UNIDAD 4

1. UNIDAD
4 MANEJO Y
REANIMACION DEL
PACIENTE
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
Carrera: Técnologia Superior en Emergencias Médicas

2. PARO RESPIRATORIO

3. INTRODUCCIÓN La interrupción del intercambio de gases pulmonar
durante > 5 minutos puede dañar irreversiblemente algunos
órganos vitales, en especial el cerebro.
Esto casi siempre es seguido de un paro cardíaco a menos que
se restaure rápidamente la función respiratoria.
Sin embargo, una ventilación intensiva puede tener
consecuencias hemodinámicas negativas, en particular en el
período cercano al paro y en otras circunstancias en las que el
gasto cardíaco es bajo.

4. El paro respiratorio (y el deterioro
de la respiración que puede
progresar al paro respiratorio)
puede ser causado por:
• Obstrucción de las vías aéreas
• Disminución del esfuerzo
respiratorio
• Debilidad de los músculos
respiratorios

5. Obstrucción de las vías aéreas
Vías aéreas superiores e
inferiores
Los lactantes < 3 meses
respiran por la nariz, y por lo
tanto un bloqueo nasal
puede producir una
obstrucción de las vías
aéreas superiores.
La obstrucción de las vías
aéreas superiores incluyen
sangre, moco, vómitos o
cuerpo extraño
Tumores y traumatismos
La obstrucción de las vías
aéreas inferiores puede
deberse a aspiración,
broncoespasmo

6. Disminución del esfuerzo respiratorio
La disminución del esfuerzo
respiratorio refleja una
alteración del SNC debido a
una de las siguientes causas
Trastorno del sistema
nervioso central
Efecto adverso de fármacos
Alteraciones metabólicas
accidente cerebrovascular,
infecciones, tumores
barbitúricos, alcohol;

7. Primeros auxilios
Examine las vías respiratorias, la
respiración y el pulso de la persona. De
ser necesario, comience RCP.
Afloje cualquier prenda de vestir
ajustada.
Ayude a la persona a administrarse
cualquier medicamento recetado
Si hay heridas abiertas en el cuello o
pecho, deberán cerrarse
inmediatamente aplicando un vendaje,
sobre todo si hay burbujas de aire en la
herida
Una herida en el pecho que "succiona"
permite la entrada de aire a la cavidad
torácica de la persona con cada
respiración. Esto puede causar
una atelectasia pulmonar

8. PARO
CARDIORRESPIRATORIO

9. INTRODUCCIÓN Colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas
por el daño producido a los órganos más temprana y severamente
afectados.
Los órganos más tempranamente afectados por el colapso circulatorio
son el cerebro y corazón.
Tres conceptos principales definen la fisiopatología del PCR y la
fisiología de la reanimación: 1) Detención de la circulación; 2) Umbral
de isquemia; 3) Tiempo de retorno a circulación espontánea.

10. Definición
produce con la interrupción
brusca
y potencialmente reversible
de la actividad mecánica del
corazón
la respiración espontánea.
(PCR)

11. Fisiopatología
• El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica
del corazón, que produce una reducción en el transporte de
oxígeno a la célula principalmente a nivel cerebral y cardíaco.
• Esto produce el cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico, con
la consecuente menor producción de moléculas de ATP.

12. ETILOGIA

13. Factores de riesgo
No modificables
Herencia.
Sexo: femenino.
Edad
Modificables
Diabetes mellitus
Obesidad
Estrés

14. Diagnóstico
• El diagnóstico del PCR no debe
demorar más de 15 a 20 segundos
como tiempo máximo para
garantizar así las posibilidades de
una reanimación eficaz.
• Cualquier paciente con pérdida de
la conciencia, ausencia de las
pulsaciones de las arterias
femorales o carótidas y de los
movimientos respiratorios deberá
considerarse en PCR

15. Tratamiento Una vez confirmado el PCR debe comenzar a realizarse la
reanimación cardiopulmonar básica cuyo fin es conseguir
una oxigenación urgente a los Órganos vitales.
Apertura de la vía respiratoria
Ventilación
Mantenimiento de la circulación
Administración de fármacos y líquidos
Diagnósticos electrocardiográficos
Desfibrilación

17. SOPORTE VITAL Y
AVANZADO

18. INTRODUCCIÓN El soporte vital básico es la aplicación de medidas para suplir o
mantener las funciones vitales mediante técnicas simples sin
utilización de ningún tipo de instrumental, excepto
dispositivos de barrera para evitar contagios por contacto.

