Revisión de estudios actualizados sobre neurobiología de las adicciones: cannabis y extasis. Pdta: No dejen el vicio

1. HNHU
UPSJB
PSIQUIATRIA
GRUPO: DR AMARO
ALUMNOS:
PERCY VIGURIA VARA

4. SEGÚN CEDRO
ES LA SE ESTIMA QUE
EN 2004 LAS
SUSTANCIA NACIONES UNIDAS
EXISTEN POR LO
ILÍCITA DE MENOS 109 MIL
ESTIMARON QUE
MAYOR 269 PERSONAS
APROXIMADAMENTE
QUE SON
CONSUMO EL 4% DE LA
DEPENDIENTES
EN EL POBLACIÓN
DE ESTE
MUNDO Y MUNDIAL ADULTA
PSICÓTROPO Y
(162 MILLONES DE
LOS PAÍSES PERSONAS)
SE REGISTRÓ
DONDE MÁS UNA
CONSUME
SE PRODUCE PREVALENCIA
MARIHUANA
DEL 8,1 %, ES
SON MÉXICO, ANUALMENTE, Y
DECIR QUE UN
ESPAÑA, ALREDEDOR DEL
MILLÓN 214 MIL
COLOMBIA, 0,6% (22,5
103 PERSONAS
MILLONES) LO
JAMAICA, CONSUME A DIARIO.
LA HAN
EEUU, ETC. PROBADO
ALGUNA VEZ. (1)
(1) Epidemiología de Drogas en la Población Urbana Peruana", fue realizada a fines del 2007 bajo la modalidad de encuesta en diez ciudades de la costa, sierra y selva
del país, en un total de tres mil 280 viviendas y en un universo de nueve mil 840 personas con edades que fluctúan entre 12 y 64 años.

5. EL CANNABINOIDE DE
MAYOR POTENCIA
PSICOACTIVA ES EL Δ-9-
TETRAHIDROCANNABINOL
(Δ-9-THC) POR LO QUE HA
SIDO MUY ESTUDIADO
RESPECTO A SU ACTUACIÓN
SOBRE EL CEREBRO.
LA MAYOR
EL THC ES UN CANTIDAD DE
COMPUESTO CANNABINOIDES
LIPOSOLUBLE SE ENCUENTRA
DE LENTA EN LAS FLORES
DE LAS PLANTAS
ELIMINACIÓN. HEMBRAS

6. LA VÍA DE A LOS POCOS MINUTOS
ADMINISTRACIÓN DE SU CONSUMO SE
MÁS USADA ES LA PRESENTA UN EFECTO
INHALADA, LA VÍA EUFORIZANTE Y TIENE
ORAL O INGESTIÓN UNA DURACIÓN DE
ES MENOS EFECTIVA. UNAS DOS HORAS.
EL THC DEBIDO A SU
LOS NIVELES LIPOSOLUBILIDAD
PLASMÁTICOS DE THC QUEDA ATRAPADO EN
LLEGAN AL MÁXIMO LOS TEJIDOS
(100MG/DL) EN POCOS DURANTE UN TIEMPO,
MINUTOS PERO EL PERIODO DE
DESAPARECEN ELIMINACIÓN POR
RÁPIDAMENTE. ORINA PUEDE SER DE
HASTA UN MES.

7. RECEPTORES:
2-
ARAQUID CB1 CEREBRO
ONOILGL
ICEROL
SISTEMA
CANNABINOIDES
CB2 INMUNE
ENDOGENOS:
ANANDA
MIDA

8. LOS RECEPTORES
CB1
EN REGIONES QUE
PARTICIPAN EN LA CEREBELO, LOS
COORDINACIÓN GANGLIOS
MOTORA, LA MEMORIA, BASALES, LA
EL CONTROL DEL AMÍGDALA, EL
DOLOR, SISTEMAS DE HIPOCAMPO Y EL
RECOMPENSA, ETC CORTEX
LA LOCALIZACIÓN PRESINAPTICA
DE LOS (CB1), PERMITE A LOS LOS AGONISTAS CB1
ENDOCANNABINOIDES REGULAR ESTIMULAN EL ÁREA
ACTIVIDADES COMO SON LA TEGMENTAL VENTRAL (VTA),
SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y UNA IMPORTANTÍSIMA ÁREA
RECAPTACIÓN DE DENTRO DE LOS CIRCUITOS DE
NEUROTRANSMISORES COMO EL RECOMPENSA.
GLUTAMATO, EL GABA, LA
SEROTONINA O LA ACETILCOLINA

