diapos de laboratorio sobre sindrome anemico

1. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO: LABORATORIO
UNIDAD: I
GRUPO: 02 / subgrupo 03
ACTIVIDAD: PRÁCTICA / CASO CLÍNICO 01
DOCENTE: Dr. Johan Arrué Hernández
1º caso clínico: VIH/ SIDA
INTEGRANTES:
 Julca Mendoza Kevin Hernán
 Llanos Olivera Anthony David
 Milian Flores Milagros Ysabel
 Morante Bances Felipe Alexis

2. I. OBJETIVOS
 Definir el síndrome principal y su correlato fisiopatológico
 Identificar los principales síndromes secundarios con su
respectiva correlación fisiopatológica del caso clínico del
paciente de 27 años de edad.
 Determinar un diagnostico presuntivo y su tratamiento
correspondiente.

3. Edad:
Sexo
Estado civil:
Ocupación:
Lugar de
procedencia:
II. CARACTERIZACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN DATOS DE FILIACIÓN
27 años
Masculino
Soltero / muchas
parejas
Cobrador de
combi
Callao

4. Anamnesis Examen físico
Pérdida de peso
Fiebre
Tos
PA: 100/50 mmHg; FC: 100x min.; pulso algo débil; FR: 20x min.; T:38°
Piel pálida, caliente, seca, con manchas hipercrómicas en miembros inferiores
Adenomegalia cervical bilateral
Amígdalas crípticas e hipotróficas con secreción purulenta escasa
Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad (soplo sistólico multifocal)
Disminución de las vibraciones vocales en las bases roncantes diseminadas,
subcrepitantes y crepitantes en ápice pulmonar derecha
Abdomen blando, depresible y no doloroso, no visceromegalia
II. CARACTERIZACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN DATOS DE FILIACIÓN
Antecedentes
 Prostatitis-17ª
 Inicio relaciones sexuales-15ª
 Alcohol y drogas-hace 5ª
 Ultima pareja presenta durante
últimos 6 meses, episodios
periódicos de diarreas.

5. III. LISTADO CRONOLÓGICO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Deposiciones
sueltas 3 – 4
veces/d
3 meses
• Perdida de
peso
• Decaimiento
2 meses
• Deposiciones
sueltas 8 – 10
veces/d
1 mes
• Fiebre
• Tos
• expectoración
mucopurulenta
3 semanas

6. SÍNDROME
PRINCIPAL

7. IV. DEFINICIÓN DEL SINDROME PRINCIPAL
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ) conduce a un patrón de enfermedad complejo que
finalmente resulta en una inmunodeficiencia crónica . El VIH puede transmitirse por vía sexual, parenteral o
vertical (p. ej., periparto de madre a hijo). La infección es más común en la población de adultos jóvenes entre 20 y
30 años de edad. El virus infecta macrófagos y otras células CD4+ , lo que lleva a la destrucción de las células T
CD4 , que son uno de los mecanismos clave de la defensa inmunitaria celular. Las tres etapas principales del
VIHson la infección aguda, la latencia clínica y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ).
SIDA E INFECCIÓN AVANZADA POR VIH
Definición : el SIDA es el resultado de una infección crónica por VIH y el consiguiente agotamiento de las células
CD4. Se define como un recuento de células CD4 <200 células/microL o la presencia de cualquier condición
definitoria de SIDA (tabla 1) independientemente del recuento de células CD4.

8. Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes
AFECCIONES QUE DEFINEN EL SÍNDROME
DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
TABLA 01
Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones
Candidiasis de esófago
Cáncer cervicouterino invasivo
Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
Criptococosis, extrapulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónica (>1 mes de duración)
Enfermedad por citomegalovirus (distinta del hígado, el bazo o los ganglios),
inicio a la edad > 1 mes
Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
Encefalopatía Pápulas y placas blancas están
presentes en el paladar y la lengua.
Candidiasis oral

9. V. ESTABLECER SU CORRELATO FISIOPATOLÓGICO
• Infección inicial y ciclo de replicación del VIH
1.- El VIH ingresa al cuerpo (p. ej., a través de lesiones en la mucosa o a través de la infección de las células
inmunitarias de la mucosa /cutánea ), luego se une al receptor CD4 en las células huésped con su glicoproteína
gp120 (unión)
 Células que tienen receptores CD4 : linfocitos T (p. ej., células T colaboradoras ), macrófagos , monocitos ,
células dendríticas .
2.- La envoltura viral se fusiona con la célula huésped, la cápside ingresa a la célula .
 Para la fusión, deben estar presentes el receptor CD4 y un correceptor ( CCR5 en macrófagos y CCR5 o
CXCR4 en células T ).
 La entrada viral a los macrófagos a través de CCR5 ocurre principalmente durante las primeras etapas de la
infección, mientras que la entrada a través de CXCR4 ocurre en etapas posteriores.
 Las personas sin receptores CCR5 parecen ser resistentes al VIH , esos pacientes tienen una mutación CCR5
homocigota (resistencia sustancial ) o una mutación CCR5 heterocigota (evolución más lenta).
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH

10. 3.- El ARN de un virión se transcribe en dsDNA mediante la transcriptasa inversa viral y luego se integra
en el ADN del huésped mediante la integrasa viral .
4.- El ADN viral se replica y los viriones se ensamblan .
5.- El virión reutiliza una porción de la membrana de la célula como envoltura y deja la célula ( getación )
→ muerte celular
• Progresión a inmunodeficiencia crónica
1.- El VIH infecta a CD4 + linfocitos , luego se reproduce y se propaga a otrosCD4+ linfocitos cerca del sitio original
de la infección→ infección de CD4+ linfocitos concentrados en tejido linfoide especializado (p. ej., ganglios
linfáticos o tejido linfático asociado al intestino (GALT)) → crecimiento y difusión explosivos→ síndrome agudo
de VIH con alta carga viral
 Período de ventana : El tiempo entre la infección y la detectabilidad de los anticuerpos del VIH .

11. 2.- Después de la etapa aguda, la carga viral disminuye y permanece aproximadamente en ese nivel durante
aproximadamente 8 a 10 años (etapa de latencia clínica).
3.- Durante la fase de latencia clínica, el virus se replica principalmente dentro de los ganglios linfáticos .
4.- Aumento de la pérdida de CD4+ linfocitos (especialmente las células T ) deteriora la función inmunológica y,
por lo tanto, facilita las infecciones oportunistas y el desarrollo de tumores malignos ( SIDA ). Estas
enfermedades secundarias suelen ser lacausa de muerteen personas conVIH.
5.- El aumento de la carga viral generalmente conduce a una disminución del número de CD4+ linfocitos y
viceversa, pero la relación no es lineal.
La carga viral predice la tasa de progresión de la enfermedad y el recuento
de CD4 se correlaciona con la función inmunológica.
El síndrome agudo del VIH no se desarrolla en todos los pacientes. La
ausencia de síntomas puede retrasar el diagnóstico.

12.  Debido a que el VIH infecta a las células del propio sistema inmunológico , la activación de la
inmunidad celular es un factor que paradójicamente ayuda a la propagación del virus y
asegura la persistencia crónica de la infección.
 El VIH evade el control inmunológico a través de:
• Mutación genética y recombinación
• Regulación a la baja de moléculas de superficie MHC clase I en células infectadas
EL PAPEL DE LA RESPUESTA INMUNE
Célula T infectada por VIH
Micrografía electrónica de barrido coloreada
La célula T es roja y el virus del VIH amarillo.

