ARTRITIS SEPTICA, OSTEOMIELITIS (1).pptx

Dra. Maria Rocha Gonzalez
MR1 HNDAC
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION
SERVICIO DE INFECTOLOGIA
ARTRITIS SEPTICA

DEFINICIÓN
2
Proceso infeccioso que compromete la articulación (cavidad articular, líquido
sinovial, membrana sinovial, cartílago articular) alterando su morfología y
fisiología, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos como
bacterias, hongos y virus.
Dra. Paizano G, Dr. Araya A, Dr. Chacón S. Artritis séptica. Vol. 6(8), agosto 2021 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279 http://revistamedicasinergia.com

3
EPIDEMIOLOGIA
•Incidencia: 2-10 casos por 100.000 habitantes al año.
•28-70 por 100.000 habitantes en pacientes con Artritis Reumatoidea.
8-20% px con dolor agudo en una o mas articulaciones
•40-68 por 100.000 habitantes en pacientes con prótesis
Articulares.
0.04%-0.4% (artroscopias) y 0.14-1.7% intervenciones reconstructoras con
artroscopias, 0.04% infiltración de corticoides
•La edad más frecuente es en lactantes y niños menores de 3 años. Sexo masculino.
•En el 80 a 90% de los casos son monoarticulares.
•En 25-50% de los casos el cuadro deja una secuela articular.
Mortalidad 7-15%
30-50% comorbilidades,
afección poliarticular.
Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS, Principios y practica. Octava edición vol 1. Elsevier, España 2016.

5
EPIDEMIOLOGIA

AGENTES ETIOLOGICOS
6

FISIOPATOLOGIA
7
• Membrana sinovial muy vascularizada,
carece de membrana basal limitante.
• Mas frecuente.
HEMATOGENA
• Cirugías, traumatismos, mordeduras,
punciones percutáneas.
INOCULACION
DIRECTA
• Desde tejido o hueso adyacente
(ulcera adyacente o infección en pie
diabetico).
CONTIGUIDAD
Vías de transmisión

8
FISIOPATOLOGIA
Entrada
• Directa o
hematógena a
articulación
Adherencia
• Escasa separación del
liquido sinovial.
• Mayor exposición de
proteínas de matriz
extraceluar del huésped.
Lesión
tisular de
articulación
• Respuesta
inflamatoria
del
huesped
Fibronectina (s. aureus),
colageno, laminina, elastina, acido
hialuronico (favorecen unión
bacteriana)

9
FISIOPATOLOGIA
Hiperemia
Sinovial
Destrucción
delcartílago
Necrosis
• Infección Sinovial = Infiltrado Leucocitario
• Aumento de PMN, Monocitos y Linfocitos
• Degradación de sustancias de desecho
• IL-1, 4,6 y TNFa
Enzimas proteolíticas, ácidos, proteasas,colagenasas
Enterotoxina estafilocócica
• Aumento de líquido sinovial = Acumulación de pus
• Aumento de presión intracapsular =
Compromiso Vascular
Campbell. Cirugía ortopédica. 10ªEd SISTEMA
MUSCULOESQUELETICO. Traumatología, evaluación y tratamiento. Tomo 8.3. F: h: Netter. Colección Ciba de ilustraciones médicas.

10
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor intenso
• Aumento de volumen
• Tumefacción
• Eritema
• Limitación funcional
• Posición antálgica
• Fiebre
• Escalofríos
• Derrame articular
• Rigidez articular

DIAGNOSTICO
11
1. Anamnesis.
2. Exploración física.
3. Laboratorio: Hematología Completa, hemocultivo, PCR, VSG,
Análisis del líquido sinovial
4. Técnicas de imagen: Rayos X, Ecografía, Tomografía,
Resonancia Magnética y Gammagrafía ósea.

12
DIAGNOSTICO
Analisis de liquido sinovial
Artrocentesis
Campbell. Cirugía ortopédica. 10ªEd SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.
Traumatología, evaluación y tratamiento. Tomo 8.3. F: h: Netter. Colección
Ciba de ilustraciones médicas.

13
DIAGNOSTICO
Campbell. Cirugía ortopédica. 10ªEd SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.
Traumatología, evaluación y tratamiento. Tomo 8.3. F: h: Netter. Colección
Ciba de ilustraciones médicas.
Analisis de liquido sinovial
Artrocentesis

14
Diagnóstico -
Radiología
• Aumento de tejidos blandos.
• Desplazamiento de
estructuras musculares.
• Aumento del espacio articular.

15
Diagnóstico -
ECOGRAFIA
• Derrame Articular
• Acumulación de
líquido en partes
blandas
• Líquido en Periostio
• Guía Punción y
Aspiración
• Alta sensibilidad

TRATAMIENTO
16
•Drenaje adecuado
de la articulación
•Administración
de antibióticos
•Reposo de la
articulación en
posición estable

TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
17

Dra. Maria Rocha Gonzalez
MR1 HNDAC
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION
SERVICIO DE INFECTOLOGIA
OSTEOMIELITIS

