Aportes básicos sobre paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar

1. Paro cardiaco
DR. RICARDO GONZALEZ (MI)

2. DEFINICION:
El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del
corazón que resulta en la ausencia de circulación
sanguínea. El paro cardíaco interrumpe el flujo sanguíneo a
los órganos vitales, privándolos de oxígeno, y, si no se
trata, produce la muerte.
El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades
distintas pero, sin tratamiento, una lleva a la otra en forma
inevitable.

3. En los adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a
una enfermedad cardíaca. En un porcentaje importante de
pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de
cardiopatía. Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a
afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar,
hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria
y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).

5. Fisiopatología
El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan la función de los órganos
luego de la reanimación. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este
último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un
aumento de la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación.
La disminución de la producción de adenosintrifosfato [ATP] produce pérdida de la integridad de la membrana con
salida de potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio produce edema celular. El exceso de calcio daña las
mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la
formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que producen más daño
celular.
Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con liberación de neurotransmisores,
algunos de ellos dañinos (p. ej., el glutamato activa un canal específico de calcio, lo que empeora la sobrecarga
intracelular de calcio).
Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina-1B, factor de necrosis tumoral-alfa); algunos de ellos
pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de edema. Algunos
mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte celular.

6. Diagnostico:
En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele estar precedido por un
período de deterioro clínico con respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución
progresiva del estado de conciencia. En el paro cardiaco súbito, se produce un colapso sin síntomas
previos, en ocasiones acompañado de una breve convulsión (< 5 s).
Evaluación clínica:
1. Monitorización cardíaca y ECG
2. A veces, pruebas para determinar la causa (p. ej., ecocardiografía, estudios de diagnóstico por
imágenes del tórax [radiografía, ecografía], pruebas de electrolitos)
3. El diagnóstico del paro cardíaco se basa en los signos clínicos de apnea, falta de detección del
pulso y falta de conciencia. La tensión arterial no puede medirse. Las pupilas están dilatadas y no
reactivas a la luz luego de varios minutos.

7. Pronostico:
los factores favorables :
1. Reanimación cardiopulmonar temprana y efectiva
2. Ayuda inmediata en el momento del paro cardíaco
3. Paciente internado (en particular, en unidad con monitorización)
4. Ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV)
5. Desfibrilación temprana de FV o TV
6. Cuidado postreanimación, incluyendo soporte circulatorio, y el acceso a cateterismo cardíaco
7. En adultos, manejo de la temperatura objetivo (temperatura corporal de 32 a 36° C) y
evitación de la hipertermia

8. Tratamiento:
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta organizada y secuencial al paro cardíaco,
e incluye
1. Reconocimiento de la ausencia de respiración y circulación
2. Apoyo vital básico con compresiones torácicas y respiración de rescate
3. Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) con control definitivo de la vía aérea y el ritmo
4. Tratamiento posreanimación.

10. Si una persona tiene pérdida del conocimiento con posible paro cardíaco, primero se debe establecer
la falta de respuesta y confirmar la falta de la respiración o la presencia de una respiración superficial
o agónica Luego, el reanimador debe pedir ayuda. Lo primero que se hace es activar el sistema de
emergencia (o el personal de reanimación apropiado en el hospital) y, si es posible, conseguir un
desfibrilador.
hacer 30 compresiones torácicas a un ritmo de 100 a 120/min y con una profundidad de 5 a 6 cm, de
modo de permitir que la pared torácica recupere su altura completa entre las compresiones y luego
abrir la vía aérea (levantar el mentón y llevar la frente hacia atrás) y dar 2 respiraciones de rescate.
En cuanto llega el desfibrilador (manual o automático), se da una descarga no sincronizada si la
persona está con fibrilación ventricular o con taquicardia ventricular sin pulso
la desfibrilación temprana puede convertir rápidamente la FV o la TV sin pulso en un ritmo con
perfusión. Si el ritmo inicial es actividad eléctrica sin pulso o asistolia, se debe administrar una dosis
inicial de 1 mg de epinefrina IV/IO (intravenosa/intraósea) tan pronto como sea posible después del
reconocimiento del paro cardíaco.

11. Vía aérea y respiración:
La apertura de la vía aérea es la segunda prioridad después de comenzar las compresiones
torácicas. La ventilación con bolsa-válvula-mascarilla debe iniciarse lo antes posible, pero esto no
debe retrasar el inicio de las compresiones o la desfibrilación.
En presencia de rescatistas calificados, se coloca una vía aérea especializada (tubo endotraqueal
o vía aérea supraglótica) sin interrupción de las compresiones torácicas después de la RCP inicial
y los intentos de desfibrilación.
Si aparece una distensión abdominal, vuelve a controlarse la permeabilidad de la vía aérea y se
reduce la cantidad de aire enviado en las respiraciones de rescate. La intubación nasogástrica
para aliviar la distensión abdominal se pospone hasta conseguir un equipo de aspiración, ya que
durante la colocación puede producirse una regurgitación con aspiración del contenido gástrico