13. SÍNDROMES
SECUNDARIOS

14. SÍNDROME ANÉMICO
La anemia es la manifestación
hematológica más frecuente
Disminución de la concentración sanguínea de
hemoglobina o del número o tamaño de
glóbulos rojos
• Hematíes :4,120,000/mm3
• Hemoglobina : 9.1 gr/dl
• Hematocrito : 30%
VCM: HCT x 10 /#millones de
eritrocitos: 72.8 Fl
HCM: Hb x 10 /#millones de
eritrocitos: 22,1 Pg
“MICROCÍTICA”
“HIPOCRÓMICA”
Molécula CD4
Células sanguíneas y
hematopoyéticas
Apoptosis
Carencial, en 70%
Un nivel socioeconómico bajo
• Infecciones
oportunistas
• Efecto directo VIH - 1 e
inflamación crónica
Anemia microcítica hipocrómica (ferropenia)
• Déficit nutricional
(anorexia,
malabsorción, diarrea)

15. SÍNDROME DIARREICO
Se define como una disminución de la
consistencia y aumento de la frecuencia
de las deposiciones.
Mayor a 2 semanas
Mayor a 4 semanas
Aguda
Crónica
Diarrea crónica (3 meses); pérdida 10 kg peso
(2 últimos meses).
Evoluciona de forma grave en pacientes inmuno-
comprometidos.
Factores de virulencia
(proteínas y proteasas)
e inflamación
Atrofia de vellosidades
e hiperplasia criptas.
Diarrea osmótica y
secretora
↑ permeabilidad,
secreción Cl,
malabsorción
CORRELATO
FISIOPATOLÓGICO

16. SÍNDROME RESPIRATORIO
Hace 03 semanas se ha agregado fiebre
discreta y tos con expectoración
mucopurulenta, sobre todo en las tardes
Infección por M. tuberculosis (IO más
frecuente)
Independiente del conteo de linfocitos CD4
La tos crónica se define como tos que
perdura más de 3 semanas
Caracterizado por tos vespertina
Bacilo alcanza el alveolo
pulmonar
Fagocitada por los macrófagos alveolares
Replicación intracelular
Macrófago interactúa con los linfocitos T
Macrófagos en histiocitos epitelioides.
Junto con los linfocitos forman granulomas
CORRELATO
FISIOPATOLÓGICO

17. SÍNDROME OROFARINGEO
La infección por Candida a nivel orofaríngeo,
es la infección oportunista más frecuente
en pacientes VIH/SIDA
Se considera que hasta un 90% de los
individuos infectados por VIH sufrirán al
menos un episodio de candidiasis
orofaríngea
El proceso de infección comienza con la
adherencia del organismo comensal a las
células de la mucosa o queratinocitos, que
interactúan en la relación de la pared fúngica
de polisacáridos, con un receptor en la célula
epitelial
La forma pseudomembranosa de la candidiasis oral o
muguet es la presentación clínica mejor conocida
CORRELATO
FISIOPATOLÓGICO

18. DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO

19.  ELISA HIV: Reactivo (1° y 2°
muestra)
 Western Blot: Se encontró gp120,
gp41 y p24
 Carga viral VIH: 80,000
copias/mL
 Linfocitos CD4: 8% (VN 32 –
52%)
SÍFILIS
 RPR: Reactivo
 FTA-ABS-IgG:
Reactivo
 Sífilis secundaria:
discretas manchas
hipercrómicas en
los miembros
inferiores.
ANEMIA MODERADA
 Piel pálida.
 Hematíes: 4’120,000 x mm3
(disminuido)
 Hemoglobina: 9.10 g/dL
(disminuido)
 Hematocrito: 30% (disminuido)
 Fuerza muscular disminuido en
general
INFECCION POR VIH
PATOLOGIAS PRIMARIAS

20. SINDROME OROFARINGEO
 Candidiasis orofaríngea
(Muguet)
 Dermatosis más
frecuente
 Glositis romboidal media
(ausencia de papilas en
área central)
 TBC pulmonar
 TBC extrapulmonar ganglionar
 Tos productiva por 3 sem.
(sintomático respiratorio)
 Adenomegalia cervical
 Disminución de vibraciones vocales
en bases pulmonares.
 Sonidos crepitantes y subcrepitantes
en ápice pulmonar.*
SINDROME
PULMONAR/EXTRAPULMONAR
SINDROME DIARREICO
 Diarrea > 1 mes, pérdida de
peso
 VIH (diarrea > 1 mes)
 Posibles infecciones
oportunistas: Coccidiosis
INFECCIONES OPORTUNISTAS

