Unefm Cs. de la Salud Medicina Farmacoloía II

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE
MIRANDA
MEDICINA - ADI
FARMACOLOGÍA II
AINES
Prof.: Haydee Calles
Integrantes:
Dacia Arteaga: 23.675.703
Diana Marín: 24.152.645
Domenica Pirona: 22.952.500

2. INTRODUCCIÓN
Son un grupo de agentes de estructura química diferente
Al compartir su mecanismo básico de
acción, la mayor parte de estas
drogas comparten también gran parte
de sus acciones farmacológicas y de
sus efectos indeseables.
Mecanismo de acción fundamental
La disminución de la síntesis de
prostaglandinas
mediada por su inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
que tienen como

3. DOLOR
Es probable que el dolor que acompaña a
la inflamación y a la lesión hística derive
de la estimulación local de fibras de dolor.
incrementado por la sensibilidad
a él (hiperalgesia)
En parte a causa de una mayor excitabilidad de las
neuronas centrales en la médula espinal
Dichos agentes liberan prostaglandinas
y probablemente otros mediadores que
fomentan la hiperalgesia.
La bradicinina liberada del cininógeno
plasmático
Y las citocinas como TNF-α , IL-1 e IL-8
Los AINES particularmente eficaces cuando la inflamación ha sensibilizado
los receptores de dolor a estímulos mecánicos o químicos
Al parecer tienen especial participación
en el desencadenamiento del dolor en
la inflamación

4. EICOSANOIDES
Son un grupo de moléculas de carácter lipídico originadas de la oxigenación de
los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos.
Comprenden:
Cumplen amplias funciones como mediadores tanto en
vertebrados como en invertebrados.
Sistema nervioso central Inflamación Respuesta inmune
Prostaglandinas (PG),
Tromboxanos (TX)
Leucotrienos (LT) Lipoxinas (LX)

5. EICOSANOIDES
También cumplen con funciones importantes inhibiendo la secreción
acida del estómago, regulando la presión sanguínea a través de la
vasoconstricción y vasodilatación, e inhibiendo o activando la agregación
plaquetaria y la trombosis.
Los eicosanoides principales de gran importancia biológica para los
seres humanos son derivados de ácidos grasos como:
Los eicosanoides producen un amplio
rango de efectos biológicos
En las respuestas inflamatorias:
(predominantemente en las
articulaciones, piel, y ojos)
Duración e
intensidad del
dolor y fiebre
Y en la función
reproductora
Ácido araquidónico

6. Se libera a partir de los fosfolípidos de la membrana es el paso limitante que
condiciona la velocidad de síntesis de los eicosanoides.
ACIDO ARAQUIDÓNICO
Cuyos productos
principales son
prostaglandinas,
prostaciclinas y
tromboxanos.
Cuyos productos
principales son
leucotrienos

7. CICLOOXIGENASA
La COX es una enzima que permite al organismo producir unas sustancias
llamadas prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
La ciclooxigenasa 1, tiene como función la regulación de la proliferación de las
células normales o neoplásticamente transformadas.
Intervienen en procesos fisiológicos tales
como:
Protección
del
epitelio
gástrico
Mantenimiento
del
flujo renal
Agregación
plaquetaria
Migración
de
neutrófilos
Endotelio
vascular

8. CICLOOXIGENASA 2
Tiene como función mediar en los procesos de
inflamación.
La expresión de la COX-2 es provocada
por diversos mediadores inflamatorios:
(interferón γ, factor de
necrosis tumoral α,
interleucina 1, factores de
crecimiento)
(monocitos, macrófagos, células endoteliales, sinoviocitos, condrocitos y osteoblastos)
(aparato reproductor, sistema nervioso central, estómago, riñón, pulmón).
En diversas células
Y tejidos

9. Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en cinco puntos:
Controlan el descenso
de la presión arterial al
favorecer la
eliminación de
sustancias en el riñón.
Intervienen en la
regulación de la
temperatura
corporal.
Aumento de la
secreción de mucus
gástrico, y disminución
de secreción de ácido
gástrico.
Provocan la
contracción de
la musculatura
lisa.
Intervienen en la respuesta inflamatoria: Vasodilatación,
aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso
de los leucocitos, antiagregante plaquetario.
Son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los
ácidos grasos y constituyen una familia de mediadores celulares.
PROSTAGLANDINAS

10. TROMBOXANOS
Su proceso de creación es similar a las PGs, pero principalmente se diferencia
de ellas en que el tromboxano solo es producido por las membranas de las
plaquetas.
• Esta es su principal función biológica, participar en los
procesos de coagulación y agregación plaquetaria.
La síntesis de TXA2 determina un aumento del calcio
citoplasmático, contribuyendo así a la agregación
plaquetaria.
• Es importante en el cierre de las heridas y hemorragias que
se producen en nuestro organismo.
• En el sistema respiratorio, particularmente el TXA2, es un
potente broncoconstrictor.

