Dr. Duarte

1. Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)
Erupción Varioliforme de Kaposi
Enfermedad Mano-pie-boca
Dr. Mario Duarte Abdala

2. Generalidades
 Los
virus herpes humanos (VHH) se dividen
en 3 grupos:
Alfa
Beta
Gamma
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

3. Generalidades
Clasificación
Virus Herpes Humano (VHH)
Alfa
VHS-1
VHS-2
Virus Varicela Zóster
Beta
Citomegalovirus (VHH-5)
Gamma
VEB (VHH-4)
VHH-6
VHH-7
VHH-8
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

4. Generalidades

Se encuentran
formados por
1. Núcleo de ADN lineal de
doble cadena.
2. Una cápside icosaédrica
de 100-110 nanómetros.
3. Cubierta de espículas de
glicoproteínas en la
superficie.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

5. Generalidades - Patogenia
Infección Primaria Mucocutánea
Infección Ganglionar
Establecimiento de latencia
Infección de repetición
Reactivación
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

7. Sinónimos
 Herpes
 Herpes
 Herpes
gladiatorum
 Erupción media
 Panadizo
herpético
 Herpes genital
 Herpes progenital
simple
 Aftas por catarro
 Fiebre ampollosa
 Herpes febril
 Herpes labial
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

8. Historia

Lesiones herpéticas descritas desde la antigüedad por los
sabios griegos.

Palabra “herpes” se utilizó como “arrastrarse y gatear” :
diseminación de las lesiones dérmicas.

XVII asociación de lesiones herpéticas e infección genital.

Lipschitz mostró diferencias antigénicas entre los dos tipos de
VHS.

1968 Nahmias y Doodle
 VHS-1 se asociaba a lesiones orolabiales
 VHS-2 se asociaba a la infección genital
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

9. Epidemiología






Se transmite en todo el mundo.
Produce infecciones primarias, latentes y recidivantes.
1/3 de la población tiene la capacidad de transmitir el virus
cuando este se libera.
Población general cuenta con anticuerpos contra VHS el 90%
entre los 20 y 40 años.
Infecciones por herpes genital
 VHS-2 (70-90%)
 VHS-1 (10-30%)
Niños <10 años
 Infecciones asintomáticas
 VHS-1 (80-90%)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

10. Epidemiología
 VHS-1



18-35% de los niños se encuentran infectados a
la edad de 5 años
90% de los adultos tienen anticuerpos contra
VSH-1
La infección resulta del contacto por



Secreciones orales
Lesiones dérmicas
Infecciones genitales


Autoinoculación
Abuso sexual
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

11. Epidemiología
 Infección



por VHS neonatal
Ocurre en 1 de 3200 niños en USA.
Provoca 1500 casos anuales.
Frecuentemente es causado por VHS-2

Infección del tracto genital materno


Transplacentario – Asociaciones
 Aborto espontáneo
 Prematurez
 Enfermedad congénita
Transvaginal – durante el parto (5%)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

12. Epidemiología

VHS-2



500.000-1.000.000 casos nuevos al año de infección
primaria.
Prevalencia real de infección de VHS-2 en Estados Unidos
es 40 a 60 millones.
Factores asociados a transmisión
 Actividad sexual (15-30 años)
 El alto número de parejas sexuales
 Raza negra o latina
 Nivel de socioeconómico bajo
 Positividad para VIH
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

13. Patogenia
VHS-1
VHS-2
Cutáneo-mucosas
Latente hasta reactivación
Se reactiva por:
-Estrés
-Rayos UV
-Fiebre
-Daño tisular
-Inmunosupresión

14. Patogenia

Primoinfección: Infección inicial por VHS en
personas sin anticuerpos contra VHS-1 y VHS-2.

Infección recidivante: Reactivación de VHS
después de un período de latencia.

Infección inicial no primaria: Infección por VHS
en un paciente con anticuerpos frente a otro tipo de
VHS.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

15. Manifestaciones clínicas


La infección asintomática suele ser
la norma.
Infecciones primarias




Síntomas 3-7 días después de la
exposición.
Pródromo: adenopatías dolorosas,
malestar general, anorexia, fiebre,
dolor localizado, sensibilidad y dolor
urente.
Lesiones: vesículas con una base
eritematosa, dolorosas y a veces
umbilicadas
Evolución:


úlceras y ulceraciones
2-6 semanas se forma una costra y
Lawrence
Schachner, MD and
Pediatric Dermatology,
desaparecen los síntomas. J,A.Jorizzo J, Rapini R. etRonald C. Hansen, MD,Ed. Mosby-Elsevier. 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia
al. Dermatology. 2nd.

