Bacillus y Clostridium: Características y principales especies patógenas (39

Características generales
 Bacilos grampositivos
esporulados
 Aerobios
 La mayoría de especies
dan positivo a la
prueba de la catalasa y
son saprófitas
 Usos industriales y
esterilización

 Forman una
endoespora de
situación central, que
deforma la estructura
de la célula
 Dicha forma
esporulada es
resistente a las altas
temperaturas y a los
desinfectantes
químicos corrientes

 Viven en el suelo, agua de mar,
ríos y alimentos contaminados

 Gram: BGP grande y recto de extremos
rectangulares en muestras clínicas y formando
largas cadenas en medios de cultivo

 Aerobio estricto, inmóvil y no hemolítico
 Colonias en forma de “cabeza de medusa”

Especies
 Productoras de
antibióticos
 B. brevis
 B. cereus
 B. circulans
 B. laterosporus
 B. licheniformis
 B. polymyxa
 B. pumilus
 B. subtilis

Especies
 Patógenos de
vertebrados
 B. alvei
 B. anthracis
 B. cereus
 B. coagulans
 B. laterosporus
 B. megaterium
 B. subtilis
 B. sphaericus
 B. circulans
 B. brevis

Especies más importantes
 B. anthracis: Carbunco
 B. cereus: Intoxicaciones
alimentarias

B. anthracis
Factores de virulencia
 Cápsula: polipeptídica (ácido poli-D-glutámico),
codificada por un plásmido. Antifagocítica
 Exotoxina: 3 componentes
 Ag. protector: unión a receptores celulares del
huésped
 Factor edematógeno: adenilciclasa que produce
acumulación de líquidos
 Factor letal: metaloproteasa que estimula la
liberación de citoquinas proinflamatorias

Espora
Bacteria
vegetativa Toxina
Macrófago
Puerta de entrada Sangre
Patogenia del Carbunco

B. anthracis
Formas clínicas
 Forma cutánea
(95% casos)

B. anthracis
Formas clínicas
 Forma respiratoria
(<5% de los casos)
 Forma
gastrointestinal
(?)

Carbunco
Diagnóstico Microbiológico
 Enfermos:
Laboratorios
Normales
Muestras: herida,
sangre, heces...
 Tinciones y Cultivo
 Identificación
 Animales de
experimentación

Carbunco
Diagnóstico Microbiológico
 Sospecha
Bioterrorismo:
Bioseguridad 3
Muestras: objetos,
Exudado Nasal
 Tinciones y Cultivo
 Técnicas rápidas

B. anthracis
Epidemiología
 Enfermedad de
herbívoros:
 Zoonosis (hombre es
huésped accidental)
 Mecanismos de
transmisión:
 Inoculación directa de
esporas
 Inhalación de esporas
 Ingestión de esporas

B. anthracis
Profilaxis
 Profilaxis:
 Vacunación del ganado y personal de riesgo
 Incineración de animales muertos por carbunco.
 Eliminación de esporas del suelo es difícil
 En contactos (bioterrorismo): ciprofloxacino

GÉNERO CLOSTRIDIUM
 BGP anaerobios,
formadores de
esporas
 Medio ambiente
 Infecciones de
origen exógeno (a
veces endógeno)

GÉNERO CLOSTRIDIUM
 Nulo o escaso poder
invasor
 Principal factor de
virulencia:
-Producción de toxinas
Exotoxina C. tetani

 Clostridium perfringens
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
 Clostridium difficile
ESPECIES PATÓGENAS

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Anaerobio poco estricto
 De rápido crecimiento: doble halo
de hemólisis
 Se subdivide en 5 tipos: A-E

 Hábitad: suelo, agua, tracto intestinal.
 Infecciones en humanos: tipos A y C.
 Origen: exógeno
 Inoculación de esporas en heridas:
infecciones hísticas
 Ingesta de alimentos contaminados:
toxiinfección alimentaria
 Capacidad de invadir
 Productor de toxinas

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
TOXINAS
 Toxina (tipo A): histotóxica
Dermonecrotizante y hemolítica
 Toxina (tipo C): necrotizante
 Enterotoxina (tipo A): enterotóxica
 Otras toxinas:
 hemolisina
 colagenasa
 hialorunidasa
 desoxirribonucleasa

CUADROS CLÍNICOS
 Infecciones de tejidos blandos:
 Gangrena Gaseosa
 Celulitis anaerobia
 Miositis supurativa
 Endometritis
 Intoxicaciones alimentarias
 Enteritis necrotizante
 Septicemia