DEFINICION
19 infeccioso que involucra el
óseo (cortical/trabecular) periostio
Proceso
tejido y medular, alterando su
morfología y fisiología, provocado por microorganismos
bacterianos, virales, hongos o parásitos.
Otras entidades relacionadas:
• Osteítis: reacción inflamatoria de la cortical ósea debido causas traumáticas, infecciosas, metabólicas,
inmunológicas o tumorales.
• Periostitis: reacción inflamatoria del periostio debido causas traumáticas, infecciosas, metabólicas,
• Mielitis: reacción inflamatoria de la médula ósea debido causas traumáticas, infecciosas, metabólicas,
Unidad de EnfermedadesInfecciosas. Hospital Universitario 12 de octubre. Madrid. Medicine 2002; 8(84):4525-4528
Rev Mex Ortop Traum 2001; 15(4): Jul.-Ago: 167-172

EPIDEMIOLOGIA
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• Frecuente en la infancia.
• 22 casos por cada 100.000 niños.
• 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida, con un pico de incidencia a los 3 años
(25%).
• Más frecuente en varones que mujeres (2:1).
• Localización más frecuente es la metáfisis de los huesos largos de las extremidades inferiores
(infancia).
• Adultos es una patología menos frecuente (asociada a factores de riesgo). Afectan
predominantemente columna.
Dr. Marco Brenes Méndez; Dra. Natasha Gómez Solorzano Dr. Dennis Orozco Matamoros. Osteomielitis aguda: clasificación, fisiopatología y diagnostico. Revista Médica Sinergia Vol.5 (8), Agosto 2020

EPIDEMIOLOGIA
21
Hueso Porcentaje
Tibia 24.3%
Fémur 23.8%
Húmero 13.2%
Peroné 5.9%
Radio 3.9%
Cúbito 2.3%
Behrman,et al..Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-2847

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Factores de Riesgo
• Antecedente de procesos infecciosos
• Antecedente de cirugía ortopédica
• Fractura abierta
• Neuropatías
• Edad avanzada
• Hábito alcohólico o tabáquico crónico
• Uso de drogas endovenosas

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

FISIOPATOLOGÍA
24
Osteomielitis secundaria a foco
contiguo de infección.
Osteomielitis secundaria a
propagación hematógena de
infección
Osteomielitis secundaria a foco
contiguo de infección asociada
con insuficiencia vascular.

1
•Enzimas proteolíticas,
Radicales de O2 y Citocinas
2
• Disminución de la Presión
de O2
3
• Descenso del pH
4
• Osteolísis
5
• Destrucción Tisular
Flujo Lento
Ambiente
Ideal
Foco
Bacteriano
Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-2847. Vallejo J. Infección ósea en niños:
Enfoque diagnóstico.
Fisiopatología

Según su tiempo de evolución
• Aguda < 15 días
• Subaguda 15 – 20 días
• Crónica > 21 días
Clasificación
Según su Patogenia (Waldvogel)
• Hematógena
• Por contigüidad
• Por inoculación directa

27
Según Cierny - Mader
Clasificación

28
Manifestaciones Clínicas - Aguda
• Malestar general
• Escalofríos
• Fiebre
• Diaforesis
• Náuseas
• Cefalea
• Dolor localizado
• Edema
• Eritema
• Aumento de calor
• Limitación funcional
.

1.
1. Anamnesis.
2. Exploración física.
3. Laboratorio: Hematología Completa, PCR, VSG, hemocultivo (+ mitad de los
casos, raramente en focos contiguos) + Antibiograma.
4. Técnicas de imagen: Rayos X, Ecografía, Tomografía, Resonancia Magnética y
Gammagrafía ósea
5. Biopsia
Diagnóstico

ESTUDIOS DE IMAGEN
- Radiología
A partir de los 14 días:
1. Desmineralización ósea (visible con 30%
de perdida ósea)
2. Elevación del periostio (Absceso)
3. Destrucción ósea cortical
21 días:
Secuestro + Involucro

ESTUDIOS DE IMAGEN
-RESONANCIA MAGNETICA
-Alta sensibilidad (82-100%) especificidad
(75-99%)
-Detección de procesos inflamatorios de
tejidos blandos mas periostio.
-Actividad y extensión anatómica de
infección.
-Edema de medula ósea (2dia)
-abscesos intraóseos y subperiósticos,
periostitis.

ESTUDIOS DE IMAGEN
-TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
-+ Ampliamente disponible que la RMN
-Buena resolución espacial, demuestra
relación anatómica entre áreas de infección y
estructuras como medula espinal o vasos
principales.
-Guia para aspiraciones percutáneas y toma
de biopsias.

Sensible en las primeras 48-72 horas
No discrimina infección.
Sensibilidad: 90%
Especificidad: 73%
Diagnóstico
Medicina Nuclear:
Gammagrafia osea Utiles cunado las Rx parecen
normales, no disponibilidad RMN
Difosfonato de tecnecio-99m,
citrato de galio-67, leucocitos
marcados con indio-111.
Metabolismo ósea anormal, área
de mayor absorción de
readionuclidos.
Cambios detectados 10 a 14
previos a alteración Rx

Diagnóstico definitivo
Anatomopatológico:
Biopsia
-Abierta o percutánea
-Identificar patógeno y su
susceptibilidad.
-87% arrojan resultados positivos.

• Drenaje adecuado de todo el tejido infectado
• Desbridamiento quirúrgico amplio del tejido infectado
• Retirada de material de osteosíntesis.
• Tratamiento de espacio muerto (colgajos)
• Cierre completo de la herida
• Estabilización de la fractura
TRATAMIENTO
QUIRURGICO

TRATAMIENTO
MEDICO

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