16. Herpes orolabial





Localización: boca, labios,
mucosa bucal, orofaringe y
encías.
Niños – Gingivoestomatitis
Adultos – Faringitis,
Síndrome Mononucleósico.
Síntomas: edema, dolor,
disfagia, babeo.
Lesiones de repetición:
borde del bermillón del
labio, piel perioral, mucosa
nasal y mejilla.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

17. Gingivoestomatitis





Niños
Síntomas: fiebre,
irritabilidad, se rehúsan a
comer, malestar general y
linfadenopatía
submandibular.
Dermatosis: eritema,
ulceraciones superficiales y
exudado en las membranas
mucosas orales.
Puede haber lesiones
periorales.
Complicaciones:
Deshidratación (+ común)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

18. Lesiones primarias en la piel



Localización: cara y
extremidades.
Síntomas: sistémicos,
curación prolongada.
Dermatosis



Agrupaciones de vesículas
o erosiones en una base
eritematosa.
Lesiones pueden formar
placas con un borde
festoneado.
Sobreinfección bacteriana
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

19. Herpes genital




Lesiones: vesículas, pústulas y
erosiones o úlceras con una
base eriteatosa.
Cuadro caracterizado por
balanitis, vaginitis erosiva que
produce dolor insoportable.
Mujeres: lesiones pueden
extenderse al cérvix, nalgas y
periné y asociarse a
adenopatías inguinales y
disuria.
Síntomas sistémicos mas
frecuentes en mujeres.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

20. Herpes genital


Hombres: Lesiones que
afectan al glande y al pene.
Sintomas sistémicos






Lesiones extragenitales 20%
Retención urinaria
10-15%
Meningitis aséptica
10%
Afectación local más extensa
Adenopatías regionales
Fiebre
Primoinfección
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

21. Herpes genital

Lesiones anales y
perianales



Homosexuales
Lesiones: vesículas que
pueden progresar a
úlceras necróticas.
Asociaciones: Proctitis,
dolor, tenesmo,
linfadenopatías
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

22. Herpes genital

Infecciones genitales
recidivantes








Subclínicas
De menor intensidad
3-5 vesículas
Desaparecen en 1 semana
Complicaciones poco
frecuentes
4-7 episodios al año
No refieren antecedentes
de infección genital por
herpes
Infección sintomática en
pacientes seropositivos
VHS-2.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

24. Infección ocular por VHS




Es la 2da causa de ceguera en USA
Se debe a VHS-1 si aparece fuera del
periodo neonatal.
Frecuente las recidivas unilaterales.
Complicaciones





Úlceras
Cicatrices corneales
Rotura del globo ocular
Ceguera
Infección primaria









Querato-conjuntivitis bilateral
Intenso edema palpebral
Lagrimeo
Fotofobia
Disminución de la visión
Quemosis
Opacificiación corneal
Adenopatías preauriculares
Lesiones dendriticas ramificadas son
patognomónicas
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Niños en riesgo de
Queratitis recurrente
Ambliopía

25. Panadizo herpético

Afecta





Niños (contacto con la boca o
familiar afectado)
Personal médico y dental que no
utilizan guantes
Contacto digenital/genital
Infección de los dedos por
herpes simple
Clínica





Eritema en la falange distal
Vesículas agrupadas
Puede haber pústulas (puede
estimular crecimiento bacteriano)
Linfadenopatía regional
La lesión tiende a permanecer
intacta (piel gruesa)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

26. Encefalitis herpética


Causa más frecuente de
encefalitis esporádica
mortal en USA
Manifestaciones






Fiebre
Alteraciones del estado de
conciencia
Comportamiento y
focalidad neurológica
Lóbulo temporal afectado
Mortalidad en pacientes no
tratados >70%
Complicaciones: lesiones
neurológicas residuales
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

27. Infección herpética en
pacientes inmunodeprimidos
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

Pacientes inmunodeprimidos






Transplante de MO o de
órganos sólidos
Linfomas, leucemias
Infección por VIH
Úlceras extensas crónicas
(+ frecuente)
Afectación de: Vía
respiratoria, esófago y tubo
digestivo
Lesiones atípicas




Verrugosas
Exofíticas
Pustulosas
Ulcerativas
Lesiones más difíciles de tratar

28. Lesiones herpéticas
recurrentes



Reactivación del VHS puede
ocurrir en cualquier sitio
diferente de la
primoinfección.
Sensación anormal de aura
antes de la aparición de la
lesión.
Lesiones similares a la
primoinfección.