21. • Aproximarse al paciente y sacudir suavemente por los hombros mientras preguntamos con
voz enérgica: ¿Se encuentra bien? Si responde, averiguamos qué le pasa y solicitamos
ayuda si es necesario.
• Si no responde: Aviso inmediato gritando “ayuda” a otros testigos para que movilicen al
personal adiestrado con un DESA lo antes posible.
• Coloque al paciente en posición decúbito supino (con control cervical se sospecha lesión
cervical).
• Apertura de vía aérea mediante la maniobra frente-mentón si no se sospecha lesión
cervical. En caso de sospecha de lesión cervical, mediante maniobra de tracción mandibular
con el pulgar, fijando la cabeza en posición neutra.
• Compruebe los signos de vida (movimiento, respiración normal o tos) y sólo si es personal
sanitario o entrenado, compruebe el pulso.
• No dedique más de 10 segundos a esta comprobación, si tiene dudas, inicie el paso
siguiente.

22. • Si tiene pulso, administre ventilaciones lentas y suaves, 10 respiraciones por minuto.
En caso contrario, continúe con el paso siguiente.
• Avise, si no lo ha hecho antes, a la CCUS (061) y advierta de la situación (si es
necesario, abandone temporalmente al paciente).
• Coloque al paciente sobre una superficie dura (por ejemplo: en el suelo o con una
tabla rígida debajo del tórax).
• Sitúese en el lateral del paciente e inicie cuanto antes compresiones torácicas
efectivas, poniendo especial cuidado en localizar adecuadamente el punto de masaje
(tercio inferior del esternón) e inicie una secuencia de 30 compresiones a un ritmo
elevado (al menos 100 por minuto).

23. RCP NIÑOS, LACTANTES Y
NEONATOS

24. Definición Conjunto de maniobras que permiten identificar si un niño está en
situación de parada cardiorrespiratoria y realizar una sustitución de las
funciones respiratoria y circulatoria
Es importante conocer en qué consiste la RCP por si nos encontramos en
una situación en que la respiración o los latidos cardíacos de un niño han
parado por varias causas:
Accidentes: de tráfico, por ahogamiento, sensación de ahogo,
atragantamiento con objetos, electrocución, intoxicaciones, asfixia u otras
lesiones.
Patologías: congénitas graves u otras patologías como la bronquiolitis,
asma, tos ferina,
Infecciones graves: como la meningitis.

25. Causas
Asfixia
Ahogamiento
Descarga eléctrica
Sangrado excesivo
Traumatismo craneal
u otra lesión grave
Enfermedad
pulmonar
Intoxicación
Sofoco

26. Síntomas
Pérdida de
conocimiento
Paro
respiratorio
Ausencia de
signos de vida

27. RCP

28. Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo (SDRA)

29. Es una forma de edema pulmonar de causa no cardiogénica,
secundario a una injuria alveolar que se produce debido a un
proceso inflamatorio, de origen local o sistémico
Los factores de riesgo son neumonía, sepsis no pulmonar,
broncoaspiración, trauma, contusión pulmonar, pancreatitis,
daño por inhalación, quemaduras, shock no cardiogénico, drogas
como el ácido retinoico, transfusiones, vasculitis y sumersión.
La causa más común para el desarrollo del SDRA es la neumonía
y junto con la broncoaspiración tienen la mayor mortalidad.

30. FISIOPATOLOGÍA
El exudado
inflamatorio interactúa
con el factor
surfactante y se
produce una alteración
en la tensión
superficial de los
alvéolos y el colapso de
los mismos.
Exudativa
Se recuperan los
neumocitos tipo I y II,
promueve el flujo de
líquido hacia el
intersticio, los restos
celulares son
degradados por las
células inflamatorias, el
tono vascular regresa a
la normalidad y
disminuye la
hipertensión pulmonar
Proliferativa
Producción excesiva de
colágeno durante la
reparación del daño,
produce una limitación
pulmonar e impide el
retorno a la fisiología
normal
Fibroproliferativa

31. DIAGNÓSTICO
Presenta disnea, cianosis,
crépitos bilaterales,
Dificultad respiratoria
identificada por
taquipnea, taquicardia,
diaforesis
Músculos accesorios de la
respiración

32. TRATAMIENTO
Los B2-agonistas aumentan el aclaramiento de líquido
alveolar, la citoprotección y disminuyen la inflamación

33. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

34. DEFINICIÓN Síndrome producido por la acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal
oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
Puede ser cardiogénico y no cardiogénico.

