Questionario de bioquimica

1. Que es una especie reactiva del oxigeno?
Las especies reactivas del oxígeno (ERO o ROS por reactive oxygen species) incluyen iones de
oxígeno, radicales libres y peróxidos tanto inorgánicos como orgánicos. Son generalmente
moléculas muy pequeñas altamente reactivas debido a la presencia de una capa de electrones
de valencia no apareada. Estas especies se forman de manera natural como subproducto del
metabolismo normal del oxígeno y tienen un importante papel en la señalización celular. Sin
embargo, en épocas de estrés ambiental sus niveles pueden aumentar en gran manera, lo cual
puede resultar en daños significativos a las estructuras celulares. Esto lleva en una situación
conocida como estrés oxidativo.
Tipos de eros: Radical superóxido (O2-) *
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
Radical hidroxilo (OH•) *
Porque son nocivos los procesos que
interfieren la EROS?
Efecto nocivo de los radicales libres
El daño celular producido por las especies reactivas del oxígeno ocurre sobre diferentes
macromoléculas:
1. Lípidos. Es aquí donde se produce el daño mayor en un proceso que se conoce
como peroxidación lipídica, afecta a las estructuras ricas en ácidos grasos
poliinsaturados, ya que se altera la permeabilidad de la membrana celular y se
produce edema y muerte celular. La peroxidación lipídica o enranciamiento
oxidativo representa una forma de daño hístico que puede ser desencadenado por
el oxígeno, el oxígeno singlete, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo.
Los ácidos grasos insaturados son componentes esenciales de las membranas
celulares, por lo que se cree son importantes para su funcionamiento normal; sin
embargo, son vulnerables al ataque oxidativo iniciado por los radicales libres del
oxígeno.20-22
Los factores que influyen en la magnitud de la peroxidación lipídica son:
a) La naturaleza cualitativa y cuantitativa del agente inicializador.
b) Los contenidos de la membrana en ácidos grasos poliinsaturados y su accesibilidad.
c) La tensión de oxígeno.
d) La presencia de hierro.

2. e) El contenido celular de antioxidantes (betacarotenos, alfatocoferoles, glutatión).
f) La activación de enzimas que pueden hacer terminar la cadena de reacción como es el
caso de la glutatión peroxidasa (GSH-Prx).
Una vez que se inicia, el proceso toma forma de “cascada”, con producción de radicales
libres que lleva a la formación de peróxidos orgánicos y otros productos, a partir de los
ácidos grasos insaturados; y una vez formados, estos radicales libres son los
responsables de los efectos citotóxicos.23
2. Proteínas. Hay oxidación de un grupo de aminoácidos como fenilalanina,
tirosina, histidina y metionina; además se forman entrecruzamientos de cadenas
peptídicas, y por último hay formación de grupos carbonilos.
3. Ácido desoxirribonucleico (ADN). Ocurren fenómenos de mutaciones y
carcinogénesis, hay pérdida de expresión o síntesis de una proteína por daño a
un gen específico, modificaciones oxidativas de las bases, delecciones,
fragmentaciones, interacciones estables ADN-proteínas, reordenamientos
cromosómicos y desmetilación de citosinas del ADN que activan genes.
Que sistemas, vitaminas y enzimas ayudan a limitar los procesos de oxidación de las
EROS?
ENZIMAS DE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE
Las más importantes son: Superóxido dismutasa,
Catalasa y Glutatión peroxidasa.
2).- ANTIOXIDANTES ENDÓGENOS
Ácido úrico
Se origina en la degradación de las purinas (por la
Xantina oxidasa) y es liberado a los fluidos
extracelulares (sangre, saliva, fluido pulmonar, etc.).
Es particularmente importante en las vías aéreas, en
donde existen pocos antioxidantes diferentes.

3. Los productos originados por reacción del ácido úrico
con los radicales son eliminados por la orina.
Melatonina
Neurohormona secretada por la glándula pineal
(participa regulando los ciclos circadianos).
Funciona también como "carroñera" cediendo un
electrón (en forma de hidrógeno) a los radicales libres.
También es capaz de reaccionar con ROS y RNOS
formando productos de adición (= transformación
suicida).
Glutatión
Es uno de los instrumentos principales que posee el
organismo para protegerse del daño oxidativo.
Actúa en conjunción con la enzima Glutatión
peroxidasa.
ANTIOXIDANTES DE LA DIETA
Vitamina E

4. Engloba múltiples tocoferoles, de los cuales el más
importante es el α-tocoferol, por ser el antioxidante
más potente.
Esta vitamina liposoluble funciona principalmente
como protección contra la peroxidación lipídica,
donando un electrón a un radical peroxi lipídico.
Ácido ascórbico (Vitamina C)
Es una coenzima de oxidación-reducción que funciona
también como defensa ante los radicales libres.
El ascorbato reducido puede regenerar la forma
reducida de la Vitamina E, donandola electrones en un
ciclo redox.
Carotenoides
Este término se aplica al β-caroteno (precursor de la
Vitamina A) y a compuestos similares con una
característica estructural común: la presencia de dobles
enlaces conjugados.
Flavonoides
Son un grupo de compuestos, similares