Ejemplo: Herpes labial



Sensación de hormogueo
12-36 hrs después un
grupo localizado de
vesículas
Forman rápidamente una
costra antes de la curación
gradual
Menos lesiones
Curan mas rápido (1
semana)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

29. Herpes gladiatorum

30. Herpes neonatal



Aparece 1 de 2000 a 5000
partos.
Incidencia incrementa paralela
a la incidencia del herpes
genital.
Riesgo de transmisión
Madre-hijo



Primer episodio 33-50%
Recidivante
<3%
Asociado a mortalidad y
morbilidad importante.

Adquisición de la enfermedad




Canal del parto
Vía transplacentaria
Posnatal
86%
4%
10%
Factores de riesgo relacionados




Infección genital materna primaria
durante el embarazo
Mayor replicación en infección
primaria
Lesiones del cérvix (incrementan
cantidad de virus en secresiones)
Ruptura Prematura de Membranas
(RPM)
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

31. Herpes neonatal

Enfermedad genital primaria
 1er trimestre


Relacionada a
malformaciones
3er trimestre

Parto Prematuro

Cuadro clínico
 Sepsis neonatal










Letargia
Dificultad respiratoria
Vómito
Exantema
Disentería
Alteraciones neurológicas
Ictericia
Cianosis
Hepatomegalia
Conjuntivitis

32. Herpes neonatal

Lesiones congénitas sintomáticas

Cerebro


Ojos


Microcefalia (54%), hidranencefalia o atrofia (38%),
calcificaciones intracraneales (79%)
Microftálmia (15%), corioretinitis (62%)
Piel



Dermatosis
Localizada o diseminada
Vesículas de 1-2 mm, bulas o escaras (92%)
Progresan a lesiones ampollosas de 1 cm de diámetro
 25% presentan manifestaciones en el primer día de vida
 2/3 partes en la primera semana de vida

34. Herpes neonatal
Clasificación de Whitley

a)
b)
c)
Lesiones mucocutáneas exclusivamente con
replicación viral en piel, boca y ojos.
Enfermedad diseminada con evidencia de
involucro a diferentes órganos y frecuentemente
a cerebro.
Encefalitis con o sin lesiones mucocutáneas
pero sin involucro orgánico.
75% de los pacientes que no reciben tratamiento en (a) pueden
Evoluciónar a las formas b o c.

35. Herpes neonatal

Diagnóstico





Aislamiento del virus
 Vesiculas de boca, ojos
y LCR
Citodiagnóstico de
Tzanck
Tinción para antígeno de
VHS
Ag. De
inmunofluorescencia
IgM elevada (2da
semana)

Tratamiento

Aciclovir 60 mgkgdía en
3 dosis durante 21 días

36. Herpes neonatal
 Pautas
del tratamiento

Infección materna primaria: Cesárea si existe
RPM 4 horas, cultivos a las 48h de nacido el
producto, tratar con aciclovir si cultivos positivos.

Infección materna recurrente: Cesárea, si el
nacimiento es por vía vaginal inevitable cultivos y
tratar con aciclovir mientras se tienen los cultivos.

38. Laboratorio

Western blot (sensibilidad y especificidad 99%) estándar de
oro serológico.

Serología de proteínas específicas gG-1 para VHS-1 y gG-2
para VHS-2 (rápidas y baratas).

Sospecha de encefalitis: LCR, EEG y pruebas radiológicas.

PCR es el método preferido para identificar DNA de VHS en
LCR.