35. ETIOLOGÍA
Isquemia miocárdica o infarto
agudo de miocardio.
Urgencia hipertensiva.
Insuficiencia mitral o aórtica
agudas.
Hipertrofia miocárdica
complicada por taquiarritmia o
isquemia.
Miocarditis o taponamiento
cardiaco.
Procesos infecciosos y sepsis.
Sobrecarga hídrica
postoperatoria o por otra
causa.
Tromboembolismo pulmonar.
Supresión de fármacos, como
diuréticos y/o trasgresión
dietética.
Algunos fármacos: diltiazem,
antiarrítmicos, AINES

36. DIAGNÓSTICOHistoriaClínica
Antecedentes,
cuadro clínico y
exploración física
Exploración
Ansiedad,
intranquilidad y
desasosiego.
Síntomas
derivados de la
causa
desencadenante.
Porcongestiónpulmonar
Disnea súbita o
empeoramiento
brusco de disnea
previa.
Crepitantes
húmedos
bilaterales

37. Pruebas complementarias
• Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero
alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
• Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar
factores desencadenantes.
• Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión
pulmonar.
• Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en
antecedente de cardiopatía isquémica. Analítica general y marcadores
de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T
independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la
situación aguda.

38. TRATAMIENTO
• Colocar al paciente sentado/incorporado.
• Identificar la causa desencadenante.
• Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical).
• Oxigenoterapia: Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC.
• Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi® o mascarilla
reservorio según necesidades.
• Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP.

39. ENFISEMA PULMONAR

40. DEFINICIÓN
• Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al
bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes y sin signos de
fibrosis.

41. Bulla o ampolla de enfisema
• Espacio aéreo mayor de 1 cm de diámetro, sin
pared epitelial, que puede verse en
parénquima pulmonar enfisematoso (80 %) o
normal (20 %).
• Es una forma de enfermedad localizada.
• Puede ser congénita o adquirida, única o
múltiple.

42. Blebs o vesículas
• Colecciones subpleurales de aire
dentro de las capas de la pleura
visceral por rupturas de alvéolos el
que diseca la fina capa fibrosa de la
pleura y se acumula hasta formar las
burbujas o vesículas.
• Son de origen congénito y su ruptura
ocasiona neumotórax espontáneo.

43. Enfisema bulloso o enfermedad bullosa
• Conjunto de alteraciones
parenquimatosas
pulmonares que cursan
con la formación de una
o más bullas que
comprimen al resto del
pulmón normal o
relativamente indemne.

44. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las bullas enfisematosas se basa en el cuadro clínico y
los estudios funcionales, imagenológicos y de laboratorio que permiten
detectar la enfermedad y sus complicaciones, clasificarla, determinar
su estadio y establecer las bases para la mejor opción terapéutica.

45. TRATAMIENTO
• Indicaciones quirúrgicas del enfisema bulloso o enfermedad bullosa
pulmonar. Enfisema pulmonar localizado. Pacientes sintomáticos, con
disnea crónica. En los asintomáticos solo se tratarán las
complicaciones.

46. DERRAME PLEURAL

47. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
En condiciones
fisiológicas existe una
escasa cantidad de líquido
pleural, unos 5 a 10 ml en
cada hemitórax.
Se denomina derrame
pleural a la acumulación
de líquido mayor al
normal.
Las enfermedades
pleurales afectan a más
de 3.000/millón
habitantes/año
lo que se traduce a un 4-
‐10% del total de las
enfermedades
respiratorias

48. Líquido pleural normal
Cantidad: escaso,
10 micrones entre
pleuras.
Proteínas: 1-‐2 gr
/100 ml de líquido
pleural
< 50% de
proteínas y LDH
comparado con
el plasma.
Glucosa:
concentración
similar al suero
pH: 7.6

