PARO CARDÍACO

1. PAROCARDÍACO
Etiología, cambios funcionales, signos, síntomas, diagnóstico
y tratamiento.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
Cátedra:
FisiopatologíaGeneral I
Docente:
Dr. Freddy Ortega León, Msc.
Estudiante:
Brenda Figueroa Sarango
Semestre: 5to grupo 2
CII 2020-2021

2. PARO
CARDÍACO
 El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del corazón que
resulta en la ausencia de circulación sanguínea. El paro cardíaco
interrumpe el flujo sanguíneo a los órganos vitales, privándolos de
oxígeno, y, si no se trata, produce la muerte.
 El paro cardiaco súbito es el cese inesperado de la circulación dentro de
un corto período de iniciados los síntomas (a veces sin previo aviso). El
paro cardiaco súbito ocurre fuera del hospital en más de 350.000
personas/año en los Estados Unidos, con una tasa de mortalidad del
90%.

3. Etiología
 En adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca (de
cualquier tipo, pero en especial las coronariopatías).
 En un porcentaje importante de pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación
de cardiopatía.
 Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas (en especial,
embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria y las
alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).
 En niños y lactantes, las causas cardíacas
de muerte súbita son menos comunes que
en los adultos
 . La causa predominante de muerte súbita
de origen cardíaco en lactantes y niños es
la insuficiencia respiratoria debido a
diversos trastornos respiratorios (p. ej.,
obstrucción de las vías aéreas, inhalación
de humo, ahogamiento, infecciones,
síndrome de muerte súbita del lactante
[SMSL]).
 Otras causas de paro cardíaco repentino
incluyen traumatismo e intoxicación.

4. Cambios
funcionales
El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a
nivel celular que afectan la función de los órganos luego de la
reanimación.
Las principales consecuencias son un daño celular directo y la
formación de edema.
Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la
expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la
presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral
luego de la reanimación.
Un gran número de pacientes reanimados exitosamente sufren
una disfunción cerebral a corto o largo plazo que se manifiesta
con alteración de la conciencia (desde confusión leve a coma) o
convulsiones.
La disminución de la producción de adenosintrifosfato [ATP]
produce pérdida de la integridad de la membrana con salida de
potasio y entrada de sodio y calcio.

5. Signos y
síntomas
 En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco
suele estar precedido por un período de deterioro clínico con
respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución
progresiva del estado de conciencia.
 En el paro cardiaco súbito, se produce un colapso sin síntomas
previos, en ocasiones acompañado de una breve convulsión (< 5 s).

6. Diagnóstico
El diagnóstico del paro cardíaco
se basa en los signos clínicos de
apnea, falta de detección del
pulso y falta de conciencia. La
tensión arterial no puede
medirse. Las pupilas están
dilatadas y no reactivas a la luz
luego de varios minutos.
Debe colocarse un monitor
cardíaco; éste puede indicar
fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular o
asistolia. En algunos casos,
existe un ritmo de perfusión (p.
ej., bradicardia extrema); este
ritmo puede representar una
actividad eléctrica verdadera sin
pulso (AESP o disociación
electromecánica) o una
hipotensión extrema con falta
de detección del pulso.
El paciente es evaluado por
causas potencialmente
tratables; una ayuda de
memoria útil es "Hs y Ts":
H:Hipoxia,
hipovolemia,
acidosis (ion
hidrógeno),
hiperpotasemia o
hipopotasemia,
hipotermia,
hipoglucemia
T:Ingestión de
tableta o toxina,
taponamiento
cardíaco,
neumotórax a
tensión, trombosis
(embolia
pulmonar, infarto
de miocardio),
traumatismo
Desafortunadamente, muchas
causas no pueden identificarse
durante la reanimación
cardiopulmonar (RCP). El
examen clínico, la ecografía de
tórax y la radiografía de tórax
pueden detectar un neumotórax
a tensión.
•Evaluación clínica
•Monitorización cardíaca y
ECG
•En algunos casos,
búsqueda de la causa (p.
ej., ecocardiograma,
radiografía de tórax o
ecografía de tórax)

7. Tratamiento
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta secuencial organizada frente a un paro cardíaco; la clave para el éxito
es iniciar inmediatamente las compresiones torácicas ininterrumpidas ("fuerte y rápido") y la desfibrilación temprana en
pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (más común en adultos).
En los niños, en los que las causas más frecuentes son por asfixia, el ritmo inicial es de bradiarritmia seguido de asistolia. La
incidencia de fibrilación ventricular como ritmo inicial es mayor en niños > 12 años.
Deben tratarse inicialmente las causas primarias. Si no se detecta una afección tratable pero sí el movimiento cardíaco o el
pulso mediante Doppler, se diagnostica un shock circulatorio grave y deben darse líquidos IV (p. ej., 1 L de solución fisiológica
al 0,9%, sangre entera o una combinación de estos en caso de pérdida sanguínea).
Si la respuesta a la administración de líquidos por vía intravenosa es inadecuada, la mayoría de los médicos administran 1 o más
drogas vasopresoras (p. ej., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopresina); sin embargo, no existen pruebas de que éstas
mejoren la supervivencia.
Además del tratamiento de la causa, la atención posterior a la reanimación generalmente incluye métodos para optimizar el
suministro de oxígeno, la angiografía coronaria rápida en pacientes con sospecha de etiología cardíaca y el manejo de la
temperatura objetivo (32 a 36° C en adultos) y normotermia terapéutica (36 a 37,5° C en niños y lactantes–1, 2).
•RCP
•Si es posible, tratamiento
de la causa primaria
•Tratamiento
posreanimación

8. Bibliografía:
1. Porth, et al. FISOPATOLOGÍA: Salud enfermedad enfoque conceptual
7ª. ED Médica PANAMERICANA
2. McPhee, Stephen J. Fisiopatología de la enfermedad: una introducción
a la medicina clínica / Stephen J. McPhee.-- 6a. ed.-- México : Mc Gram
Hill, 2011. 742p. ilus. es. Ord.Inv.33-3152 /32-3181
3. Argente, Horacio A. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica, enseñanz-aprendizaje centrada en la persona. / Horacio A.
Argente.-- 2a.ed.-- Buenos Aires : Médica Panamericana, 2013. 1586p.
ilus. es. Ord. Inv. 13-3260. <CP-MED><CS-SEMIOLOGIA>