4. Omeñaca, F. Hematología Perinatal. Revista Española de Pediatría. Volumen 62. Diciembre 2006. Disponible en: http://www.seinap.es/wp-content/uploads/Revista-de-Pediatria/2006/REP
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Fisiología
5. Clasificación
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6. Manifestaciones
ClínicasSíntomas:
Fatiga fácil Letargia Cefalea Somnolencia
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Signos:
Palidez cutáneo mucosa GlositisQueilitis Coiloniquia
7. Diagnostico:
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8. Complicaciones
:
Maternas: Fetales:
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9. Clasificación
Según los valores de Hb y VCM:
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10. Omeñaca, F. Hematología Perinatal. Revista Española de Pediatría. Volumen 62. Diciembre 2006. Disponible en: http://www.seinap.es/wp-content/uploads/Revista-de-Pediatria/2006/REP
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13. Anemia por déficit de hierro:
La anemia ferropénica es la más frecuente en el embarazo y
países subdesarrollados.
Países desarrollados, las embarazadas tienen 25% déficit de
hierro y 1/3 padece anemia ferropénica.
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La anemia en el embarazo se asocia con cambios fisiológicos de la gestación como aumento de las necesidades de hierro, por la expansión del volumen sanguíneo y una expansión del número de células rojas, lo que determina una hemodilución mal llamada anemia fisiológica y que se hace evidente a partir del segundo trimestre de la gestación.(4)
En el embarazo el aumento de la volemia, depende más del volumen plástico que del eritrocitario. Este aumenta entre 1300-1600 para gestaciones simple, mas 400ml si hay gemelaridad. El volumen plástico aumenta entre 35-45%.
En la 6ta semana hay aumento del plasma, el cual alcanza su máximo valor en la semana 24, posiblemente por acción de aldosterona, estrógenos y flujo arteriovenoso de la placenta.
Entre semana 10-12 hay aumento de masa eritrocitaria (hiperplasia eritroide). Aumentan hasta un 25% (300ml). Posiblemente por acción de eritropoyetina que aumenta en 30-35%.
Las causas de anemia en mujeres gestantes y no gestantes son similares y se pueden clasificar en adquiridas y hereditarias. La anemia adquirida incluye la deficiencia de hierro, la pérdida hemática aguda, enfermedades inflamatorias o malignas, anemias megaloblástica, anemia hemolítica adquirida y anemia aplásica.
Las causas hereditarias de anemia incluyen las talasemias, la anemia de células falciformes, otras hemoglobinopatías y la anemia hemolítica hereditaria.
También pueden clasificarse según la causa se relacione con disminución de la producción de hematíes o con el aumento de la destrucción de los mismos.
Síntomas: fatiga fácil, letargia y cefalea, somnolencia.
2. Signos: palidez cutáneo-mucosa, queilitis y glositis, esto último sólo en casos severos. Con menor frecuencia se puede encontrar coiloniquia, auscultación de soplo.
Durante la evaluación de paciente con anemia debemos indagar-identificar si hay factores de riesgo como: Dieta pobre en hierro, disminución de la absorción de hierro, disminución de consumo de alimentos que favorecen la absorción de hierro in vitro, enfermedades gastrointestinales., hipermenorrea, periodo ínter genésico corto, lactancia materna.
Maternas: Contribuye con 40 % de la mortalidad materna, en razón de que se relaciona con la etiología de abortos, preeclampsia, infecciones, partos pre término, insuficiencia placentaria, hemorragias.
Fetales: se asocia con prematuridad, bajo peso al nacer y necesidad de administración de suplementos de hierro antes de 6 meses.
Esta clasificación es muy útil desde el punto de vista práctico, pues permite iniciar el tratamiento de la anemia de forma empírica e inmediata, sin necesidad de realizar más pruebas complementarias.
El estudio básico incluye la determinación de la sideremia, el índice de saturación de la transferrina y la ferritina sérica.
La sideremia por sí sola no es una medida fiable de la deficiencia de hierro; suele disminuir en esta situación, pero a veces es normal incluso con deficiencia moderada.
El índice de saturación de transferrina (IST) es la relación entre la sideremia y la transferrina (proteína transportadora del hierro plasmático) y refleja la capacidad de fijación del hierro a la transferrina. Todo el hierro circulante se encuentra ligado a la transferrina y en situaciones de déficit disminuye la saturación ( < 16% en anemias ferropénicas).
La ferritina sérica es la principal proteína de almacenamiento de hierro en sangre y tiene relación precisa con las reservas totales de hierro corporal. En la anemia ferropénica, además de la microcitosis existe hipocromía con descenso de la hemoglobina corpuscular media.