10. Efectos psíquicos subjetivos
LOS EFECTOS COMIENZAN A LOS 5 MINUTOS DE LA INHALACIÓN DEL
CANNABIS Y PUEDEN DURAR ENTRE 1 Y 2 HORAS.
SENSACIÓN DE BIENESTAR Y EUFORIA, LOCUACIDAD Y
MEGALOMANÍA, ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN TEMPORAL,
VISUAL, AUDITIVA Y ALTERACIÓN DE LA MEMORIA INMEDIATA,
QUE TERMINAN CON UN ESTADO DE SOMNOLENCIA Y AUMENTO
DEL APETITO.

11. POR INTOXICACIÓN AGUDA
SUCEDE MÁS EN CONSUMIDORES
ES LA REACCIÓN ADVERSA MÁS
NOVATOS O CUANDO EXISTE UN
FRECUENTE, 50-60% DE
ESTADO EMOCIONAL PREVIO
USUARIOS.
ALTERADO.
ANSIEDAD Y
ATAQUES DE
PÁNICO:
CURSA CON INQUIETUD,
SU DURACIÓN ES CORTA, DESPERSONALIZACIÓN,
DESAPARECE EN POCOS SENTIMIENTOS DE PÉRDIDA DE
MINUTOS. CONTROL, MIEDO A MORIR E
IDEAS PARANOIDES.

12. Trastorno
psicótico: Delirium
 LA PSICOSIS CANNÁBICA
SE ASEMEJA A UN
EPISODIO AGUDO DE
ESQUIZOFRENIA LA DURACIÓN ES DE HORAS
PARANOIDE.
A POCOS DÍAS. CURSA CON
 EN LA DSM-IV SE DEFINE
POR LA PRESENCIA DE ALTERACIONES DE LA
DELIRIOS Y CONCIENCIA,
ALUCINACIONES EN LAS SENSOROPERCEPTIVAS,
DOS HORAS SIGUIENTES PSICOMOTORAS, DEL
AL CONSUMO DE LA
SUSTANCIA SIN PENSAMIENTO Y MEMORIA.
DISMINUCIÓN DEL NIVEL
DE CONSCIENCIA, NI
SIGNIFICATIVAS
PÉRDIDAS DE LAS
CAPACIDADES
INTELECTUALES.

14. OTRAS ACCIONES EN EL
SNC
ACCIÓN ANALGÉSICA ACCION ANTIEMETICA
SE BASA EN LA AMPLIA
PUEDEN BLOQUEAR LA
PRESENCIA DE
TRANSMISIÓN DEL
RECEPTORES CB1 EN
IMPULSO DOLOROSO A
NÚCLEOS TRONCO
TRAVÉS DE
ENCEFÁLICOS
RECEPTORES CB1
ENCARGADOS DE
SITUADOS EN LA
REGULAR EL MECANISMO
MÉDULA ESPINAL Y EN
DEL VÓMITO (ÁREA
LA SUSTANCIA GRIS
POSTREMA, NÚCLEO
PERIACUEDUCTAL DEL
DORSAL DEL VAGO Y
MESENCÉFALO.
NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO).

15. EFECTOS SOBRE LA MEMORIA Y
LA ESFERA COGNITIVA:
ACCIONES SOBRE EL TONO INDUCEN UN TRASTORNO DE
NEUROMUSCULAR: MEMORIA, AFECTANDO SOBRE
PUEDE PRODUCIR CIERTAS TODO A LA MEMORIA RECIENTE.
ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO LA ALTA PRESENCIA DE
COMO ATAXIA, DEBILIDAD RECEPTORES CB1 EN EL
MUSCULAR Y TEMBLOR QUE HIPOCAMPO, EXPLICA SU
PODRÍAN DEBERSE A LA SUSTRATO ANATÓMICO. LOS
IMPORTANTE PRESENCIA DE CANNABINOIDES SON CAPACES
RECEPTORES CB1 EN LA DE INDUCIR UN DÉFICIT EN LA
SUSTANCIA NEGRA RETICULAR, ATENCIÓN MANTENIDA Y EN LA
GANGLIOS DE LA BASE Y ORGANIZACIÓN E INTEGRACIÓN
CEREBELO. DE INFORMACIÓN COMPLEJA,
INCLUYENDO LA PERCEPCIÓN
DEL TIEMPO