Cultivo viral – Estándar de oro
 Cultivos positivos 2-3 días después de la inoculación
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

39. Citodiagnóstico de Tzanck

Raspado de las
lesiones precoces




Base de la vesícula o
ampolla intácta.
Colocar en un
bortaobjetos.
Teñir con Giemsa o
Wright
Células gigantes
multinuceladas
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

40. Anatomía patológica

Epidermis





Balonización del citoplasma de
los queratinocitos
Núcleos con degeneración y
marginación de la cromatina
para formar cuerpos de
inclusión intranucleares.
Espongiosis
Vesículas intraepidérmicas
Dermis


Infiltrado denso de linfocitos,
neutrófilos y eosinófilos.
Cambios vasculares: áreas de
necrosis y hemorragia,
manguitos perivasculares
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.

41. Anatomía Patológica

42. Diagnóstico diferencial

Herpes orolabial






Herpangina
Estomatitis aftosa
Síndrome de StevensJohnson
Faringitis (VEB)
Candidiasis oral
Mucositis inducida por
medicamentos

Otras



Dermatitis de contacto
Impétigo buloso
Panadizo herpético





Dactilitis (estreptococo)
Pustulosis estreptococica
AS
Quemaduras
Herpes genital

Traumatismos
Chancro sifilítico
Chancroide
Granuloma inguinal
Linfogranuloma venéreo

Herpes neonatal

-Sifilis congénita
-Varicela congénita

-Aplasia cutis congénita

-Histiocitosis de células de Langerhans
-Mastocitosis
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
-Incontinencia Pigmenti

43. Complicaciones

Paciente
inmunodeprimido





Neumonitis
Hepatitis
Pancreatitis
Traquendobronquitis
Neurologicas






Meningitis
Meningoencefalitis
Parálisis facial
Mielitis transversa
Gullan-Barré
Encefalitis

45. Tratamiento

Educación de personas con
vida sexual activa




Reconocimiento de
síntomas
Práctica segura
Transmisión en fase
asintomática
Herpes genital



Abstinencia durante el
brote (1-2 días después)
Condón en recaídas
Terapia antiviral


MAYORIA de las
LESIONES sin tratamiento
específico
Tratamiento antiviral



Lesiones complicadas
Muy sintomáticas
Tratamiento antiviral


Tipo de lesión
Estado inmune del paciente

46. Tratamiento

Gingivoestomatitis
primaria




Aciclovir VO 15 mgkgdo
durante 5-7 días
Valanciclovir 2 g c/12h
durante 1 día
Penciclovir tópico 1%
Aciclovir pomada 1%

Infección primaria
recurrente


Aciclovir, Famciclovir y
Valanciclocir – aceleran
la curación y disminuyen
contagiosidad
Infecciones severas


Aciclovir 5-10 mgkg c/8h
Encefalitis 15-20 mg/kg
c/8hrs

47. Tratamiento

50. Sinónimos
Erupción
variceliforme de Kaposi
Eccema
herpético
Eccema
vaccinatum

51. Patogénesis
 Diseminación




cutánea de los virus
VHS tipo 1
VHS tipo 2
Coxsackievirus A16
Virus vaccinia
80% de los casos
Jen M. and Wu Chang M. Eczema Herpeticum and Eczema Vaccinatum in Children, Pediatric Annals October 2010 39(10), p 658-64.
 Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.

52. Patogénesis





Los virus infectan

dermatosis

preexistentes



Infección primaria (80%)
Reactivación preexistente




Dermatitis atópica (DA)
Enfermedad de Darier
Pénfigo Vulgar
Pénfigo benigno familiar
Pénfigo foliáceo
Dermatitis seborreica
Ictiosis vulgar
Eritodermia congénita bulosa
Micosis fungoide
Síndrome de Sézary
Mieloma múltiple
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Psoriasis
Dermatitis de contacto
Wollenberg A. and cols, Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: A retrospective anañysis of 100 cases, J Am Acad Dermatol 2002, Volume 49(2), P 198-
.
205
Studdiford J. and cols. Eczema herpeticum: Making the diagnosis in the emergency department, The Journal of Emergency Medicine, Vol 40 (2) p: 167-69.
Jen M. and Wu Chang M. Eczema Herpeticum and Eczema Vaccinatum in Children, Pediatric Annals October 2010 39(10), p 658-64
. Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.