En la gran mayoría de los casos, la anemia microcítica se debe a una ferropenia, por lo que cabe la posibilidad de iniciar un tratamiento de prueba con hierro oral y repetir la determinación de hemoglobina 3 semanas después.
Si la hemoglobina se está recuperando (aumento de 2 g /dl de la hemoglobina en 3-4 semanas) se debe seguir con el hierro oral, pues se habrá confirmado el diagnóstico de presunción de anemia ferropénica.
Si no se observa recuperación de la hemoglobina, será necesaria la colaboración con el hematólogo. La primera prueba que se debe realizar sería la electroforesis de la hemoglobina para descartar una hemoglobinopatía, especialmente una talasemia.
Si aún no se determina la causa se puede evaluar depósitos medulares óseos para identificar coexistencia de déficit de hierro con enfermedad crónica.
El metabolismo del hierro es un ciclo complejo de absorción, depósito, uso, transporte, descomposición y reutilización. El hierro se absorbe en el intestino, es transportado por la transferrina, utilizado por los tejidos dependientes del hierro o almacenado en forma de ferritina. En condiciones normales existe un equilibrio entre el hierro necesario para la eritropoyesis en la médula ósea y el recuperado por la hemólisis del bazo
Muchas mujeres no poseen las reservas de hierro necesarias para afrontar el embarazo.
El organismo de una mujer adulta normal contiene de 2 a 2,5 g de hierro. Se requiere la absorción de 1-2 m g /día de hierro para mantener las reservas y compensar las pérdidas que ocurren por las células intestinales descamadas, sudor, heces, orina y menstruación (1-2 m g /día). Las necesidades de hierro durante el embarazo son de unos 1.240mg. Alrededor de 450 m g se utilizan para la expansión de la masa eritrocitaria materna. El desarrollo del feto y la placenta necesitan unos 350 mg adicionales y con la hemorragia del parto se pierden 200 mg. Durante la gestación continúan las pérdidas basales, excepto la debida a la hemorragia menstrual, lo que suma unos 240 mg.
El puerperio es un período de recuperación de las reservas de hierro, ya que se recobran unos 400 m g de hierro al contraerse la masa eritrocitaria y el hierro de la hemoglobina se recicla e incorpora a las reservas y no existe la hemorragia menstrual
La cantidad de hierro que se absorbe en el intestino depende del contenido del mineral en los alimentos, de la forma química en que se encuentra el hierro, de la composición de la dieta y de las necesidades de hierro.
La mujer necesita absorber a través del intestino unos 4,5 m g al día de hierro a lo largo de todo el embarazo. Según aumentan las necesidades de hierro durante la gestación (0,8 m g/día en el primer trimestre a 7,5 m g/día en el tercero) aumenta la capacidad de absorción intestinal del hierro de los alimentos.
A pesar de ello, es imposible cubrir las necesidades de hierro sólo con el aportado por la dieta.
La deficiencia de hierro en la gestación se debe a tres causas:
1. La existencia de unos depósitos de hierro escasos antes de la gestación.
2. El aumento de la demanda de hierro que impone el embarazo.
3. El aporte insuficiente de hierro por la dieta.
La ferropenia se desarrolla a través de tres etapas consecutivas:
El déficit latente de hierro se caracteriza por un descenso de los depósitos de hierro, pero se mantiene la eritropoyesis. Sólo desciende el hierro medular y la ferritina sérica; no existe clínica.
La determinación de la ferritina sérica en población aparentemente sana permite el diagnóstico (alrededor del 20% de las mujeres en edad reproductiva están en esta situación).
La eritropoyesis deficiente en hierro ocurre si persiste la causa de la ferrodeficiencia. La eritropoyesis disminuye la síntesis de hemoglobina, que se refleja en la cantidad de hemoglobina por hematíe (hipocromía y microcitosis) y disminuye el índice de saturación de la transferrina.
La anemia ferropénica es la manifestación final de la deficiencia de hierro. Desciende la hemoglobina y existe microcitosis e hipocromía
En general, se recomienda realizar una dieta equilibrada con alimentos ricos en hierro (carne de vacuno, de pollo, de pavo, de cerdo, pescado, verduras -espinacas y acelgas-, legumbres -lentejas-, frutos secos y cereales fortificados, junto con el consumo de suplementos de hierro oral (en forma de sales ferrosas) a dosis bajas a partir de la semana 20 de gestación en las mujeres en que se presuponen unas reservas adecuadas de hierro.
la dieta aporta hierro en forma hem (ferrosa) y no hem (ferrica), la ferrosa es de origen animal, proviene de todo tipo de carne, es bien absorbida y no es interferida por otros componentes. 20-30%.