Gangrena Gaseosa

Diagnóstico
 Ante sospecha clínica: rápido tratamiento
 Confirmación: Diagnóstico microbiológico
• Tinción de Gram
• Cultivo
 Intoxicaciones alimentarias:
 Bacterias en alimentos o heces
 Enterotoxina en heces

TRATAMIENTO
 Gangrena gaseosa: rápido y enérgico
• Medidas quirúrgicas
• Penicilina
 Cuadros menos graves: Penicilina
 Intoxicaciones alimentarias: no necesitan
tratamiento

CLOSTRIDIUM TETANI
 BGP( frecuentemente
aparece como
negativo), con
esporas terminales
 Anaerobio estricto
 Hábitad: suelo, tracto
intestinal

CLOSTRIDIUM TETANI
 Origen: exógeno.
Inoculación de
esporas en heridas
 Carece de poder
invasor
 Factor de virulencia:
producción de la
toxina tetánica

CLOSTRIDIUM TETANI:
TOXINA
 Termolábil. Puede
transformarse en toxoide
 Neurotoxina:
 Actúa a nivel de las
neuronas inhibidoras
de la médula espinal y
tronco cerebral
 Bloquea la liberación
de neurotransmisores
en las sinapsis
inhibitorias
 Aparición de parálisis

CLOSTRIDIUM TETANI:
CUADROS CLÍNICOS
 Tétanos generalizado
 Tétanos localizado:
Tétanos cefálico
 Tétanos neonatal

CLOSTRIDIUM TETANI:
DIAGNÓSTICO
 Frecuentemente clínico
 Diagnóstico
microbiológico:
 Tinción de Gram
 Cultivo e
identificación
 No es posible
detectar la toxina

CLOSTRIDIUM TETANI:
TRATAMIENTO
Ante sospecha
clínica: tratamiento
inmediato
 Medidas de soporte:
mantener funciones
vitales y mitigar
síntomas
 Neutralización de la
toxina
 Vacunación
 Antibiótico

CLOSTRIDIUM TETANI: PROFILAXIS
 Vacunación
 Inmunización pasiva
 Medidas quirúrgicas

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 Grupo heterogéneo de BGP.
Anaerobios estrictos
 Habitad: suelo, aguas. Pueden
contaminar alimentos
(vegetales), heridas y colonizar
el tracto digestivo
 Origen exógeno: Ingesta de
alimentos
 Carecen de poder invasor
 Factor de virulencia: producción
de la toxina botulínica

CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
TOXINAS
 Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides
 Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G)
Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F)
 Neurotoxina:
 Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa
neuromuscular y sistema autónomo)
 Bloquea la liberación del neurotransmisor acetilcolina
 Aparición de parálisis flácida de la musculatura
esquelética y fallo parasimpático

CUADROS CLÍNICOS
 Botulismo alimentario
 Botulismo del lactante
 Botulismo de herida

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
•Patogenia: toxina
botulínica

DIAGNÓSTICO
 Frecuentemente clínico.
Confirmar mediante Diagnóstico
Microbiológico:
 Intoxicación alimentaria:
Detección de la toxina
(alimentos, suero o heces)
 Botulismo de heridas:
Detección de la toxina en suero
y/o cultivo (exudados, tejidos)
 Botulismo del lactante:
Detección de la toxina y/o
cultivo (heces, otras muestras
gastrointestinales)
Neurotoxina Clostridium
botulinum tipo B

TRATAMIENTO
 Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
 Provocar vómito/lavado gastrointestinal
 Neutralizar toxina
 Medidas de soporte
 Botulismo de heridas:
 Neutralizar toxina
 antibiótico
 Botulismo del lactante:

PROFILAXIS
 Procesamiento adecuado de las
conservas
 Evitar la germinación:
pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
 Destrucción de la toxina preformada:
Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min
 Vacunas

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 BGP anaerobios estrictos
 Ubicuos:
 Flora ambiental (hospitales,
geriátricos)
 FN tracto intestinal (2-4%)
 70% Neonatos
 20- 25 % Hospitalizados
 Producción de las toxina Ay B
(cepas no toxigénicas)

 Patógeno oportunista
 Origen endógeno/exógeno
 Productores de cuadros de gravedad
variable:
 Diarreas asociadas a tratamientos
antimicrobianos
 Colitis seudomembranosa

 Anaerobios estrictos.
 Ubicuos en el
ambiente
 Flora de TGI (2-4%).
 20-25 %
hospitalizados.
 Toxinas A y B
Ingresa VO
Esporas superan
HCL
Esporas germinan

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