría de riesgo Puntaje GRACE Mortalidad hospitalaria
Bajo ≤ 108 < 1%
Intermedio 109 – 140 1 – 3%
Alto > 140 >3%
Categoría de riesgo Puntaje GRACE Mortalidad a 6 meses
Bajo ≤ 88 < 3%
Intermedio 89 – 118 3 – 8%
Alto > 188 > 8%
GRACE
La suma de estos puntos estima la probabilidad de muerte intrahospitalaria a 30 días
y 6 meses, así como las posibilidades de muerte o nuevo infarto durante la estancia
hospitalaria y a 6 meses

Estudio 1967 realizado con una serie de 250 casos de IAM, excluidos los pacientes con PCR previa a su ingreso
basados en aspectos clínicos y vinculados con la severidad del evento.
Los hallazgos clínicos basados en signos y síntomas permiten establecer una clase funcional que se relaciono con
la mortalidad a 30 días secundaria a IAM, aunque el estudio original fue abierto sin ajustar a predictores de
confusión, ni validar en grupos poblacionales independientes, su confianza estadística la ha convertido en un
estándar
DeGeare VS, Boura JA, Grines LL, et al. Predictive value of the Killip Classification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 2001; 87: 1035-1038.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL

DE RIESGO
KILLIP-KIMBALL
GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD 30 días
I Pacientes sin signos o síntomas
del ICI
5%
II Pacientes con estertores, tercer
ruido o aumento de la presión
venosa yugular
17%
III Pacientes con edema agudo
pulmonar
38%
IV Pacientes con choque
cardiogénico, hipotensión (PAS <
90mmHg) y evidencia de
vasoconstricción periférica
)oliguria, cianosis, diaforesis)
81%
DeGeare VS, Boura JA, Grines LL, et al. Predictive value of the Killip Classification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 2001; 87: 1035-1038.

Rev Esp Cardiol. 2012;66(1):53.e1-e46

Diagnostico por ECG
en PCM
Fibrinólisis desde
PCM (PCM-aguja)
Tiempo angioplastia
primaria desde PCM
(puerta-balón)
Angioplastia
primaria desde PCM
Aceptable para ICP
primaria (mas que
para Fibrinólisis)
Tiempo para la
Angioplastia desde
la fibrinólisis efectiva
10 min
30 min
60 min
90 min
60min pacientes que
se presenten
precozmente y
tienen una lesión de
riesgo extensa
120 min
90 min en pacientes
presentan
precozmente, área
en riesgo extensa,
considerara
Fibrinólisis
3-24h
Tiempos importantes de retraso y objetivos del tratamiento en el manejo
IAM ceST

Tratamiento de Reperfusion
ICP Fibrinólisis
Síntomas < 12 hr, y elevación
persistente del segmento ST, BRIHH
Evidencia de isquemia en curso,
síntomas > 12h antes o cuando
cambio ECG sido intermitentes
Pacientes estables con síntomas 12 a
24h después de inicio de síntomas
No está recomendado realizar ICP
de rutina de una arteria totalmente
ocluida > 24 h en pacientes estables)
no signos de isquemia

ANGIOPLASTIA PRIMARIA:
INDICACIONES
ICP está indicada en pacientes con ICA grave o shock
cardiogénico, excepto si el retraso previsto para ICP es excesivo y el
paciente se presenta precozmente después del inicio de los síntomas
ICP se encuentra , por encima de la fibrinólisis, si se realiza por un
equipo experimentado dentro de los primeros 120 min desde PCM

DOSIS DEL TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO COADYUVANTE
EN LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Aspirina Dosis de carga de 150-300 mg por vía oral ó de 80-150 mg IV,
seguida de una dosis de mantenimientode 75-100 mg/día
Clopidogrel
Dosis de carga de 600 mg por vía oral, seguida de una dosis de
mantenimiento de 75 mg/día.
Actúa bloqueando de forma irreversible la
COX P, que sintetiza (TxA2)
La inhibición de la síntesis de TxA2, uno de
los principales potenciadores de la
agregación plaquetaria, causa el efecto
antiagregante del AAS
Las tienopiridinas (clopidogrel) actúan
inhibiendo de forma irreversible el receptor
plaquetario del adenosindifosfato

Prasugrel
Dosis de carga de 60 mg por vía oral seguida de una dosis de
mantenimiento de 10 mg/día
< de 60 kg se recomienda una dosis de mantenimiento de 5mg
> 75 años, el prasugrel no se recomienda en general, pero se puede
usar una dosis de 5 mg si se considera que el tratamiento es necesario
Ticagrelor
Dosis de carga de 150 mg por vía oral, seguida de una dosis de
mantenimiento de 90 mg dos veces a) día

Heparina no fraccionada
Dosis del tratamiento antitrombótico coadyuvante
Bolo i.v. de 70-100 U/kg cuando no este prevista la
administración de un inhibidor GP IIb/IIIa
Bolo i.v. de 50-60 U/kg con inhibidores GP IIb/IIIa
Enoxaparina Bolo i.v. de 0.5 mg/kg
mezcla de P GMG. Su actividad
anticoagulante proviene de una única
secuencia pentasacárida con gran afinidad
por la antitrombina III (AT III)
La unión del pentasacárido a la AT III
condiciona un cambio estructural en esta
última que potencia su actividad inhibidora
sobre los factores de la coagulación
HBPM que más firmemente ha demostrado
su eficacia