La forma no hem es de origen vegetal, su absorcion intestinal es pobre y se modifica por las necesidades de hierro y por la composicion de la dieta. 5%
La vitamina C (naranja, mandarina, kiwi, tomate), el ácido málico (manzana) y el ácido tartárico (uvas) potencian la absorción del hierro no hem. El fosfato cálcico (leche, yogurt y otros lácteos), el ácido fítico (cereales integrales y legumbres) y los polifenoles (té, café y m ate) inhiben la absorción del hierro no hem. La absorción del hierro complementario es máxima si se ingiere 30 minutos antes de las comidas. De acuerdo con la cifra del 10% de absorción de hierro, la ración diaria recomendada en la mujer no embarazada es de 15 m g de hierro al día, que aumenta hasta 30 mg al día durante el embarazo.
La dosis recomendada de hierro elemental al día (30 mg) durante el embarazo se aporta con 150m g de sulfato ferroso, 300 m g de gluconato ferroso o 100 m g de fumarato ferroso.
Así, en personas con una ferropenia franca, se absorbe hasta el 15-30% de la dosis administrada, mientras que si no hay deficiencia, la absorción es del 3-10%.
Es preferible tomar los suplementos de hierro al acostarse o entre comidas, siempre y cuando los efectos secundarios lo permitan, para favorecer su absorción.
Una alternativa a la suplementación universal de hierro es la determinación de la concentración de ferritina alrededor de la semana 20 de gestación y actuar en función del resultado.
La dosis recomendada de hierro elemental al día (30 mg) durante el embarazo se aporta con 150m g de sulfato ferroso, 300 m g de gluconato ferroso o 100 m g de fumarato ferroso.
Así, en personas con una ferropenia franca, se absorbe hasta el 15-30% de la dosis administrada, mientras que si no hay deficiencia, la absorción es del 3-10%.
Es preferible tomar los suplementos de hierro al acostarse o entre comidas, siempre y cuando los efectos secundarios lo permitan, para favorecer su absorción.
Una alternativa a la suplementación universal de hierro es la determinación de la concentración de ferritina alrededor de la semana 20 de gestación y actuar en función del resultado.
La dosis recomendada de hierro elemental al día (30 mg) durante el embarazo se aporta con 150m g de sulfato ferroso, 300 m g de gluconato ferroso o 100 m g de fumarato ferroso.
Así, en personas con una ferropenia franca, se absorbe hasta el 15-30% de la dosis administrada, mientras que si no hay deficiencia, la absorción es del 3-10%.
Es preferible tomar los suplementos de hierro al acostarse o entre comidas, siempre y cuando los efectos secundarios lo permitan, para favorecer su absorción.
Una alternativa a la suplementación universal de hierro es la determinación de la concentración de ferritina alrededor de la semana 20 de gestación y actuar en función del resultado.
En la gran mayoría de los casos, la anemia microcítica se debe a una ferropenia, por lo que cabe la posibilidad de iniciar un tratamiento de prueba con hierro oral y repetir la determinación de hemoglobina 3 semanas después.
Si la hemoglobina se está recuperando (aumento de 2 g /dl de la hemoglobina en 3-4 semanas) se debe seguir con el hierro oral, pues se habrá confirmado el diagnóstico de presunción de anemia ferropénica.
Si no se observa recuperación de la hemoglobina, será necesaria la colaboración con el hematólogo. La primera prueba que se debe realizar sería la electroforesis de la hemoglobina para descartar una hemoglobinopatía, especialmente una talasemia.
Si aún no se determina la causa se puede evaluar depósitos medulares óseos para identificar coexistencia de déficit de hierro con enfermedad crónica.
En la gran mayoría de los casos, la anemia microcítica se debe a una ferropenia, por lo que cabe la posibilidad de iniciar un tratamiento de prueba con hierro oral y repetir la determinación de hemoglobina 3 semanas después.
Si la hemoglobina se está recuperando (aumento de 2 g /dl de la hemoglobina en 3-4 semanas) se debe seguir con el hierro oral, pues se habrá confirmado el diagnóstico de presunción de anemia ferropénica.
Si no se observa recuperación de la hemoglobina, será necesaria la colaboración con el hematólogo. La primera prueba que se debe realizar sería la electroforesis de la hemoglobina para descartar una hemoglobinopatía, especialmente una talasemia.
Si aún no se determina la causa se puede evaluar depósitos medulares óseos para identificar coexistencia de déficit de hierro con enfermedad crónica.