via de la ciclooxigenasa

1. Introducción
La liberación de ácido araquidónico o de otros ácidos grasos insaturados de 20
átomos de carbono, el icosatrienoico y el ecosapentanoico, de las reservas hísticas, es
la primera fase de la síntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. El
ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos por la activación de las fosfolipasas
celulares o el incremento de las concentraciones citosólicas de calcio que también
activan las enzimas anteriormente enunciadas.
Una vez liberado el ácido araquidónico de las reservas hísticas, se inicia su
transformación en prostaciclina, prostaglandinas y tromboxano mediante la ciclación e
incorporación de oxígeno molecular, catalizada por la ciclooxigenasa que está
presente en la mayoría de las células. Las lipooxigenasas metabolizan también el
ácido araquidónico hasta dar diversos productos con el grupo hidroxi-peroxi en
posiciones distintas e incrementar así la síntesis de leucotrienos. Los metabolitos del
ácido araquidónico, tanto de la vía de la ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa,
tienen una definida e importante participación en las diversas etapas del proceso
inflamatorio.
Vía de la ciclooxigenasa
Los productos de esta vía son las prostaglandinas y el tromboxano, todos ellos debido
a la acción de una enzima específica. En condiciones fisiológicas, los metabolitos
producidos por vía de la ciclooxigenasa son la prostanglandina E2, la prostaciclina y los
tromboxanos, mientras que bajo condiciones de inflamación, los metabolitos también
incluyen la prostaglandina D2 y la prostaglandina F2.
El tromboxano es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, y entre las
protaglandinas tienen funciones como vasodilatadores, inhibidores de la agregación
plaquetaria y también participan en la patogenia del dolor y la fiebre de la inflamación.
Vía de la lipooxigenasa
Esta vía da lugar a varios productos denominados leucotrienos. Éstos son sintetizados
como resultado de una reacción anafiláctica y se consideran los principales agonistas
en la producción del broncoespasmo durante el ataque de asma, así como la
inducción de vasoconstricción.
La inhibición de la enzima COX-1 desvía el metabolismo lejos de la producción de
prostanoides protectores y hacia la vía de la lipooxigenasa y la produción de cinteinil
leucotrienos. Además, se plantea que la estructura de la COX-2 es modificada por el
ácido acetilsalicílico, dando como resultado la generación de productos de la vía de la
lipooxigenasa, con aumento en la actividad de cinteinil-leucotrienos.
En el organismo, depende de la batería celular de cada tejido la vía y metabolito que
se va a expresar, ya que no existe la misma expresión de las enzimas que catalizan el
ácido araquidónico.
La COX-1 se encuentra de forma constitutiva en casi todos los tejidos, mientras que la
COX-2 es inducida por macrófagos como parte de la respuesta inflamatoria, por
citocinas, factores de crecimiento y endotoxinas

2. Conclusiones
Las vías de catálisis de ácido araquidónico dependen de la fisiología y de patologías
que se presentan en los tejidos del organismo. La patología inflamatoria es un factor
influye mucho en la vía de ciclooxigenasa, la cual puede ser inhibida con algunos
fármacos modificando la vía y provocando el metabolismo en la vá de lipooxigenasa.
Estos fármacos son utilizados ya que las prostangladinas son las responsables de los
efectos de malestar en una respuesta inflamatoria.
Referencias
 Vinay Kumar, “Patología humana” Editorial Reverté, Séptima Edición, España,
2006, Pag. 48
 Nicandro Mendoza, “Farmacología Médica”, Editorial Panamericana, México,
2008, Pag 390
 Dr. Andrés O. Pérez Ruiz, et. al. “Biosíntesis de los productos del ácido
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Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana, Rev Cubana Estomatol
1998;35 [en línea]
 Ricardo Cardona, et. al., “Alergia e intolerencia a antiinflamantorios no
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Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Colombia, Red de revistas
científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal, Biomédica
Volumen 9, 2009 [en línea]