2. Explicar el concepto de osteomielitis.
Describir los agentes etiológicos principales
de la osteomielitis.
Determinar la fisiopatología y los cambios
anatomopatologicos de la osteomielitis.
Identificar los cambios radiológicos de la
osteomielitis
Indicar el tratamiento medico y quirúrgico de
la osteomielitis así como su prevención.
3. infección ósea purulenta, generalmente
bacteriana (piógenas y micobacterias), tanto
del territorio cortical como medular.
4.
5. Aguda (menos de 2 semanas de
evolución), subaguda (entre 2 y 4) o crónica
(más de 4).
Otras clasificaciones se basan en el tipo de
hueso afecto, su localización, su
extensión, las características del huésped o
la variedad de microrganismos.
6. Pero las más utilizadas son la patogénica de
Waldvogel, que considera tres clases:
1. Hematógena.
2. Por contigüidad.
3. Asociada a insuficiencia vascular;
La de Cierny y Mader que establece doce
grupos combinando la localización
anatómica y la situación del huésped, y
cuyo propósito es estandarizar el
tratamiento.
10. Losbacilos gramnegativos
aerobios o facultativos
habituales, en especial en las
osteomielitis contiguas,
postraumáticas y posquirúrgicas,
de evolución crónica y de
desarrollo nosocomial.
11. Pseudomonas aeruginosa:
1. infecciones en adictos a drogas por vía
parenteral,
2. heridas por punción en los pies, infecciones
en los pies en enfermos diabéticos o
infecciones por herida quirúrgica.
3. > 60 a
12. Los microrganismos anaerobios tienen gran
importancia en las osteomielitis de cráneo y
cara, isquémicas o ampliamente
manipuladas.
El 30-60% de las osteomielitis crónicas son
infecciones polimicrobianas.
13. Staphyloccocus aureus (90% OA)
Streptoccocus betahemolítico del grupo A (<
10% ).
Haemophilus influenzae OA en niños no
vacunados.
14. En neonatos:
1. Streptococcus del grupo B
2. los bacilos gramnegativos (E. Coli).
Salmonella niños con anemia de celulas
falciformes.
Deben sospecharse otros microorganismos
según la patología de base y la puerta de
entrada.
15.
16. Hongos: actinomicetos, blastomicetos,
Virus: del sarampión, de la papera,
Parásitos: Helmintos
17. proceso supurativo con abundantes
polimorfonucleares.
acompañado de edema, congestión vascular
y trombosis de pequeños vasos. (tdv)
Micronecrosis del hueso.
Secuestros: compromiso de la vascularización
desarrolla macronecrosis, con grandes áreas
de hueso muerto.
18.
19. Transformación anatómica (micronecrosis y
macronecrosis).
involucro:a formación subperióstica del
hueso, que puede llegar a formar una
cáscara alrededor de los secuestros,
provocar fracturas patológicas por
destrucción cortical.
20.
21.
22. Las características de la vascularización
metafisaria próxima al cartílago de
crecimiento explican esta especial
localización.
Los capilares metafisarios aferentes carecen
de células fagocíticas, los eferentes las
contienen, aunque funcionalmente inactivas.
23.
24. Diámetro entre vasos aferentes y eferentes
Condiciona turbulencias circulatorias,
Mayor lentitud de flujo.
carecen de anastomosis y por ello su obstrucción
puede facilitar áreas de necrosis.
25. Generales: Locales:
Fiebre dolor en el hueso
malestar general. afectado.
Astenia. impotencia funcional.
Irritabilidad. Calientes.
Anorexia. edematosos.
dolorosos a la
palpación.
26. En el recién nacido la osteomielitis puede
cursar con escasa o inaparente sintomatología
local.
En las osteomielitis secundarias a úlceras por
decúbito, heridas o fracturas abiertas, es
difícil encontrar signos y síntomas clínicos de
osteomielitis.