16. LOS CANNABINOIDES ACTIVAN LA NECESIDAD DE AUMENTAR
CIRCUITOS DE RECOMPENSA
LAS DOSIS DE CANNABIS PARA
AL INDUCIR LA LIBERACIÓN DE
OBTENER LOS EFECTOS
DOPAMINA EN ÁREAS QUE
CONFORMAN ESOS CIRCUITOS
INICIALES ES DETERMINADA
(NÚCLEO ACCUMBENS, POR UNA “HIPERTROFIA” DE LA
CORTEZA PREFRONTAL, CASCADA CELULAR
ESTRIADO, ETC.) O DEPENDIENTE DE LA
ACTIVARLOS VÍA RECEPTORES ADENILCICLASA
CB1 (EN AVT)
EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS EN
NO ES DE LA MAGNITUD DE UNA ABSTINENCIA SE
OTRAS DROGAS DE ABUSO, CARACTERIZAN POR
DEBIDO A LA GRAN IRRITABILIDAD, TRASTORNOS
LIPOSOLUBILIDAD DEL THC QUE DEL SUEÑO, INQUIETUD
HACE QUE SU ELIMINACIÓN SEA MOTORA, SUDORACIÓN Y
LENTA Y LA SEMIVIDA NÁUSEAS.
PLASMÁTICA LARGA.

18. UN AMPLIO ESTUDIO,
REALIZADO CON MÁS DE
50.000 INDIVIDUOS, EL RIESGO PARA
ENCONTRÓ QUE EL CONSUMO DESARROLLAR
ELEVADO DE CANNABIS A LOS ESQUIZOFRENIA
18 AÑOS AUMENTA SEIS SÓLO SE
VECES EL RIESGO DE ENCUENTRA ENTRE
PADECER MÁS TARDE LOS CONSUMIDORES
ESQUIZOFRENIA EN PORTADORES DEL
COMPARACIÓN CON LOS NO ALELO 158 VALINA
CONSUMIDORES Y EXISTE PARA EL GEN DE LA
UNA MAYOR PROBABILIDAD CATECOL-ORTO-
DE APARICIÓN DE METILTRANSFERASA
TRASTORNOS (COMT). ESTE
ESQUIZOFRENIFORMES EN LA EFECTO SE HA
EDAD ADULTA SI HUBO UN OBSERVADO SÓLO
INICIO PRECOZ DEL CONSUMO CUANDO SE INICIA
(SOBRE LOS 15 AÑOS) EN EL CONSUMO ANTES
COMPARACIÓN CON LOS QUE DE LOS 18 AÑOS.
LO INICIARON MÁS TARDE (18
AÑOS)(1)
(1) Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish
conscripts of 1969: historical cohort study. BMJ 2002;325 (7374):1199.

19. Resultados de los diferentes estudios de cohortes sobre la relación entre cannabis y
esquizofrenia

21.  Neurobiología de la drogadicción. Cannabis (Neurobiology of
drug abuse: Cannabis) BIBLID [1577-8533 (2001), 4; 177-196] Larrinaga Enbeita, Gorka
Univ. del País Vasco Fac. de Medicina y Odontología Dpto. de Fisiología Sarriena s/n 48940 Leioa.
Vergel Méndez, Susana Hospital de Cruces Servicio de Digestivo Plaza de Cruces, 12 Barakaldo.
 Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis Coordinador José
Antonio Ramos Atance ISBN: 978-84-690-3742-3 Depósito Legal: M-5370-2007 Edita: Sociedad
Española de investigación en cannabinoides (SEIC) Dpto. Bioquímica. Facultad de Medicina.
Universidad Complutense de Madrid28040 Madrid.
 Cannabinoids 2008;3(4):11-15 [Versión española] Mini-revisión Cannabinoides y
esquizofrenia: ¿dónde está el vínculo? Kirsten Müller-Vahl Departamento de
Psiquiatría, Socio-Psiquiatría y Psicoterapia, Facultad de Medicina de Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1,
D-30625 Hannover, Alemania

23. LA 3,4-METILENDIOXIMETANFETAMINA (MDMA),
ES UNA SUSTANCIA PSICOACTIVA CON
PROPIEDADES ESTIMULANTES Y EMPATÓGENAS.
LA FÓRMULA QUÍMICA DEL MDMA ES: C11H15NO2
MDMA ES UNA BASE SINTÉTICA DERIVADA DE LA
FENILETILAMINA Y RELACIONADA
ESTRUCTURALMENTE CON LA SUSTANCIA
ESTIMULANTE ANFETAMINA Y LA SUSTANCIA
ALUCINÓGENA MESCALINA, COMPARTIENDO
PROPIEDADES DE AMBOS COMPUESTOS.

