El documento describe el virus de la varicela zoster (VVZ), que causa la varicela y el herpes zoster. El VVZ pertenece al subtipo Alfaherpesvirinae y se disemina principalmente por vía respiratoria, causando una erupción cutánea. Puede establecer una infección latente en las neuronas y reactivarse años después, causando el herpes zoster. El tratamiento incluye antivirales como el aciclovir.

1. Virus Varicela Zoster
LOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUS

2. Clasificación
SubtipoSubfamiliaVirus
Herpes
Alfaherpesvirinae
HERPES SIMPLE
TIPO 1
HERPES SIMPLE
TIPO 2
VIRUS VARICELA
ZOSTER
Gammaherpesvirinae
Betaherpesvirinae

3. Características
• El VVZ origina una entidad conocida como varicela, y cuando recurre
provoca Herpes zoster o Zona.
• Representa uno de los cinco exantemas infantiles clásicos (junto con
rubeola, roséola, eritema infeccioso y sarampión).
• El VVZ se disemina predominantemente por vía respiratoria.
• La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías
respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por
todo el cuerpo.
• El VVZ se asemeja al virus herpes simple (VHS) por la presencia de
lesiones vesiculares.

4. Características
• También se puede diseminar por contacto directo con las
vesículas.
• La enfermedad se desarrolla aproximadamente en 10% a 20%
de la población infectada por VVZ.

5. ¿Quien corre el riesgo?
• Niños (5-9 años)
• Adolecentes y adultos
• Inmunodeprimidos
• Recién nacidos
• Ancianos

6. Mecanismo de diseminación

8. Características
• En individuos inmunodeficiente puede aparecer como un
cuadro diseminado potencialmente mortal.
• La lesión es el resultado de la replicación del virus a lo largo de
todo el dermatomo.
• El herpes zoster puede ser el resultado de la depresión de la
inmunidad mediada por células y otros mecanismos de
activación vírica.

9. • El virus establece una infección latente en las neuronas,
normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios
craneales

10. • El VVZ provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que
se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones.
• Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos.

11. Evolución de las lesiones
• Se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapuloso que
aparece tras un periodo de incubación de 14 días.
• En el plazo de unas horas cada lesión forma una vesícula de 2
a 4 mm, de pared delgada doble una base eritematosa (gota
de roció sobre pétalos de rosa).
• Cuando han transcurrido 12 horas, la vesícula se transforma
en una pústula y empieza a formar una costra.
• Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesivas de
lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas
las faces de las erupciones cutáneas.

14. • Las lesiones son pruriginosas y el rascado facilita la infeccion
bacteriana.
• Las lesiones de las membranas mucosas aparecen en boca
conjuntiva y vagina.
• Normalmente la aparición de la lesión va precedida de dolor
intenso en el área inervada por el nervio infectado.
• Hasta 30% de los paciente mayores de 65 años desarrollan
síndrome neurálgico postherpetico y puede persistir durante
meses o años.

15. Dx
• Frotis de tzank de raspados de la base de una vesicula.
• Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al
antígeno de membrana (FAMA).
• ELISA
• Es difícil su replicación in vitro.

16. Tratamiento
• ACICLOVIR
• FAMCICLOVIR
• VALACICLOVIR
• INMUNOGLOBULINA VARICELA ZOSTER (VZIG)
• PLASMA INMUNIZADO CONTRA ZOSTER
• VACUNA VIVA

17. Bibliografia
• Microbiologia medica sexta edicion: PATRICK R. MURRAY, KEN
S. ROSENTHAL, MICHAEL A. PFALLER.