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO.
Contraindicaciones para el tratamiento Fibrinolitico
Daño en el sistema nervioso central
o neoplasias o malformación
auriculoventricular
Trauma/cirugía/lesión craneal
importante recientes (en las 3
semanas precedentes)
Trastorno hemorrágico conocido
(excluida la menstruación)
Hemorragia gastrointestinal en el
último mes Disección aórtica
Accidente cerebrovascular
isquémico en los 6 meses
precedentes
Absolutas

Contraindicaciones para el tratamiento Fibrinolitico
Accidente isquémico transitorio en los 6
meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral Gestación o primera semana posparto
Hipertensión refractaria (presión
arterial sistólica > 180 mmHg o presión
arterial diastólica > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa
Relativas

Esta recomendado en las primeras 12 h en el inicio de los síntomas
sin contraindicaciones, no se pueda realizar angioplastia en los
primeros 120 min desde el PCM
(< 2 h después del inicio de los síntomas) con un infarto extenso y
riesgo de hemorragia bajo, se debe considerar cuando el tiempo desde
el PCM hasta el inflado del balón sea > 90 min

Se recomienda el uso de un fármaco especifico para fibrina
(tenecteplasa, alteplasa, retaplasa) antes que fármacos no específicos
para fibrina

Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinolisis
Anticoagulación durante la duración hospitalaria ó o hasta 8 días IA
El anticoagulante puede ser:
• Enoxaparina i.v. seguida por s.c IA
En pacientes tratados con estreptocinasa, debe seguir un bolo i.v. de fondaparinux
seguido por una dosis s.c. 24posterior IC
Esta indicado el Traslado a un centro con capacidad para realizar ICP después de la
fibrinólisis ll a B

Intervenciones después de la fibrinólisis
ICP de rescate inmediata cuando la fibrinólisis haya fallado (< 50% resolución
del segmento ST a los 60 min)
l A
ICP de urgencia en caso de isquemia recurrente o evidencia de reoclusion
después de una fibrinólisis inicial efectiva
I B
Una angiografía de urgencia con posibilidad de revascularización en pacientes
con insuficiencia cardiaca/shock
I A
Angiografía con posibilidad de revascularización (de la arteria relacionada con el
infarto) después de una fibrinólisis efectiva
l A
Tiempo optimo para angiografía en pacientes estables después de una lisis
efectiva: 3-24 h
lla A

EN LA FIBRINOLISIS
Aspirina Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral o 250 mg i.v. si la
ingestión oral no es posible
Clopidogrel
Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75
anos de edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75
mg/dia

EN LA FIBRINOLISIS
Heparina no fraccionada
Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de
perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante
24-4 8 h.
El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor
control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h

EN LA FIBRINOLISIS
Enoxaparina
En pacientes de < 75 anos de edad:
Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta
durante un máximo de 8 días. (2 dosis max 100mg)
En pacientes de > 75 anos de edad:
No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75
mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis.
En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, independientemente de la
edad, las dosis s.c. deben administrarse una vez al dia cada 24

Se recomienda el tratamiento precoz con beta bloqueadores
para pacientes con síntomas isquémicos si no hay
contraindicaciones
Indicación NE
Primeras 24 hrs sin datos de Falla Cardiaca, evidencia de bajo GC, riesgo aumentado
para Choque Cardiogénico y otras contraindicaciones (PR> 240ms, BAV 2do o tercer
grado, Asma activa, vía aérea reactiva)
IB
BB se continúan en la hospitalización y al egreso IB
Reevaluar en pacientes con contraindicación en primeras 24 hrs IC
BB IV pacientes hipertensos o están sufriendo isquemia. IIaB
Carvedilol 6.25 mg cada
12 hrs hasta 25 mg cada
12 hrs
Tartrato de Metoporlol IV
5 mg cada 5 min hasta 3
dosis para titular la FC y
TA
BETA BLOQUEADORES
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline. JACC Vol. 61, No. 4, January 2013
Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 e1

Terapia Indicaciones Dosis Contraindi
caciones
Nivel de
Evidencia
IECA IAM anterior,
Disfunción
ventricular izquierda
FE<40% o IC
Puede darse a todos
los pacientes sin
contraindicación
Captopril 6.25-12.5 mg
3veces/dia titular a 25 a
50 mg cada 8 hrs
Hipotensión
Creatinina
superior a
2.5 mg/dl
Hiperkalemi
a
Estenosis
bilateral de
arteria renal
C: Ila A
ARA 2 Intolerantes a IECA Valsartán 20 mg cada 12
hrs titular hasta 160 mg
cada 12 hrs
IECAS/ARA
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline. JACC Vol. 61, No. 4, January 2013
Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 e1

Objetivo del estudio:
La terapia hipolipemiante con
estatinas reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares
2. Se incluyó a 4162 pacientes que habían sido hospitalizados por un SICA dentro de los 10 días
anteriores y en donde compararon 40 mg de pravastatina al día (tratamiento estándar) con 80 mg de
atorvastatina al día (terapia intensiva) a 30 días.
3. Establecer la no inferioridad de la pravastatina en comparación con la atorvastatina con respecto
al tiempo para un evento cardiovascular o complicación de mismo.

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Notas del editor