11. LIPOOXIGENASA
Las lipoxigenasas constituyen una familia de enzimas citosólicas encargadas de
oxidar los ácidos grasos poliénicos a la altura del carbono 5 (5-lipoxigenasa),
12 (12-lipoxigenasa) o 15 (15-lipoxigenasa), formando los correspondientes
hidroperóxidos lipídicos: HPETE (hidroxiperoxieicosatetraenoico)
La 5-lipoxigenasa es la más importante
y se localiza sobre todo en células
que participan en la respuesta
inflamatoria, como los neutrófilos, los
eosinófilos, los monocitos macrófagos y
los mastocitos.
La vía de lipooxigenasa de ácidos grasos permite la conversión del ácido
araquidónico en derivados peróxidos, en plaquetas y leucocitos. Uno de ellos da
lugar al grupo de los:
Leucotrienos

12. LEUCOTRIENOS
Deben su nombre a que se aislaron originalmente a partir de los leucocitos.
Los leucotrienos son constrictores muy potentes de
la musculatura lisa.
Además, los leucotrienos participan en los procesos
de inflamación crónica, aumentando la
permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el
edema en la zona afectada.
y a que contienen tres enlaces dobles
conjugados en su estructura
hidrocarbonada.

13. Los AINES disponibles en el mercado inhiben la actividad tanto de
DEFINICIÓN
La ciclooxigenasa-1 (COX-1) Como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2)
y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos
Los antinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los
derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente
acción antinflamatoria, pero con importantes efectos secundarios.
En oposición a los corticoides los AINE tienen menor cantidad de efectos
secundarios.
Los antinflamatorios no esteroideos, son un grupo variado y químicamente
heterogéneo de fármacos antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.

14. ORIGEN
Hipócrates(377-460 a. C.) usó por primera vez corteza de
sauce.
Celso describió los signos de la inflamación y también utilizó
corteza de sauce para mitigarlos.
El ingrediente activo de la corteza del sauce es un glucósido amargo llamado
salicina.
Por hidrolisis La
salicina
libera
Glucosa
Alcohol
salicílico
que puede ser
convertido
ácido salicílico o
Salicilato
Este ácido resultó más efectivo que la salicilina del tronco del sauce
Entre 1893 y 1897 el químico alemán Felix Hoffmann, de la
Compañía Bayer, inició una nueva etapa en la farmacología al
convertir el ácido salicílico en ácido acetilsalicílico, al que
Heinrich Dreser llamó aspirina.

15. QUÍMICA
Los AINES se agrupan
en varias clases
químicas.
Aunque hay muchas diferencias en la
cinética de los AINES, tienen algunas
propiedades generales.
Todos, excepto uno de los AINES, son acidos organicos débiles cuando se
administran, con excepción de la nabumetona, que es un profarmaco de tipo cetona
que se degrada hasta constituir el fármaco activo, acido.
Estos agentes suelen ser
bien absorbidos tras su
administración por vía
oral.
Suelen presentar una alta unión a proteínas plasmáticas (> 90%), sobre todo con la
albúmina, por lo que eventualmente pueden llegar a desplazar a otros fármacos
también unidos. Poseen un bajo volumen de distribución (< 0,2 l/Kg).
Los alimentos no
modifican en grado
sustancial su
biodisponibilidad.
FARMACOCINÉTICA
La eliminación de los AiNEs se produce generalmente por medio del
metabolismo hepático y excreción renal de los correspondientes metabolitos
inactivos

18. MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN

19. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Mecanismo de acción antiinflamatoria
INFLAMACIÓN
Vasodilatación
capilar local y
aumento de la
permeabilidad
Infiltración de
leucocitos y
fagocitos
Fenómenos
proliferativos,
degenerativos y
fibrosis reactiva
Inhibición de la expresión
de moléculas de adhesión.
Selectinas E, selectinas P,
selectinas L, moléculas de
adhesión celular ICAM-1, y
vascular VCAM-1

20. Mecanismo de acción analgésica
Inhibición de síntesis de PG producidas por lesión tisular, impidiendo que
ejerzan su acción sensibilizadora sobre terminaciones nerviosas nociceptivas
A nivel
periférico
A nivel
central
Acción algogena Transmisión glicinérgica

21. Mecanismo de acción antitérmica
FIEBRE
Liberación de
citocinas (IL- Ibeta,
IL-6, interferón alfa y
beta
La PGE2, aumenta el AMPc,
estimulando al hipotálamo para
elevar la temperatura corporal
la síntesis de PGE2, en
órganos periventriculares,
especialmente en la lámina
terminal y en el área PO/HA

22. Mecanismo de
acción
antiagregante
Mecanismo de
acción uricosúrica
Inhibición de la COX
disminuye los niveles de
TXA2
Inhibición de transporte
de acido úrico desde la
luz del túbulo renal al
espacio intersticial

23. Inflamación
Trastornos musculo esqueléticos
Artropatías leves
Artrosis Artritis
reumatoide
INDICACIONES TERAPÉUTICAS

24. Dolor
Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
Dolor dental
postoperatorio
cólicos
migraña

25. fiebre
• Reducción
• Mecanismo fisiológico protector
Sistema
circulatorio
fetal
• Cierre de conducto que no tiene permeabilidad apropiada
cardioprote
ccion
• Ingestión de acido acetil salicílico