4. ENTEROTOXEMIAS
Qué es la enterotoxemia? Se trata de una enfermedad causada por la bacteria Clostridium
perfringens tipo D que afecta a ovinos y caprinos.
Se caracteriza por aparecer ante cambios bruscos en la calidad de la dieta como ocurre
cuando se encierran animales en engordes a corral o en primaveras que por la
acumulación de humedad del invierno producen mucho “verdín” y rebrotes importantes de
los coirones.
Grupo de enfermedades endógenas, no contagiosas, de curso agudo o sobreagudo,
causadas por la absorción de toxinas producidas en intestino delgado por los distintos tipos
de Clostridium perfringens.
El hombre es bastante resistente, pero puede sufrir intoxicaciones graves por Cl.
perfringens tipo A.
9. Patogenia
Cuando se producen ciertos cambios en el intestino,prolifera en grandes cantidades
produciendo mayores niveles de toxinas que terminan produciendo la enfermedad.
12. SINTOMATOLOGIA
La enfermedad es de curso sobre agudo, por lo que es difícil encontrar animales
cursando la enfermedad.
Sus síntomas incluyen decaimiento, fiebre, incoordinación, diarrea, convulsiones
y finalmente la muerte.
Los animales muertos rápidamente se pudren e hinchan.
Si se realiza la inspección de los órganos se podrá ver congestión (las venas se
notan y los órganos adquieren colores rojizos) de intestino delgado, congestión de
riñón y en algunos casos perdida de consistencia del mismo (riñón pulposo, se
desarma al presionarlo levemente).
En muchas ocasiones no se detectan alteraciones al realizar la revisión del
animal.
15. Necropsia
■ El intestino delgado congestivo/hemorrágico
■ Los riñones congestivos ypulposos
■ Acumulación de líquido amarillento en las diferentes cavidades corporales.
18. Carbuncosintomático
■ Sinonimia: Mancha, pierna
negra
■ Agente etiológico:Clostridium
chauvoei
■ Se encuentra en los intestinos
de algunos animales
■ Afecta a bovinos, ovinos y
caprinos
19. Patogenia
■ El animal ingiere los clostridios que llegan al intestino yal hígado
■ Sediseminan a los músculos a través de la circulación sanguínea
■ Hayuna deficiencia de circulación de sangre ycomo consecuencia
falta deoxígeno
■ Clostridium chauvoei se multiplica rápidamente, produciendo la lesión
característica
■ La muerte del animal sucede de las 12 a 36 hrs.
20.
21. Signos
■ Depresión
■ Alteración de la rumia
■ Renguera: debido a la claudicación de
los miembros
■ Hinchazón en grandes masas
musculares, las cuales al presionarse
se siente que contiene gas
22. Necropsia
■ Los miembros están hacia arriba yhay un corrimiento espumoso
sanguinolento por el ano, boca yollares
■ Encaso de abrir un cadáver: las masas musculares afectadas,
presentan un color oscuro con presencia de burbujas de gas yaspecto
seco, ycon un olor a mantecarancia.
23. Gangrenagaseosa
■ Sinonimia: Edema maligno
■ Agente etiológico: Clostridium
septicum. Enmenor medida Cl.
Chauvoei, Cl oedemantins, Cl. novyi,
Cl sordelli
■ Infección exógena: las bacterias
provienen del medio ambiente
24. Patogenia
■ Entrada: a través de heridas (esquila, inyecciones,castración)
■ Evolucionan en el tejido subcutáneo aunque frecuentemente la
masa muscular también se halla afectada
■ Produciendo septicemia, shock toxi-infeccioso ymuertedel animal.
■ Muerte: 12-48 hrs
25. Signos
■ Enla zona de entrada (herida)
se ve hinchazón yla piel
tirante.
■ El animal esta decaído, con
dolor en la zona y presenta
fiebre
■ Animales muertos
26. Necropsia
■ Debajo de la piel en la zona de la herida
se observa: Material gelatinoso, húmedo
yoscuro, con un olor putrefacto
característico.
27. Hemoglobinuria bacilar –Hepatitis
necróticainfecciosa
■ Sinonimia
Hemoglobinuria bacilar = Meada desangre Hepatitis
necrótica = Enfermedadnegra
■ Agente etiológico: Clostridiumnovyi
■ Lahemoglobinuria bacilar se da másen bovinosporel Cl.Novyitipo D
■ Lahepatitisnecrótica infecciosa se da más en ovinosadultos yesproducida porel Cl.Novyitipo B
■ Lasbacteriasse encuentranen elsuelo yen el intestino de losanimales
28. Patogenia
■ Las esporas de la bacteria atraviesan la pared del intestino yvan al
hígado donde se mantienen en forma “latente” por largosperíodos
■ La proliferación se produce cuando el hígado está previamente
afectado (Fasciola hepática o consumo de plantas tóxcas)
■ La muerte de los animales, se produce por la proliferación de estas
bacterias en el hígado
■ Muerte en menos de 24 hrs
29. Necropsia
■ Enel hígado se observan focos necroticos
■ Generalmente únicos en casos de hemoglubinuria bacilar, pero
múltiples en hepatitis necrótica infecciosa.
30.
31. Tratamiento
■ La clostridiosis evoluciona tan rápidamente que estas enfermedades
raramente se pueden tratar con antibióticos.
■ Enalgunos casos existen antitoxinas que ayudan al tratamiento.
¿Qué son lasantitoxinas?
Son anticuerpos que neutralizan las
toxinas durante la respuesta inmune
32. DATOS ADICIONALES
Es una enfermedad presente en todo el mundo, y quizá una de las más dramáticas y
devastadoras, aunque, por otro lado, también es uno de los procesos más fácilmente prevenible
mediante el uso de vacunas a base de bacterinas y toxoide.
Las clostridiasis están presentes en todas las explotaciones pecuarias es decir que tienen amplia
distribución, son altamente letales y de difícil diagnóstico. Son de curso rápido y ocurren
generalmente en forma de brotes. La aparición de animales muertos en el campo es la manera
clásica de presentación.
33. Prevención / Curación
Sus signos clínicos evolucionan tan rápidamente que escasamente se pueden
tratar con antibióticos, ya que, una vez instauradas el tratamiento es impráctico.
La única manera de controlar este problema, es realizando la vacunación
preventiva del mismo.
Existen vacunas muertas (bacterinas) monovalentes (un solo Clostridio)
polivalentes (más de un Clostridio) y combinadas (con otros antígenos
bacterianos).
La elección del tipo de vacuna, será de acuerdo a la incidencia de los distintos
tipos de afecciones que se desee prevenir