53. Factores de riesgo

Alteraciones estructurales de la epidermis

Defectos en la inmunidad humoral y celular


Actividad reducida de Linfocitos NK
Incremento en la IL-4 --- suprimir TH1 y formación de IFN
gamma

> de IgE en pacientes con DA (59-100%)

Empleo de Corticoesteroides ?? Y uso de
tacrolimus ????
Jen M. and Wu Chang M. Eczema Herpeticum and Eczema Vaccinatum in Children, Pediatric Annals October 2010 39(10), p 658-64
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.
 Wollenberg A. and cols, Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: A retrospective anañysis of 100 cases, J Am Acad Dermatol 2002, Volume 49(2), P 198-205
.

54. Manifestaciones clínicas

Lesión


Evolución

Vesículas ó
vesiculopústulas
umbilicadas




Topografía


Cabeza, cuello y
tronco superior
Áreas de piel con
dermatosis
preexistente


Síntomas




.
Diseminación de las
lesiones
Zonas denudadas
Áreas hemorrágicas
Costras hemorrágicas
2-6 semanas
Fiebre
Adenopatía regional
Ataque al estado general
Dolor
Hasegawa K. and cols. Eczema Herpeticum, The Journal of Emergency Medicine 2011, p 1-2
Jen M. and Wu Chang M. Eczema Herpeticum and Eczema Vaccinatum in Children, Pediatric Annals October 2010 39(10), p 658-64.
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.
Wollenberg A. and cols, Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: A retrospective anañysis of 100 cases, J Am Acad Dermatol 2002, Volume 49(2), P 198-205

56. HIM

60. Diagnóstico
 Laboratorio




Linfopenia
Elevación de VSG
Aumento de niveles de IgE
Relación CD4/CD8 de 0.8.
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34

61. Diagnóstico

Citodiagnóstico de Tzanck

Células gigantes
multinucleadas

Cultivo viral

Inmunofluorescencia directa

PCR

Biopsia
Jen M. and Wu Chang M. Eczema Herpeticum and Eczema Vaccinatum in Children, Pediatric Annals October 2010 39(10), p 658-64.
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.
Hasegawa K. and cols. Eczema Herpeticum, The Journal of Emergency Medicine 2011, p 1-2.

62. Tratamiento
 Aciclovir
15 mg/kg/dia VO o IV dividido en 5
dosis
 Famciclovir
3 veces al día
 Valaciclovir
durante 10-14 días
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34

63. Profilaxis
 Aciclovir
 Valanciclovir
 Foscarnet

Studdiford J. and cols. Eczema herpeticum: Making the diagnosis in the emergency department, The Journal of Emergency Medicine, Vol 40 (2) p: 167-69.

64. Complicaciones
 Viremia

sistémica con involucro orgánico
Mortalidad


General
Inmunodeprimidos
 Sobreinfección




6-10%
50%
bacteriana (39%)
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios
Studdiford J. and cols. Eczema herpeticum: Making the diagnosis in the emergency department, The Journal of Emergency Medicine, Vol 40 (2) p: 167-69
Martin E. and cols Erupción Variceliforme de Kaposi, presentación de un caso , Revista del centro Dermatológico pascua 2005, Vol 14(1) p 31-34.
Hasegawa K. and cols. Eczema Herpeticum, The Journal of Emergency Medicine 2011, p 1-2.

66. Generalidades
 Enterovirus


Un subgrupo de los Picornavirus
Forman parte los siguientes virus




Coxsackie tipo A y B
Ecovirus
Enterovirus (incluidos 64 serotipos en total)
Constan de un genoma de ARN de cadena única
con una cápside sin cubierta
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition,
Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

68. Generalidades

Epidemiología


Mundial.
Trasmisión de persona a
persona.








Fecal-oral
Respiratoria
Materno-filial (periodo
periparto)
Exposición a fuentes
acuáticas
Niños pequeños.
Niveles socioeconómicos
bajos.
Verano y otoño.
Periodo de incubación 3-6
días.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition,
Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

69. Generalidades
 Patogenia
Replicación
1ª viremia inicial escasa
2da replicación
2da viremia
Se correlacina con aparición de
síntomas clínicos

70. Enfermedad mano-pie-boca


Es el exantema
enterovírico más
distintivo.
Se produce por




Coxsackievirus A16
Coxsackievirus A5, A7
A9, A10, B1, B2, B3, B5
Enterovirus 71
Echovirus 4
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition,
Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

71. Enfemedad mano-pie-boca
Historia
 1957 Toronto, Canadá por Robinson et al.,
describieron una epidemia de estomatitis
vesicular y exantema en manos y pies, aisló
el virus Coxsackie A16.
 1959
Alsop et al., describieron 2da epidemia
en Inglaterra y acuñaron el término de
enfermedad mano-pie-boca.