24. EN 1986, LA FUE SINTETIZADO
COMISIÓN SOBRE EN 1912 EN
SUSTANCIAS ALEMANIA
PSICOTRÓPICAS DE (LABORATORIO
LA ONU MERCK) DE
INTERNACIONALIZA FORMA
LA PROHIBICIÓN, ACCIDENTAL.
INCLUYÉNDOLA EN
SU LISTA I.
ALEXANDER SHULGIN
LA VOLVIÓ A
SINTETIZAR EN 1976
Y LA HIZO POPULAR.
EN 1985, EL MDMA
FUE PROHIBIDO
EN EE.UU

25. SE INGIERE EN TIENE DOS
TABLETAS O EN PATRONES DE
CÁPSULAS, SIENDO CONSUMO COMO:
SEGÚN CEDRO EL
LA DOSIS EFICAZ AGENTE
1,2% DE
DE 75-100 MG. COADYUVANTE EN
POBLACIÓN LA HA
PRODUCE SUS ALGUNAS
CONSUMIDO
EFECTOS AL CABO PSICOTERAPIAS
ALGUNA VEZ,
DE MEDIA HORA, EL (AUMENTA EMPATÍA
REPRESENTANDO
PICO SE ALCANZAN E INTROSPECCIÓN)
A UNAS 180 MIL
A LOS 60-120 Y USO RECREATIVO
PERSONAS.
MINUTOS Y EN FIESTAS
DESAPARECE A LAS ELECTRÓNICAS
4 HORAS. “RAVES”.

26. EL ÉXTASIS CONDUCE A UNA
DEPLECIÓN DE SEROTONINA
LOS ESTUDIOS IN VITRO CENTRAL POR DOS
SUGIEREN UNA MECANISMOS: ESTIMULA LA
PARTICIPACIÓN TANTO DEL LIBERACIÓN DE SEROTONINA
SISTEMA SEROTONINÉRGICO E INTERFIERE EN SU
COMO DEL DOPAMINÉRGICO. RECAPTACIÓN Y
ALMACENAMIENTO EN LAS
VESÍCULAS SINÁPTICAS.

27. LOS CAMBIOS NEUROQUÍMICOS
SE MANIFIESTAN
FISIOLÓGICAMENTE
PRODUCIENDO MOMENTOS DE
MÁXIMA APERTURA EMOCIONAL
Y APERTURA AFECTIVA,
COMUNICACIÓN DESINHIBIDA,
EMPATÍA (ENTACTOGÉNESIS).
MDMA PRODUCE LOS EFECTOS
ESTIMULANTES TÍPICOS DE LA
ANFETAMINA; SENSACIÓN DE
GRAN ENERGÍA FÍSICA, CON
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD
MOTORA, BIENESTAR GENERAL Y
EUFORIA.

31. EXISTEN DATOS QUE
MDMA NO PUEDE
CONFIRMAN LA TOLERANCIA
CONSIDERARSE UNA DROGA
FARMACOLÓGICA EN
ADICTÓGENA EN HUMANOS
ALGUNOS CONSUMIDORES,
Y NO DESENCADENA, AL
YA QUE NECESITAN
SUPRIMIR SU
INCREMENTAR LA DOSIS
ADMINISTRACIÓN, UN
PARA CONSEGUIR LOS
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
EFECTOS SUBJETIVOS
TÍPICO.
INICIALES (1)
(1)(Greer y Tolbert, 1986; Downing, 1986)

32.  Aspectos neurobiológicos, farmacológicos, psiquiátricos y
médico-legales de los psicoestimulantes (éxtasis y derivados cocaínicos).
Julio Bobes García. Pilar Alejandra Saiz Martínez. Mª Paz González G-Portilla. Manuel Bousoño
García. Juan José Fernández Miranda. Área de Psiquiatría. Dpto. de Medicina. Universidad de Oviedo
 Drogas de diseño: la MDMA (“Éxtasis”) M.A. CORRAL Y ALONSO (Residente de
Psiquiatría), P. A. SOPELANA RODRÍGUEZ (Psiquiatra) Hospital Psiquiátrico de Madrid.