enfermedades que producen signos corticales

1. ENFERMEDADES QUE PRODUCEN SIGNOS
CORTICALES

2. INFECCIÓN POR EL VIRUS MAEDIVISNA (INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA NEUMO
NÍA PROGRESIVA OVINA) : (VNPO), ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA DE LAS
OVEJAS CAUSADA POR UN RETROVIRUS (SUBFAMILIALENTIVIRINAE). EL VIRUS
VISNA ESTÁ MUY RELACIONADO CON LOS LENTIVIRUS QUE PRODUCEN
INMUNODEFICIENCIA Y ENFERMEDAD NEUROLÓGICA EN OTRAS ESPECIES; ENTRE
ESTOS VIRUS SE ENCUENTRAN EL VIRUS DE LA ARTERITIS EQUINA, EL VIRUS DE
LA ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA Y LOS VIRUS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS DE
LOS SIMIOS, FELINA Y HUMANA.
❚❚ SIGNOS CLÍNICOS. LOS SIGNOS DEL SISTEMA NERVIOSO PUEDEN SER
CARACTERÍSTICOS DE LA ENCEFALITIS DIFUSA Y SON LA ATAXIA, TICS DE LOS
MÚSCULOS FACIALES, LOS DÉFICITS PROPIOCEPTIVOS CONSCIENTES, LA
MARCHA NORMAL A LO LARGO DE UNA L Í NEA RECTA, EL TAMBALEO O TROPIEZO
CUANDO SE FUERZA AL ANIMAL A HACER UNA MANIOBRA COMPLEJA, LA MARCHA
EN CÍRCULOS Y LA CEGUERA. EN DETERMINADOS ESTADIOS PUEDEN VERSE EL
COMA, LAS CONVULSIONES Y LA HIPEREXCITABILIDAD.

3. ❚❚ DIAGNÓSTICO. ANTES SE USABA LA PRUEBA AGID PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LA AEC, PERO SE HA VISTO SUPERADA POR EL ELISA Y LA PCR. EL VIRUS
TAMBIÉN PUEDE CULTIVARSE A PARTIR DEL TEJIDO INFECTADO. SE HA
PUBLICADO UN ESTUDIO EN EL QUE HUBO UN AUMENTO DE LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS TOTALES E HIPERGAMMAGLOBULINEMIA EN LAS CABRAS
AFECTADAS. LOS RESULTADOS DE OTROS ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS Y
BIOQUÍMICOS SON NORMALES. LOS CAMBIOS EN EL LCR SON CARACTERÍSTICOS
SÓLO DE UNA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA. ENTRE LOS CAMBIOS
ESPECÍFICOS ESTÁ N UN AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN PROTEÍNICA Y UNA
PLEOCITOSIS. EL RECUENTO CELULAR EN EL LCR DE LAS CABRAS AFECTADAS
VA DE 5 A 1.800/DL Y LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS, DE 0 A 700MG/DL. 80
PATOGENIA. AL SER UN MIEMBRO DEL GRUPO DE LOS RETROVIRUS, EL VIRUS DE
LA AEC CONTIENE UNA ADN-POLIMERASA DEPENDIENTE DEL ARN. CUANDO SE
INOCULA EN CABRAS, EL VIRUS PRODUCE UNA INFECCIÓN CRÓNICA
CARACTERIZADA POR UNA ENCEFALOMIELITIS DESMIELINIZANTE, UNA ARTRITIS
Y UNA NEUMONÍA INTERSTICIAL. LOS CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS SE
PARECEN A LOS DE UN PROCESO AUTOINMUNITARIO Y SE DEBEN

4. PROBABLEMENTE A INTERACCIONES ENTRE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS DEL
ANFITRIÓN, LA DESNATURALIZACIÓN DE LA MIELINA Y EL VIRUS.
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (ENFERMEDAD DE « LAS VACAS LOCAS »
)
LA ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) ES UNA ENCEFALOPATÍA
ESPONGIFORME TRANSMISIBLE (EET) DEL GANADO BOVINO DESCRITA POR
PRIMERA VEZ EN GRAN BRETAÑ (GB) EN 1987. LAS EET SON UN GRUPO DE
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS LENTAMENTE PROGRESIVAS Y SIEMPRE
MORTALES QUE PUEDEN AFECTAR A LOS SERES HUMANOS Y A LOS ANIMALES.
TAMBIÉN SE LES LLAMA « ENFERMEDAD POR PRIONES »POR LA ACUMULACIÓN
DEL PRION EN EL SNC. DESDE QUE STANLEY PRUSINER FORMULÓ POR PRIMERA
VEZ LA « HIPÓTESIS DE LOS PRIONES »EN 1982, LOS PRIONES SE HAN ACEPTADO
AMPLIAMENTE COMO LOS MICROORGANISMOS INFECCIOSOS CAUSALES DE LAS
EET.

