El paciente presenta fiebre, disnea y dificultad respiratoria. Tiene antecedentes de conductas de riesgo como el uso de drogas intravenosas y relaciones sexuales con varias parejas. La tinción de lavado broncoalveolar muestra Pneumocystis jiroveci, indicando infección oportunista.

2. CASO 1:
Paciente varón de 27 años, acude a consulta por presentar fiebre, disnea y dificultad
respiratoria, síntomas que el paciente ha desarrollado en los últimos 2 días.
Paciente refiere además infecciones intestinales frecuentes durante las últimas semanas y
pérdida importante de peso.
Antecedentes:
Conductas de riesgo: Paciente es asiduo visitante de meretricios y usa drogas
endovenosas.
Examen Físico:
Paciente emanciado, luce crónicamente enfermo. Funciones vitales dentro de límites
normales.
Piel: Palidez moderada. Trush oral. Lesión tumoral de tipo vascular en pie izquierdo (ver
figura)
Tórax: Murmullo vesicular disminuido en ápices. Roncantes y estertores difusos en ambos
hemitórax.
Cardiovascular: Ruidos rítmicos, no soplos.
Neurológico: paciente orientado en TEP. No déficit.
Laboratorio:
Tinción de plata de lavado broncoalveolar muestra la presencia de Pneumocystis jiroveci.
Hemograma: 2300 leucocitos

4. PREGUNTAS:
1. Describa los mecanismos de infección del VIH y los factores de riesgo para la
infección
2. Describa la patogenia de la infección celular del VIH y los mecanismos
inmunológicos implicados.
3. Describa los mecanismos de la muerte celular de las linfocitos T por la
infección VIH.
4. Describa el síndrome de Inmuno deficiencia adquirida.
5. Mencione las infecciones oportunistas a las que está expuesto el paciente
infectado por VIH.
6. Mencione la profilaxis que deben observar los pacientes con VIH.
7. Mencione los tipos de cáncer a los cuales son pronos los pacientes con VIH.
8. Mencione cómo se realiza el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes
con VIH.
9. Describa brevemente los tipos de medicamentos usados para el control de la
enfermedad.

5. 1. Describa los mecanismos de infección del VIH y los
factores de riesgo para la infección

6. Inoculación en sangre
Transfusión de sangre y
derivados
Pinchazo con una
aguja, herida abierta y
contacto con membranas
mucosas en personal
sanitario
Compartir agujas entre
adictos a drogas por vía
parenteral
Agujas de tatuaje
FACTORES DE RIESGO:
- El uso compartido de jeringas o agujas con fines de adicción intravenosa.
- Ser usuarios de drogas intravenosas.
- El haber recibido una transfusión de sangre entre 1980 y 1987, fechas en que
no había control de calidad de la sangre y en que la enfermedad se empezó a
propagar por todo el mundo.

7. Transmisión
intrauterina
Transmisión perinatal
Transmisión peripato
Leche materna
FACTORES DE RIESGO:
- Ser hijos nacidos de mujeres portadoras de VIH o enfermas de
SIDA.

8. Transmisión sexual
Relaciones sexuales
anales y vaginales
FACTORES DE RIESGO:
- Utilizar el mismo condón varias veces o con varias personas es otro de
los factores de riesgo, ya que en cada relación pierden su efectividad y
calidad.
- Tener relaciones coitales con personas con VIH-SIDA, aunque utilicen
medidas de protección.
- Tener relaciones coitales con personas que tienen varios compañeros
sexuales.
- Tener relaciones coitales con personas hemofílicas que han recibido
varias transfusiones de sangre.

9. • Otros factores de riesgo, menores pero que hay
que tomar en cuenta son:
• - Ser personal e salud o personas que atienden
pacientes con lesiones sangrantes, para lo que
existen normas de seguridad que se deben
aplicar siempre y con todo cuidado.
- La punción con agujas con fines de acupuntura,
tatuajes o perforación para la colocación de
arilllos y/o aretes. En estos casos deben exigirse
siempre agujas desechables.