Las osteomielitis brucelar, tuberculosa o
micótica insidiosas
27. temprano y el inicio de un rápido
tratamiento
5 o 7 días cuando la pérdida ósea es ya
superior al 30-50%.
28. Desplazamiento de planos profundos musculares
alejándose del hueso.
Hinchazón muscular
Obliteración de planos radiotransparentes
intermusculares
Edema superficial subcutáneo.
29. evidentes de 2 o 3 semanas.
se caracterizan por:
• osteoporosis.
• imágenes radiotransparentes líticas.
• formación de secuestros.
• involucro.
30.
31.
32.
33. En el pie infectado diabético o en úlceras por
decúbito, la presencia de aire, erosiones o hueso
ectópico no siempre significaosteomielitis.
La TC:
• invasión de tejidos blandos.
• destrucción cortical
• proliferación perióstica
• gas intraóseo
• participación medular o lesión en discos
intervertebrales.
La RM permite la localización de los focos de
infección y los secuestros óseos.
34.
35. Lastécnicas isotópicas han aportado
considerables ventajas en el diagnóstico. El
barrido óseo con 99mTc-MDP
(metildifosfonato).
36. La VSG y los polimorfonucleares están a
menudo elevados en las osteomielitis y su
normalización se considera como un índice
de calidad terapéutica.
Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de
osteomielitis no complicada; en un 25% de
pacientes no existe elevación de la VSG en
fases iniciales.
La confirmación histológica.
La PCR se eleva en las primeras 8 horas,
alcanza el valor máximo a los 2 días y se
normaliza a la semana.
TBS.
37. Laboratorios: BHC, VSG y hemocultivos, PCR
Radiografías: poca utilidad
Gram y cultivo de exudados
Por lo tanto el diagnóstico es clínico.
42. La cronificación
• impotencia funcional permanente,
• Seudoartrosis
• Retrasos de consolidación de fracturas.
• amputación como medida resolutiva.
• amiloidosis secundaria.
• 2% carcinoma de células escamosas.
43. En las osteomielitis agudas, el pronóstico es
bueno resuelve la infección sólo con
tratamiento médico
El pronóstico es peor en las osteomielitis
crónicas. La posibilidad de recidiva es del 20
al 40%.
46. Labase terapéutica de las osteomielitis
obligaría a combinar el tratamiento
antimicrobiano con el quirúrgico, psiquiátrico y
rehabilitador.
47. El tratamiento quirúrgico debe cumplir, al
menos, tres principios:
1. Desbridamiento,
2. Obliteración del espacio muerto
3. Restauración de la estabilidad.
48. Staphylococcus aureus :
• Penicilinas isoxazólicas.
• cefalosporinas de primera generación,
• Clindamicina.
• Vancomicina.
• Otros:cefalosporinas de segunda y tercera
generaciones o modernas quinolonas fluoradas
(ciprofloxacino).
49. Staphylococcus epidermidiscon vancomicina.
de bacilos gramnegativos aerobios:
• monoterapia cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima, ceftriaxona,
ceftazidima)
• carbapenemes (imipenem ) y monobactámicos
• Los aminoglucósidos INEFICACES.
50. En las infecciones por anaerobios, si no hay
participación de Bacteroides fragilis, sigue
siendo de primera elección la penicilina G. Si
participa el microrganismo citado, es
conveniente utilizar, piperacilina,
clindamicina o metronidazol.
51.
52.
53. Fracturas abiertas.
En la colocación de implantes.
54. Como Staphylococcus aureus es:penicilinas
isoxazólicas (Meticilina. Nafcilina. Oxacilina.
Cloxacilina. Dicloxacilina) o cefalosporinas de
primera generación,
Anaerobios metronidazol.
Cemento con antibióticos.
Rosarios acrílicos que porten antimicrobianos.
La mayor concentración del antibiótico se
debe conseguir en el momento de realizar la
incisión quirúrgica.