12. Circulación:
la compresión torácica debe iniciarse de inmediato tras reconocer el paro cardíaco con interrupciones
mínimas hasta que esté disponible la desfibrilación. En un paciente inconciente que sufrió un colapso
no presenciado, el reanimador entrenado debe comenzar de inmediato con las compresiones
cardíacas externas (tórax cerrado) seguida de respiraciones de rescate. Las compresiones torácicas no
deben interrumpirse durante > 10 segundos en cualquier momento
un pulso palpable durante la pausa en las compresiones, indica la restauración de la circulación
espontánea
Complicaciones de la compresión torácica:
1. una complicación frecuente es la regurgitación seguida de aspiración del contenido gástrico
2. La separación costocondral y las fracturas costales
3. Neumotórax
4. La laceración hepática
5. Ruptura de estomago.

13. Desfibrilación:
El ritmo más frecuentemente observado con mayor frecuencia en un paro cardíaco en un adulto
es la fibrilación ventricular (FV); es esencial una rápida conversión a un ritmo de perfusión. Una
taquicardia ventricular (TV) sin pulso se trata de manera similar a una fibrilación ventricular.
Las paletas o palas de desfibrilación se colocan entre la clavícula o el segundo espacio intercostal
a lo largo del borde esternal derecho y sobre el quinto o el sexto espacio intercostal sobre la
punta del corazón (en la línea medioaxilar).
Se recomienda un choque inicial tan pronto como se detecte un ritmo desfibrilable, después de
lo cual se reanudan de inmediato las compresiones torácicas. El nivel de energía utilizada para
desfibriladores bifásicos es de entre 150 y 200 joules (2 joules/kg en niños) para el choque
inicial; los desfibriladores monofásicos se programan a 360 joules para el choque inicial.

15. Fármacos para el soporte vital cardíaco
avanzado
El principal fármaco de primera línea utilizado en el paro cardíaco es
Adrenalina se debe administrar epinefrina en dosis de 1 mg IV/IO tan pronto como sea posible a
los pacientes con ritmo inicial no tratable con choques eléctricos, que se puede repetir cada 3 a 5
minutos.
Amiodarona en dosis de 300 mg una vez si un tercer intento de desfibrilación no tiene éxito
después de la epinefrina, seguido de 1 dosis de 150 mg. Esto también puede ser útil si hay
recurrencia de TV o FV después de una desfibrilación exitosa
La lidocaína es una alternativa antiarrítmica a la amiodarona, con una dosis inicial de 1 a 1,5
mg/kg, seguida de una segunda dosis de 0,5 a 0,75 mg/kg

17. La atención posreanimación
incluye reducir la incidencia de lesión por reperfusión después del período de isquemia. La
atención posreanimación debe comenzar de inmediato después de asegurar la circulación
espontánea. La administración de oxígeno debe titularse hasta una SpO2 del 94% para minimizar
el daño hiperóxico a los pulmones. La velocidad y el volumen de la ventilación deben ajustarse
para obtener una lectura de dióxido de carbono de corriente final de 35 a 40 mm Hg. Si se
tolera, debe administrarse un bolo de líquidos, así como infusión de vasopresores.
los estudios de laboratorio luego de la reanimación incluyen gases arteriales, hemograma
completo y bioquímica sanguínea, con determinación de electrolitos, glucosa, nitrógeno ureico,
creatinina y marcadores cardíacos. (La creatina cinasa suele estar elevada debido al daño del
músculo esquelético causado por la RCP; es preferible dosar las troponinas, que no es probable
que se afecten por la reanimación cardiopulmonar o la desfibrilación.) Debe mantenerse la PaO2
arterial dentro de los valores normales (80 a 100 mmHg). El hematocrito debe mantenerse ≥ 30
(si se sospecha etiología cardíaca) y la glucosa en 140 a 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L); los
electrolitos, en especial el potasio, deben mantenerse dentro del rango normal.

18. Soporte Neurológico:
Solo alrededor del 10% de todos los supervivientes de un paro cardíaco tienen una buena
función del sistema nervioso central. La lesión cerebral hipóxica es el resultado del daño
isquémico y de edema. 48 a 72 h después de la reanimación se debe determinar la extensión del
daño o la recuperación.
El mantenimiento de la oxigenación y la presión de perfusión cerebral puede reducir las
complicaciones cerebrales. La hipoglucemia o la hiperglucemia pueden dañar el cerebro tras la
isquemia, y deben tratarse.
En los adultos, el manejo de la temperatura deseada (mantenimiento de la temperatura
corporal entre 32 y 36º C) se recomienda en pacientes que permanecen sin respuesta después
de restaurada la circulación espontánea

19. Bibliografía:
1. American Heart Association 2020 CPR and ECC Guidelines: estas pautas para la reanimación
cardiopulmonar (RCP) y la atención cardiovascular de emergencia (ECC) se basan en la
revisión más reciente de la ciencia, los protocolos y la educación sobre la reanimación
2. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/paro-
card%C3%ADaco-y-reanimaci%C3%B3n-cardiopulmonar/paro-card%C3%ADaco