11. 2. Describa la patogenia de la infección celular del VIH y los
mecanismos inmunológicos implicados.
gp120
gp41
Transcriptasa
reversa
Genoma viral (ARN)
CD4

13. Mecanismos patogénicos del VIH
 El virus de la Inmunodeficiencia humana infecta principalmente
linfocitos T CD4 y células de la estirpe de los macrófagos (p. ej.,
monocitos, macrófagos, macrófagos alveolares del pulmón, células
dendríticas de la piel y células de la microglia del cerebro)
 El virus provoca la infección lítica de los linfocitos T CD4 y una
infección persistente productiva de bajo nivel de células de la estirpe
de los macrófagos
 El virus provoca la formación de sincitios en células que expresan
grandes cantidades de antígeno CD4 (linfocitos T) con la subsiguiente
tisis de las células
 El virus altera la función de los linfocitos T y de los macrófagos

14. PASOS DE LA INFECCION:
• Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las
moléculas CD4
• Fusión del virus con la membrana celular y su internalización
• Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)
• Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella
(infección latente)
• LISIS:
• Citólisis directa
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por
infección directa, falta de citocinas para la diferenciación)
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con forrmación de
sincitios (células gigantes)
• La gp 120 soluble liberada por las células infectadas pueden
unirse a las células no infectadas
• inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica

15. Inmunopatogenia del SIDA
HIV
CD4
Infección por VIH
Fagocitosis
Célula T
Célula folicular
dendrítica
Macrófago
VIH en vacuolas
Latencia clínical
Latente
Crónico bajo nivel
Latente
Crónico bajo
nivel
Activación por
citoquinas
EstimulaciónAg
TNF
Replicación Viral
Intensiva
Lisis de células CD4+
Signos clínicos
Infecciones oportunistas, neoplasias
Transporte a tejidos
especialmente encéfalo

16. 3. Describa los mecanismos de la muerte celular de las
linfocitos T por la infección VIH.

18. 4. Describa el síndrome de Inmunodeficiencia adquirida.
• El SIDA es una de las epidemias más devastadoras que se recuerdan.
• La mayoría de individuos infectados por el VIH acaba presentando sintomatología y
la inmensa mayoría de estos sucumbe finalmente a la enfermedad en ausencia de
tratamiento.
• La enfermedad por el VIH progresa desde una infección asintomática hasta
inmunodepresión profunda descrita como SIDA totalmente desarrollado.
• Las enfermedades relacionadas con el SIDA engloban esencialmente infecciones
oportunistas, cáncer y los efectos directos del VIH sobre el sistema nervioso central.
• Aunque es raro, existen casos de supervivientes de larga duración. Algunos de estos
casos se deben a la infección por cepas del VIH que carecen de la proteína funcional
nef. La resistencia frente al virus guarda relación con la falta de expresión del
correceptor para quimiocinas del virus.

19. • Los síntomas iniciales tras la infección por VIH (2 a 4 semanas después de la
infección) se pueden parecer a los de la gripe o la mononucleosis, con una
meningitis «aséptica» o un exantema que aparece hasta 3 meses después de la
infección.
• Los síntomas se derivan de las respuestas inmunitarias desencadenadas por una
extensa infección de células linfoides. Estos síntomas desaparecen espontáneamente
en el plazo de 2 a 3 semanas, y van seguidos de un período de infección
asintomática o una linfadenopatía generalizada persistente que puede durar varios
años. Durante este período, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos.
• El deterioro de la respuesta inmunitaria está indicado por el aumento de la
sensibilidad a los microorganismos patógenos oportunistas, especialmente aquellos
controladas por los linfocitos T CD4, los macrófagos activados, los linfocitos T CD8 y
las respuestas DTH (p. ej., levaduras, virus herpes o bacterias intracelulares).
• El inicio de los síntomas está relacionado con la reducción del número de linfocitos T
CD4 por debajo de 450/ul y el aumento de las concentraciones de virus
(determinadas mediante técnicas relacionadas con la reacción en cadena de la
polimerasa [PCR]) y proteina p24 en sangre.

