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Bachiller; Jose Monagas
Dr. Alberto Terán
ARTRITIS
SEPTICA
Osteomielitis.
ARTRITIS SEPTICA:
Es un proceso inflamatorio agudo articular debido a
invasión y multiplicación de microorganismos piógenos en
determinada articulación.
La artritis virales .
Artritis Cronicas: Mycobacterias, Artritis
Reumatoide.
EPIDEMIOLOGIA:
 Incidencia: 2-6 casos por 100.000 habitantes al año.
 28-38 por 100.000 habitantes en pacientes con Artritis
Reumatoidea.
 40-68 por 100.000 habitantes en pacientes con prótesis
articulares.
 Más frecuente en comparación con la osteomielitis .
 La edad más frecuente es en lactantes y niños menores de 3
años
 En el 80 a 90% de los casos son monoarticulares.
GRAM NEGATIVOS:
 Escherichia coli.
 Haemophilus
influenzae.
 Neisseria
gonorrhoeae.
 Pseudomonas
aeuriginosa
GRAM POSITIVOS:
 Staphylococcus aureus
 Streptococo del grupo A
 Streptococcus
Pneumoniae.
 El Estreptococo beta
hemolítico del grupo B.
ETIOLOGIA: RESEARCH
ETIOLOGIA: RESEARCH
Clavos, Espinas.
Traumatismo y punciones
percutáneas.
Artroscopia. Artroplastia.
Por Infección sistémica.
Inoculación Directa durante
una cirugía
Vía Hematógena.
MECANISMO DE INFECCION:
BONES ANATOMY
Sitios de Infección mas comunes:
Factores Predisponentes:
Niños: Adultos:
● Prematuridad.
● Síndrome de Distres Respiratorio.
● Uso de catéter en la arteria
Umbilical.
● Enfermedades crónicas: diabetes mellitus,
alcoholismo e insuficiencia renal.
● Enfermedades articulares crónicas: artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico
● Antecedentes de traumatismo.
● Cirugías previas, incluye artroscopia
● Estados de inmunosupresión.
● Edad avanzada (mayores de 60 años)
● Uso y abuso de drogas intravenosas
Fisiopatología:
 Enzimas
Proteolíticas.
 Productos
bacterianos
toxicos.
Llegada de la
bacteria
 Alteración de la
permeabilidad
capilar.
 Acumulación de
liquido
purulento.
Nutrición del
cartílago
articular:
 2- 3 días.
 Lesiones
osteocartilaginosas.
 Tejido de
granulación.
 Fibrosis.
Destrucción
articular:
Fisiopatología:
Sinovitis que cursa con:
 Hiperemia.
 Tumefacción e
infiltración leucocitaria
de la sinovial.
 Derrame intraarticular
seroso, seropurulento,
purulento.
Primera
etapa
Flegmóncapsular:
Los tejidos articulares
infiltrados por el
exudado, compromiso
del cartílago articular,
daño irreparable.
Segunda
etapa:
Compromisoóseo:
Condrólisis y osteólisis,
daño definitivo de la
articulación y
borramiento del
cartílago.
Tercera
Etapa:
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
Signos de Celso: Calor, Rubor,
Tumor, Dolor, Impotencia
funcional.
Manifestaciones sistémicas:
Fiebre, Escalofríos, Astenia.
Enfermedad Monoarticular.
Exploración Física.
 Dolor a la palpación.
 Renuencia del paciente para que
explore el área afectada.
 Disminución importante de los rasgos
de movilidad.
DIAGNOSTICO:
1
Historia Clínica
Exploración Física
Adecuada.
2
Estudio del Liquido
Sinovial
3
Pruebas de Imagen.
TRIAL
Estudio del liquido sinovial
Rayos X  Aumento de tejido blandos.
 Desplazamiento de las estructuras
musculares.
 Aumento del espacio articular.
Ecografía
 Alta sensibilidad pero baja
especificidad para el diagnóstico de
artritis séptica.
 Detecta derrame articular en fases
muy iniciales.
 La ausencia de derrame articular
puede casi excluir que el paciente
tenga una artritis séptica
 Gammagrafía, TAC, RMC; ( articulación sacroilíaca, púbica, esternoclavicular,
manubrioesternal)
Reposo Articular.
03
Tratamiento:
Drenaje Articular
adecuado.
01
Antibioticoterapia
02
Rehabilitacion del
paciente
04
 Vía endovenosa
 4 a 6 semanas de tratamiento.
 Afecciones de hombro y cadera.
Antibioticoterapia
 Aspiración seriada con aguja fina.
 Drenaje abierto
 Drenaje artroscópico.
Drenaje Articular:
Osteomelitis
CONCEPTO:
Infeccion del hueso cortical y
medular, como resultado de un
proceso infeccioso en la cavidad
medular o en la cortical osea.
Terminología:
Compromiso medular.
Osteitis: Compromiso cortical.
TRIAL
Mielitis:
Periostitis: Compromiso
periostico.
Clasificación:
Aguda
TRIAL
Subaguda .
Crónica.
Residual .
Hematógena.
Por inoculación
directa.
Asociada a
insuficiencia
vascular
SEGÚN SU EVOLUCION / SEGÚN SU PATOGENIA ( WALDVOGEL )
—Clasificacion segun su origen:
EPIDEMIOLOGIA:
 Osteomielitis hematógena es mas frecuente en la población pediátrica y
adolescente.
 Rango de incidencia entre edades; 10 – 20 años.
 Mayor prevalencia en hombres.
FACTORES DE RIESGO:
 Desnutrición crónica.
 Traumatismos frecuentes.
 Hacinamiento
 Inmunosupresión.
Etiología:
Fisiopatología:
Bacteriemia
sintomática o
asintomática
Llegada del
agente
infeccioso al
hueso.
Desplazamiento
hacia la redes
capilares
Inicio de un
proceso
inflamatorio
local .
Fisiopatología:
Osteomielitis en
Niños y
Adolescentes.
Osteomelitis
en neonatos.
Osteomelitis en
adultos .
Cuadro Clínico:
Osteomelitis Aguda:
 Dolor.
 Eritema.
 Aumento de
Volumen.
 Pseudoparalisis
(lactantes):
 Sindrome Febril.
Osteomelitis
Cronica:
 Cambios troficos
de la piel y partes
blandas.
 Orificio fistuloso.
 Ausencia de
manifestaciones
sistemicas y de
inflamacion.
DIAGNOSTICO:
Pruebas complementarias:
 VSG: Elevado normaliza a las 3-4 semanas
en casos de osteomielitis no complicada.
 Proteína C Reactiva: se eleva en las primeras
8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días.
 Cultivo .
 Hematología Completa.
Radiografía Simple :
DIAGNOSTICO:
Pruebas complementarias:
 Radiografía Simple: Aumento de partes
blandas, elevación de periostio. Destrucción
ósea.
 TAC: Incremento de la densidad medular.
Destrucción cortical.
 RMN: Osteomielitis vertebral. .
Tratamiento:
Antibióticos:
Tratamiento:
Antibióticos:
Tratamiento:
Manejo quirúrgico :
 Drenaje adecuado.
 Desbridamiento amplio del tejido
infectado.
 Gestión del espacio muerto;
 Cierre completo de la herida,
 Estabilización de la fractura.
GRACIAS
Complicaciones.
 Mortalidad por
septicemia.
 Destrucción del cartílago
de crecimiento en los
niños.
 Destrucción
osteoarticulares.
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adultos.

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