72. Enfermedad mano-pie-boca
Epidemiología










Niños menores de 10 años
Adultos provoca estomatitis
dolorosa.
Es una enfermedad muy
contagiosa.
Transmisión
 Horizontal de niño a niño
 Vertical a los adultos.
Tendencia estacional y en climas
templados.
Finales del verano y principios
del otoño.
Epidemias frecuentes.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la literatura Rev Cent Dermatol Pascua •
Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

73. Enfermedad mano-pie-boca

Patogenia

Periodo de incubación :
3-7 días
1. La implantación viral inicial
es oral y en íleon.
2. Extensión a los nódulos
linfáticos regionales en las
siguientes 24 horas.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition,
Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.
3. A las 72 horas ocurre
viremia y siembra viral en
los sitios de infección
secundarios: la mucosa
oral, manos y pies.
4. Al 7º día hay elevación de
anticuerpos y posterior
declinación de la
enfermedad.

74. Enfermedad mano-pie-boca
Manifestaciones
clínicas
Pródromo







Breve: 12-24 horas
Fiebre baja (50%)
Tos (rara)
Diarrea (rara)
Dolor abdominal
Malestar general
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th
Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve
revisión de la literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

75. Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la literatura Rev Cent Dermatol
Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.
Enfermedad mano-pie-boca

Exantema inicial


Localización: mucosa oral
(90%), lengua, paladar
blando, úvula y pliegues
anteriores de amigdalas.
Dermatosis:



Inicial: vesículas de 4-8 mm
de pared delgada gris-perla
y con un halo eritematoso,
lineales y ovales
Evolución: Rápidamente se
rompen dejando erosiones y
úlceras sobrepuesta sobre
una base eritematosa.
Síntomas asociados: dolor,
anorexia, deshidratación.

76. Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition, Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
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Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.
Enfermedad mano-pie-boca

Exantema cutáneo (24 hrs
posteriores).


Localización: palmas, plantas,
caras dorsales y laterales de
manos y pies, nalgas y periné.
Dermatosis: vesiculo-pústulas
blanco-grisáceas de 3-7 mm de
diámetro con eritema.



Forman costras que se
resuelven 7-10 días
Distribución más difusa.
Síntomas asociados:
linfadenopatía submandibular y
cervical.

78. Diagnóstico
Anatomía patológica

Vesícula intraepidérmica con neutrófilos, células mononucleares y
contenido proteináceo eosinofílico.

Lesión vieja, hay pérdida focal de la capa basal = una ampolla
subepidérmica.
 El techo de la ampolla es necrótico con una discreta cantidad de
células epidérmicas disqueratósicas y acantolíticas.

La dermis muestra edema y contiene un infiltrado perivascular
polimorfo compuesto por linfocitos y neutrófilos.
Lawrence A. Schachner, MD and Ronald C. Hansen, MD, Pediatric Dermatology, 4th Edition,
Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
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79. Diagnóstico

Clínico

Laboratorio
 Serología – difícil por el gran número de serotipos.








Neutralización
Radioinmunoanálisis
Enzimoinmunoanálisis (ELISA)
Inmunotransferencia
Aglutinación en látex
Fijación de complemento
PCR
Cultivo del Virus



Garganta
Heces
Contenido de la vesícula
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Elselvier 2011.
Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. et al. Dermatology. 2nd. Ed. Mosby-Elsevier.
Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
literatura Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 8, Núm. 1 • Ene-Abr 1999.

80. Tratamiento
 El
tratamiento indicado es solamente el alivio
sintomático.
 Se ha intentado administrar aciclovir durante
el 1º o 2º días posteriores al exantema pero
es totalmente ineficaz.
 El propio interferón del paciente es el
responsable de la mejoría y desaparición de
la enfermedad.
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Elselvier 2011.
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Martínez V y cols. Enfermedad mano-pie-boca. Presentación de un caso y breve revisión de la
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