5. estructurlmente, que contienen anillos aromáticos en
los que hay (¡¡otra vez...!!) una característica estructural
común: la presencia de dobles enlaces conjugados.
O que son reacciones acopladas?
Las reacciones acopladas son aquellas donde la energía libre de una reacción (exergónica) es
utilizada para conducir/dirigir una segunda reacción (endergónica). Por lo tanto las reacciones
acopladas representan reacciones liberadoras de energía acopladas a reacciones que
requieren energía
Cuando se forma el 2-3 dpg?
Glucolises anaerobia. Se forma a partir del 1,3-DPG (vía glucolítica) y se encuentra en
grandes cantidades en el eritrocito. Funciona como efector alostérico para la Hb.
La 3-fosfoglicerato estimula la bifosfoglicerato mutasa y en consecuencia, incrementa
la producción de la 2,3-DPF. Éste es un potente inhibidor de su propia formación.
Donde se realiza y cuales los insumos, productos por cada cilco e por cada glucosa?
La reacción del ciclo de Krebs en resumen es la siguiente:
1 acetil-CoA + 2 H2O + 3 NAD + 1 CoA + 1 FAD + 1 GDP + P
2 CO2 + 3 NADH2 + 1 FADH2 + 1 GTP + 1 CoA
Por lo tanto, por cada molécula de acetil-CoA que entra en el ciclo se obtiene:
- 2 CO2
- 3 NADH + 3H+
- 1 FADH2
- 1 GTP, que se transformará en ATP
Destino del piruvato en la gluconeogenesis
La gluconeogénesis convierte el piruvato en glucosa, pero NO ES LA SIMPLE INVERSIÓN de la vía
glucolítica.
Los precursores mas importantes son el lactato, algunos aminoácidos y glicerol, que se incorporan a la
vía
gluconeogénica a nivel de PIRUVATO, OXALACETATO Y DIHIDROXIACETONA-FOSFATO, respectivamente.
Como se remontar las tres barrera energéticas de la glucolisis para la gluconeogénesis?

6. onversión del piruvato en fosfoenolpiruvato
El oxaloacetato es intermediario en la producción del fosfoenolpiruvato en la
gluconeogénesis. La conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato en la gluconeogénesis
se lleva a cabo en dos pasos. El primero de ellos es la reacción de piruvato y dióxido de
carbono para dar oxaloacetato. Este paso requiere energía, la cual queda disponible por
hidrólisis de ATP.
La enzima que cataliza esta reacción es la piruvato carboxilasa, una enzima alostérica
que se encuentra en la mitocondria. El acetil-CoA es un efector alostérico que activa la
piruvato carboxilasa. Cuando hay más acetil-CoA del necesario para mantener el ciclo
del ácido cítrico, el piruvato se dirige a la gluconeogénesis. El ion magnesio y la biotina
son necesarios para una catálisis eficaz.
La biotina, enlazada covalentemente con la enzima, reacciona con el CO2, que se une de
manera covalente. Después el CO2 se incorpora al piruvato, formando así oxaloacetato.
La conversión de oxaloacetato a fosfoenolpiruvato la cataliza la enzima
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, que se encuentra en la mitocondria y en el citosol.
Esta reacción también incluye la hidrólisis de un nucleósido-trifosfato, en este caso el
GTP en vez del ATP.
Conversión de la fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato
La reacción de la fosfofructoquinasa 1 de la glucólisis es esencialmente irreversible pero
sólo debido a que está impulsada por la transferencia de fosfato del ATP. La reacción
que tiene lugar en la gluconeogénesis para evitar este paso consiste en una simple
reacción hidrolítica, catalizada por la fructosa-1,6-bisfosfatasa.
La enzima con múltiples subunidades requiere la presencia de Mg2+ para su actividad y
constituye uno de los principales lugares de control que regulan la ruta global de la
gluconeogénesis. La fructosa-6-fosfato formada en esta reacción experimenta
posteriormente la isomerización a glucosa-6-fosfato por la acción de la
fosfoglucoisomerasa.
Conversión de la glucosa-6-fosfato en glucosa
La glucosa-6-fosfato no puede convertirse en glucosa por la acción inversa de la
hexoquinasa o la glucoquinasa; la trasferencia de fosfato desde el ATP hace a la
reacción virtualmente irreversible. Otra enzima específica de la gluconeogénesis, la
glucosa-6-fosfatasa, que también requiere Mg2+, es la que entra en acción en su lugar.
Esta reacción de derivación se produce también mediante una simple hidrólisis.
La glucosa-6-fosfatasa se encuentra fundamentalmente en el retículo endoplásmico del
hígado con su lugar activo sobre el lado citosólico. La importancia de su localización en
el hígado es que una función característica del hígado es sintetizar glucosa para
exportarla a los tejidos a través de la circulación sanguínea.

