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Virus Varicela Zoster
LOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUS
Clasificación
SubtipoSubfamiliaVirus
Herpes
Alfaherpesvirinae
HERPES SIMPLE
TIPO 1
HERPES SIMPLE
TIPO 2
VIRUS VARICELA
ZOSTER
Gammaherpesvirinae
Betaherpesvirinae
Características
• El VVZ origina una entidad conocida como varicela, y cuando recurre
provoca Herpes zoster o Zona.
• Representa uno de los cinco exantemas infantiles clásicos (junto con
rubeola, roséola, eritema infeccioso y sarampión).
• El VVZ se disemina predominantemente por vía respiratoria.
• La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías
respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por
todo el cuerpo.
• El VVZ se asemeja al virus herpes simple (VHS) por la presencia de
lesiones vesiculares.
Características
• También se puede diseminar por contacto directo con las
vesículas.
• La enfermedad se desarrolla aproximadamente en 10% a 20%
de la población infectada por VVZ.
¿Quien corre el riesgo?
• Niños (5-9 años)
• Adolecentes y adultos
• Inmunodeprimidos
• Recién nacidos
• Ancianos
Mecanismo de diseminación
Características
• En individuos inmunodeficiente puede aparecer como un
cuadro diseminado potencialmente mortal.
• La lesión es el resultado de la replicación del virus a lo largo de
todo el dermatomo.
• El herpes zoster puede ser el resultado de la depresión de la
inmunidad mediada por células y otros mecanismos de
activación vírica.
• El virus establece una infección latente en las neuronas,
normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios
craneales
• El VVZ provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que
se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones.
• Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos.
Evolución de las lesiones
• Se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapuloso que
aparece tras un periodo de incubación de 14 días.
• En el plazo de unas horas cada lesión forma una vesícula de 2
a 4 mm, de pared delgada doble una base eritematosa (gota
de roció sobre pétalos de rosa).
• Cuando han transcurrido 12 horas, la vesícula se transforma
en una pústula y empieza a formar una costra.
• Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesivas de
lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas
las faces de las erupciones cutáneas.
• Las lesiones son pruriginosas y el rascado facilita la infeccion
bacteriana.
• Las lesiones de las membranas mucosas aparecen en boca
conjuntiva y vagina.
• Normalmente la aparición de la lesión va precedida de dolor
intenso en el área inervada por el nervio infectado.
• Hasta 30% de los paciente mayores de 65 años desarrollan
síndrome neurálgico postherpetico y puede persistir durante
meses o años.
Dx
• Frotis de tzank de raspados de la base de una vesicula.
• Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al
antígeno de membrana (FAMA).
• ELISA
• Es difícil su replicación in vitro.
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• ACICLOVIR
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Virus varicela zoster

  • 1. Virus Varicela Zoster LOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUS
  • 2. Clasificación SubtipoSubfamiliaVirus Herpes Alfaherpesvirinae HERPES SIMPLE TIPO 1 HERPES SIMPLE TIPO 2 VIRUS VARICELA ZOSTER Gammaherpesvirinae Betaherpesvirinae
  • 3. Características • El VVZ origina una entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca Herpes zoster o Zona. • Representa uno de los cinco exantemas infantiles clásicos (junto con rubeola, roséola, eritema infeccioso y sarampión). • El VVZ se disemina predominantemente por vía respiratoria. • La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo. • El VVZ se asemeja al virus herpes simple (VHS) por la presencia de lesiones vesiculares.
  • 4. Características • También se puede diseminar por contacto directo con las vesículas. • La enfermedad se desarrolla aproximadamente en 10% a 20% de la población infectada por VVZ.
  • 5. ¿Quien corre el riesgo? • Niños (5-9 años) • Adolecentes y adultos • Inmunodeprimidos • Recién nacidos • Ancianos
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  • 8. Características • En individuos inmunodeficiente puede aparecer como un cuadro diseminado potencialmente mortal. • La lesión es el resultado de la replicación del virus a lo largo de todo el dermatomo. • El herpes zoster puede ser el resultado de la depresión de la inmunidad mediada por células y otros mecanismos de activación vírica.
  • 9. • El virus establece una infección latente en las neuronas, normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios craneales
  • 10. • El VVZ provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones. • Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos.
  • 11. Evolución de las lesiones • Se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapuloso que aparece tras un periodo de incubación de 14 días. • En el plazo de unas horas cada lesión forma una vesícula de 2 a 4 mm, de pared delgada doble una base eritematosa (gota de roció sobre pétalos de rosa). • Cuando han transcurrido 12 horas, la vesícula se transforma en una pústula y empieza a formar una costra. • Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las faces de las erupciones cutáneas.
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  • 13.
  • 14. • Las lesiones son pruriginosas y el rascado facilita la infeccion bacteriana. • Las lesiones de las membranas mucosas aparecen en boca conjuntiva y vagina. • Normalmente la aparición de la lesión va precedida de dolor intenso en el área inervada por el nervio infectado. • Hasta 30% de los paciente mayores de 65 años desarrollan síndrome neurálgico postherpetico y puede persistir durante meses o años.
  • 15. Dx • Frotis de tzank de raspados de la base de una vesicula. • Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al antígeno de membrana (FAMA). • ELISA • Es difícil su replicación in vitro.
  • 16. Tratamiento • ACICLOVIR • FAMCICLOVIR • VALACICLOVIR • INMUNOGLOBULINA VARICELA ZOSTER (VZIG) • PLASMA INMUNIZADO CONTRA ZOSTER • VACUNA VIVA
  • 17. Bibliografia • Microbiologia medica sexta edicion: PATRICK R. MURRAY, KEN S. ROSENTHAL, MICHAEL A. PFALLER.