21.  Infeccion por VIH en estadio clínico 3 e
inmunológico 4 con coinfección confirmada (sífilis
secundaria),
 Enfermedades oportunistas según las
características clínicas (candidiasis oral,
tuberculosis pulmonar y extrapulmonar,
coccidiosis) y síndrome anémico.
DIAGNOSTICO
FINAL

22. PLAN DE
TRABAJO

23. • Hemograma,
precursores
hematopoyéticos
(hierro,ferritina,V
itB12)
 Tinción Ziehl
Neelsen modificado
 Baciloscopía
 Cultivo
 Rx. De Tórax
 Biopsia
 Descarte de
Coccidios
 Tinción Ziehl
Neelsen
modificado
SINDROME
DIARREICO
TBC
SINDROME
ANEMICO
SINDROME
OROFARINGEO
 Muestra y examen
microscópico
 Cultivo: Agar
cromogenico
 PCR
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

24. Iniciar tto antirretroviral-TBC
Diarrea: Sales de Rehidratación oral
Sífilis: Penicilina G benzatínica
Cándida: Fluconazol
Anemia: Sulfato ferroso
PLAN
TERAPEUTICO

25.  La infección por el VIH conduce a un patrón de enfermedad complejo que finalmente resulta en una
inmunodeficiencia crónica. El VIH infecta a CD4 +. Aumento de la pérdida de CD4+ linfocitos
(especialmente las células T ) deteriora la función inmunológica y, por lo tanto, facilita las infecciones
oportunistas y el desarrollo de tumores malignos ( SIDA ). El SIDA es el resultado de una infección crónica
por VIH y el consiguiente agotamiento de las células CD4. Se define como un recuento de células CD4 <200
células/microL.
 El síndrome anémico es la principal alteración hemática en VIH y la de tipo carencial es la mas común de
presentarse, en el síndrome diarreico la coccidiosis el principal agente causante de diarrea en
inmunosuprimidos por VIH originando alteración a nivel de las vellosidades intestinales, el síndrome
respiratorio cuyas características hacen sospechar de la presencia de mycobacterium tuberculosis por la
presencia de tos vespertina y el síndrome orofaringeo, cuyo agente causante de muguet evidencia la
presencia de candida albicans.
 El diagnostico asociado al caso es el padecimiento del VIH en estadio clínico 3 asociado a coinfección con
tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, sífilis, candidiasis oral y coccidiosis. El tratamiento mas resaltante se
reduce al uso de medicamentos antirretrovirales.
CONCLUSIONES

26. ● Gopalakrishnan S. Alteraciones de la respuesta inmunitaria, incluido el VIH/SIDA. In Norris T. Porth.
Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10° edición.: Wolters Kluwer; 2019. p.
303-345.
● Rozman C, Cardellach F. Fundamentos del diagnóstico Hematológico. 19th ed. España: Elsevier
España, S.L.U; 2020.
● Vega Barrientos R., Reyes T. G. (2005). Complicaciones infecciosas pulmonares en los pacientes
infectados por el VIH. Neumología y Cirugía de Tórax. 64(2):48-62.
● García Dávila, P., & Rivera Fernández, N. (2017). El ciclo biológico de los coccidios intestinales y su
aplicación clínica. Revista de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonoma de
Mexico, 60(6), 40–46.
● Ruíz, Ó., Díaz, D., Castillo, Ó., Reyes, R., Marangoni, M., & Ronceros, G. (2013). Anemia carencial y
SIDA. Anales de La Facultad de Medicina (Lima, Perú : 1990), 64(4), 233.
● Gomez Venegas, A. A., Moreno Castaño, L. A., & Roa Chaparro, J. A. (2018). Enfoque de la diarrea en
pacientes infectados con VIH
BIBLIOGRAFÍA