7. Regulación
La regulación de la gluconeogénesis es crucial para muchas funciones fisiológicas, pero
sobre todo para el funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El flujo a través de la
ruta debe aumentar o disminuir, en función del lactato producido por los músculos, de la
glucosa procedente de la alimentación, o de otros precursores gluconeogénicos.
La gluconeogénesis está controlada en gran parte por la alimentación. Los animales que
ingieren abundantes hidratos de carbono presentan tasas bajas de gluconeogénesis,
mientras que los animales en ayunas o los que ingieren pocos hidratos de carbono
presentan un flujo elevado a través de esta ruta.
Dado que la gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis la cataboliza, es evidente
que la gluconeogénesis y la glucólisis deben controlarse de manera recíproca. En otras
palabras, las condiciones intracelulares que activan una ruta tienden a inhibir la otra.
Regulación por los niveles de energía
La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida por concentraciones altas de AMP, asociadas
con un estado energéticamente pobre. Es decir, la elevada concentración de AMP y
reducida de ATP inhiben la gluconeogénesis.
Regulación por fructosa 2,6-bisfosfato
La fructosa 1,6-bisfosfatasa es inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, un modulador
alostérico cuya concentración viene determinada por la concentración circulante en
sangre de glucagón; la fructuosa 1,6-bisfosfatasa está presente tanto en el hígado como
en los riñones.
Funcion del oxigeno en la CTE
?
a cadena respiratoria funciona gracias al oxígeno que entra al nivel del complejo I para,
después de numerosas reacciones químicas y de la transmisión de electrones de moléculas a
moléculas, al agua y al ATP, desembocar en el final de la cadena.
La glucólisis se regula enzimáticamente en los tres puntos irreversibles de esta ruta, esto es, en
la primera reacción (G → G-6P), por medio de la hexoquinasa; en la tercera reacción (F-6P → F-
1,6-BP) por medio de la PFK1 y en el último paso (PEP → Piruvato) por la piruvato quinasa.
Regulación hormonal
Las concentraciones altas de glucagon y las bajas de insulina disminuyen la concentración
intracelular de fructosa 2,6 bisfosfato. Esto trae por consecuencia la disminución de la glicólisis
y el aumento de la gluconeogenésis.

8. rincipalmente la actividad del ciclo de Krebs es inmediatamente dependiente
del aporte a las enzimas deshidrogenasas, de coenzimas oxidadas, es decir FAD y
NAD, que a su vez depende de la disponibilidad de ATP, y por lo tanto finalmente
de la velocidad de utilización del ATP. Los cocientes NADH/NAD, FADH/FAD,
ATP/ADP reflejan el estado energético celular del momento, una célula en reposo
contiene cocientes elevados de NADH, FADH y ATP, al activarse metabólicamente la
célula, las concentraciones de NADH, FADH y ATP descienden, y como consecuencia
se hacen más activas las enzimas del ciclo.
LUCONEOGÉNESIS Producción de nueva glucosa.
20. Gluconeogénesis: Biosíntesis de hidratos de carbono a partir de precursores de
tres carbonos, que generalmente no tienen naturaleza de hidratos de carbono.
Principales sustratos: a) Lactato b) Aminoácidos c) Propionato d) Glicerol Ocurre
principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se generan en las
mitocondrias. Y deben transportarse al citosol para ser utilizados El principal órgano
gluconeogénico en los animales es el hígado, y menormente la corteza renal. Los
principales destinos de la glucosa formada en la gluconeogénesis son el catabolismo por
el tejido nervioso, y la utilización por los músculos esqueléticos.
21. Sustratos de la Gluconeogénesis. 1.- Lactato: Parte del lactato producido en el
músculo entra al hígado y se reoxida a piruvato. Este piruvato puede experimentar
gluconeogénesis para dar glucosa, que es devuelta al torrente sanguíneo y se capta por
el músculo para regenerar las reservas de glucógeno.
22. 2.-Aminoácidos: Muchos aminoácidos pueden convertirse fácilmente en glucosa,
a ellos se les denomina, aminoácidos glucogénicos. Las rutas catabólicas de la leucina y
la lisina no generan precursores gloconeogénicos. 3.- Glicerol: Los ácidos grasos no
pueden experimentar una conversión neta a H. de C. El único producto de degradación
de las grasas que puede entrar en la gluconeogénesis es el glicerol. Su empleo comporta
una fosforilación, seguida de una deshidrogenación, para producir dihidroxiacetona
fosfato. 4-