5. ❚❚ SIGNOS CLÍNICOS. OCURRE SOBRE TODO EN GANADO BOVINO DE 4 A 6 AÑOS
DE EDAD. SUELEN SER DE COMIENZO LENTO. PUEDEN PRECIPITARLA
SITUACIONES ESTRESANTES COMO EL TRANSPORTE, ENFERMEDADES
CONCURRENTES O ESTADOS DE MAYOR CONSUMO METABÓLICO, COMO EL FINAL
DE LA GESTACIÓN Y EL PARTO. ES IMPROBABLE QUE SE OBSERVEN CAMBIOS
CONDUCTUALES TEMPRANOS SUTILES EN LOS GRANDES REBAÑOS. EL GANADO
BOVINO PUEDE MOSTRARSE INQUIETO, MANTENERSE APARTE DEL RESTO Y
SENTIR TEMOR A SUS CUIDADORES. A MEDIDA QUE LA ENFERMEDAD PROGRESA,
EL GANADO SE HACE SUMAMENTE EXCITABLE, EN ESPECIAL CUANDO SE LE
SUJETA O COLOCA EN ESTABLOS PEQUEÑOS O EN UN AMBIENTE EXTRAÑO. EL
GANADO CON EEB PUEDE RECHAZAR MOVERSE POR PUERTAS QUE YA LE ERAN
FAMILIARES Y HACERSE IMPOSIBLE DE SUJETAR. LA HIPERESTESIA ES MÁS
ACENTUADA ALREDEDOR DE LA CABEZA Y DEL CUELLO. LOS ANIMALES PUEDEN
REACCIONAR EN EXCESO, ASUSTARSE O SENTIR « PÁNICO »EN RESPUESTA A
ESTÍMULOS VISUALES, TÁCTILES O AUDITIVOS BRUSCOS. OTROS POSIBLES
SIGNOS CLÍNICOS DE LA EEB SON EL PTIALISMO, AL AUMENTO DEL FROTADO CON
LA CABEZA, LAS FASCICULACIONES MUSCULARES Y LA EXCESIVA EMISIÓN DE
SONIDOS.

6. ❚❚ DIAGNÓSTICO. LA SOSPECHA CLÍNICA PUEDE CONFIRMARSE SÓLO MEDIANTE
NECROPSIAS. EL DIAGNÓSTICO DE LA EEB SE BASA EN EL EXAMEN MICROSCÓPICO DEL
ENCÉ FALO O EN PRUEBAS QUE IDENTIFIQUEN EL PRION EN EL ENCÉFALO O EN LA
MÉDULA ESPINAL. LAS PRUEBAS RÁPIDAS DE DETECCIÓN DE PRIONES SON EL WESTERN
BLOT, LA TRANSFERENCIA TISULAR EMBEBIDA EN PARAFINA (PET) Y LOS ELISA. LAS
PRUEBAS RÁPIDAS HAN POSIBILITADO LA DETECCIÓN DE EEB MEDIANTE VIGILANCIA DE
POBLACIONES DE RIESGO ALTO, COMO EL GANADO TUMBADO.
❚❚ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. LAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO QUE
PODRÍAN CONFUNDIRSE CON LA EEB SON LAS ENCEFALOPATÍAS V Í RICAS (SEUDORRABIA,
RABIA, ENCEFALITIS BORNA, ENCEFALITIS DEL VIRUS DE LA INMUNODEFI CIENCIA BOVINA),
LA LISTERIOSIS, LA POLIOENCEFALOMALACIA, LA INTOXICACIÓN POR PLOMO, LA
MIGRACIÓN DE PAR Á SITOS AL SNC, LOS TUMORES Y ABSCESOS ENCEFÁLICOS Y EL
DÉFICIT DE VITAMINA A. LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Y OTROS DESEQUILIBRIOS
METABÓLICOS TAMBIÉN PUEDEN CONFUNDIRSE CON LA EEB. DEBIDO A LA NATURALEZA
LENTAMENTE PROGRESIVA DE LA EEB, PUEDE PARECER QUE EL GANADO BOVINO
AFECTADO SE RECUPERA CON UN TRATAMIENTO GENERAL DE DESEQUILIBRIOS
METABÓLICOS SOSPECHADOS Y DESPUÉS RECAER. ESTO HAY QUE TENERLO EN CUENTA
SIEMPRE QUE PAREZCA AL PRINCIPIO QUE EL TRATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS
METABÓLICOS TIENE ÉXITO PERO SE SIGA DE UNA O MÁS RECAÍDAS.
❚❚ TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO. LA EEB SIEMPRE ES MORTAL, Y NO EXISTE TTM

7. TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES CORTICALES

8. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME OVINA (PRURITO LUMBAR)
EL PRURITO LUMBAR O TEMBLADERA AFECTA DE FORMA NATURAL A LAS OVEJAS, LAS
CABRAS Y LOS MUFLONES. ES LA EET MAS ANTIGUA CONOCIDA.
❚❚ SIGNOS CLÍNICOS. LA MAYORÍA DE LOS ANIMALES CON PRURITO LUMBAR TIENE 1 A 5
AÑOS.
LOS PRIMEROS CAMBIOS CONDUCTUALES SE ACOMPAÑAN A MENUDO DE UNA PERDIDA DE
PESO. LOS CASOS DE PRURITO LUMBAR PUEDEN MANTENERSE APARTE DEL REBAÑOS Y
VOLVERSE NERVIOSOS E INQUIETOS. EL PRURITO DE INTENSIDAD CRECIENTE ES UNA
MANIFESTACIÓN FRECUENTE; LAS OVEJAS PUEDEN FROTARSE CONTRA OBJETOS FIJADOS,
RASCARSE CON LOS CUERNOS O PEZUÑAS Y MORDERSE O LAMERSE EN EXCESO. OTROS
SIGNOS CLÍNICOS DEL PRURITO LUMBAR SON EL BRUXISMO (APRETADO DE LOS DIENTES) Y
EL PTIALISMO. CON MENOR FRECUENCIA, EL LIQUIDO EN EL RUMEN (RUMIADO) PUEDE
SALIR POR LOS OLLARES O LA BOCA.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. LAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO QUE PODRÍAN
CONFUNDIRSE CON EL PRURITO LUMBAR SON LA SEUDORRABIA, LA RABIA, LA
ENCEFALITIS BORNA, LA LISTERIOSIS, LA POLIOENCEFALOMALACIA, LA INTOXICACIÓN
POR PLOMO, LA MIGRACIÓN DE PAR A SITOS AL SNC (CENUROSIS), LOS TUMORES
ENCEFÁLICOS, LOS ABSCESOS ENCEFÁLICOS, LA INFECCIÓN POR EL VIRUS MAEDI-VISNA,
EL DÉFICIT DE VITAMINA A, LA TOXEMIA GRAVÍDICA Y OTROS DESEQUILIBRIOS
METABÓLICOS.

9. SEUDORRABIA (ENFERMEDAD DE AUJESZKY, PRURITO LOCO, PAR Á LISIS
BULBAR)
❚❚ DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA. LA SEUDORRABIA SE DEBE A UN VIRUS ADN ENCAPSULADO, UN
HERPES VIRUS SUID DE TIPO 1 (SU-HV1), UN MIEMBRO DEL GENERO VARICELLOVIRUS, SUBFAMILIA
ALPHAHERPESVIRINAE, FAMILIA HERPESVIRIDAE. 243,244 ESTE VIRUS ES CAPAZ DE INFECTAR EL SNC
Y OTROS ÓRGANOS (P. EJ., V I A RESPIRATORIA) DE CASI TODOS LOS MAMÍFEROS EXCEPTO LOS
SERES HUMANOS Y LA MAYOR I A DE LOS PRIMATES. LOS CERDOS Y LOS JABALÍ ES SON LOS
ANFITRIONES NATURALES Y PUEDEN CONVERTIRSE EN PORTADORES LATENTES. EL VIRUS PUEDE
INFECTAR TAMBIÉN EL GANADO BOVINO, LAS OVEJAS, LOS GATOS, LOS PERROS Y LAS CABRAS, ASÍ
COMO A LA VIDA SALVAJE.
❚❚ SIGNOS CLÍNICOS. EL PERIODO DE INCUBACIÓN ES DE 90 A 156 H, Y LA ENFERMEDAD
PUEDE DURAR 8 A 72 H, AUNQUE SE HA VISTO QUE ALGUNOS ANIMALES AFECTADOS
FALLECEN SIN NINGÚN SIGNO CLÍNICO. EL SIGNO CLÍNICO INICIAL SUELE SER UNA
MANIFESTACIÓN O N DE PARESTESIAS, CON PRURITO OTROS SIGNOS PUEDEN SER LA
FIEBRE, EL RONQUIDO, EL TIMPANISMO, MARCHA EN CÍRCULOS, EL NISTAGMO Y EL
ESTRABISMO. AGUDO E INTENSO QUE INDUCE EL TRAUMATISMO, ABRASIONES DÉRMICAS,
INFLAMACION Y ALOPECIA.
❚❚ FISIOPATOLOGÍA. LOS RUMIANTES SON PROCLIVES A LA SEUDORRABIATRAS LA
EXPOSICIÓN INTRADÉRMICA, SUBCUTÁNEA, INTRANASAL U ORAL AL VIRUS. TRAS LA
INFECCIÓN SUBCUTÁNEA, ORAL O NASAL, EL VIRUS SE PROPAGA DE FORMA CENTRÍPETA
HASTA EL SNC MEDIANTE UN TRANSPORTE AXOPLASMICO. DURANTE LA INFECCION AGUDA
EL VIRUS PUEDE ESTAR PRESENTEN LA MUCOSA, LAS SECRECIONES Y LA SALIVA.