20. • El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los recuentos de
linfocitos T CD4 descienden por debajo de 200/u.l, e implica la aparición
de enfermedades más significativas, incluido el síndrome caquetizante por
VIH (adelgazamiento y diarrea durante más de 1 mes) y la aparición de
entidades indicadoras, como el sarcoma de Kaposi, o enfermedades
oportunistas específicas, en especial la neumonía por Pneumocystis
carínii, la infección por el complejo Mycobacterium avium intracellulare y
un cuadro grave asociado al citomegalovirus.
• El SIDA se puede manifestar de distintas formas, incluidas linfadenopatía y
fiebre, infecciones oportunistas, tumores malignos y demencia
relacionada con el SIDA.

21. 5. Mencione las infecciones oportunistas a las que está
expuesto el paciente infectado por VIH.
• Enfermedades oportunistas específicas, en especial la neumonía por
Pneumocystis carínii, la infección por el complejo Mycobacterium
avium intracellulare y un cuadro grave asociado al citomegalovirus.

22. 6. Mencione la profilaxis que deben observar los pacientes
con VIH.
La terapia antirretroviral inhibe la replicación del virus VIH en el organismo. Una
combinación de varias drogas antirretrovirales, conocida como terapia antirretroviral de
alta actividad (TAAA), ha sido muy efectiva en la reducción del número de partículas de VIH
en el torrente sanguíneo. Esto se mide por medio de la carga viral (qué cantidad de virus
libre se encuentra en la sangre). Impedir que el virus se replique puede mejorar los conteos
de células T y ayudar al sistema inmunitario a recuperarse de la infección por VIH.
La TAAA no es una cura para el VIH, pero ha sido muy efectiva durante los últimos 12 años.
Las personas tratadas con terapia antirretroviral de alta actividad y con niveles reducidos de
VIH aún pueden transmitir el virus a los demás a través de las relaciones sexuales o el uso
compartido de agujas. Hay buena evidencia de que si los niveles de VIH permanecen
inhibidos y el conteo de CD4 permanece alto (por encima de 200 células/mm3), la vida se
puede prolongar y mejorar significativamente.
Sin embargo, el VIH puede volverse resistente a una combinación de TAAA, especialmente
en pacientes que no toman sus medicamentos en el horario debido cada día. Actualmente,
hay disponibilidad de pruebas genéticas para determinar si una cepa de VIH es resistente a
un fármaco en particular. Esta información puede servir para determinar la mejor
combinación de fármacos para cada persona y para ajustar el régimen farmacológico si éste
comienza a fallar. Estas pruebas se deben llevar a cabo cada vez que una estrategia de
tratamiento comienza a fallar y antes de empezar la terapia.

23. 7. Mencione los tipos de cáncer a los cuales son pronos los
pacientes con VIH.

24. 8. Mencione cómo se realiza el diagnóstico y el seguimiento
de los pacientes con VIH.

25. Los análisis de infección por VIH se realizan por una de estas tres razones:
1) Para identificar a las personas que padecen la infección con el fin de instaurar
un tratamiento farmacológico antivírico
2) Para identificar a los portadores que pueden transmitir la infección a otros
sujetos (especialmente donantes de sangre o de órganos, mujeres embarazadas
y parejas sexuales)
3) Para realizar un seguimiento de la enfermedad y confirmar el diagnóstico de
SIDA (tabla 65-6). La naturaleza crónica de la enfermedad permite el uso de
análisis serológicos para comprobar la infección por VIH, los cuales se
complementan por medio de la detección genómica y la cuantificación por
técnicas relacionadas con la PCR. Aunque aún los análisis serológicos son
incapaces de identificar a personas infectadas recientemente.

27. 9. Describa
brevemente los
tipos de
medicamentos
usados para el
control de la
enfermedad