49. ETIOLOGÍA
Etiología
EXUDADOS TRASUDADOS
Son aquellos que se producen a causa de un daño directo en
la pleura:
Son aquellos que se producen de manera
indirecta, es decir no hay un daño a nivel pleural:
1. Neoplasia: Tumores de pleura primarios o metastásicos
2. Infecciones: Bacterianas, tuberculosis pleural, hongos,
parásitos, virus
3. Tromboembolismo pulmonar
4. Enfermedades gastrointestinales: enfermedad
pancreática, absceso subfrénico, perforación esofágica
5. Enfermedades gíneco-‐obstétricas: Derrame postparto,
Sd. Meiggs, endometriosis
6. Enfermedades reumatológicas: Lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide
7. Drogas
8. Hemotórax
9. Quilotórax
10. Misceláneas: asbestosis, amiloidosis, sarcoidosis,
postradioterapia, hematopoyesis extra medular
 Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis
 Síndrome Nefrótico
 Obstrucción de la vena cava superior
 Diálisis peritoneal
 Mixedema
 Hipoalbuminemia

50. Diagnóstico de derrame pleural
Sospecha clínica
Imágenes Toracocentesis Biopsia Seguimiento

52. Hallazgos en la radiografía de tórax
Radiografía de tórax
Signos de derrame pleural libre en
bipedestación en proyección AP
-‐Signo de menisco lateral con
obliteración de convexidad
lateral del seno costofrénico
lateral.
-‐Aumento de la densidad del
hemitórax y borramiento del
contorno diafragmático,
mediastínico inferior y
engrosamiento de la línea
paraesternal.
-‐Curva de damoisseau.
Derrame pulmonar loculado no infectado
-‐Morfología geométrica, con bordes rectos o
convexos hacia el pulmón.
-‐Presencia de lóculos en cisuras y zonas no
dependientes, de morfología lenticular.
-‐“Tumor fantasma”: Imagen fusiforme y
densa, en clara relación anatómica con una
cisura, de rápida evolución con
disminución del tamaño o desaparición en
pocos días espontaneo o con diureticos
(insuficiencia cardiaca).
Derrame pleural en decúbito
-‐Aumento de la densidad
del hemitórax.
-‐Preservations de la trama
pulmonar subyacente.
-‐Casquete apical por
ocupación
del receso apical.
Derrame pulmonar masivo
-‐Desviación mediastínica al
lado contralateral.
-‐Aumento de amplitud de los
espacios intercostales y descenso
de la sombra de las estructuras
abdominales.
Derrame pleural loculado infectado o
empiema
-‐Morfología similar al derrame
loculado no infectado.
-‐Presencia de burbujas de gas o
niveles hidroaéreos.

56. Coronavirus COVID-19

57. INTRODUCCIÓN En diciembre del 2019, la provincia de Hubei en Wuhan, China,
se convirtió en el epicentro de un brote de neumonía de causas
desconocidas.
Los pacientes fueron vinculados epidemiológicamente a un
mercado mayorista de pescados, mariscos y animales vivos y
no procesados en la provincia de Hubei.
Durante la epidemia del SARS en 2002-2003, la rápida
diseminación global se vio favorecida por el desconocimiento
inicial en relación al manejo de los pacientes contagiados y el
tráfico aéreo internacional

58. EPIDEMIOLOGÍA
Durante el 18 de diciembre y el 29 de
diciembre del 2019, se reportaron los
primeros cinco casos
La mayoría de los pacientes
aseguraron tener relación directa o
indirecta con un mercado de alimentos
en la provincia de Hubei en Wuhan

59. EPIDEMIOLOGÍA
Se le asignó a la enfermedad el
nombre de COVID-19, causada
por el 2019-nCoV, y se pensó
erróneamente que no era
altamente contagioso
El primer reporte de caso en el
continente americano, surgió el
19 de enero 2020 en el estado de
Washington, en Estados Unidos
Adicionalmente, pudieron
identificar que el virus es
idéntico en 96% de su genoma a
coronavirus provenientes de
murciélagos.

60. CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE CORONAVIRUS

61. SÍNTOMAS
Fiebre
Tos seca
Fatiga
Dolores
musculares
Decaimiento
Disnea
Cefalea Diarrea
Falta del sentido
del olfato y del
gusto
Desorientación
Agitación

62. TRATAMIENTO
MODO DE EMPLEO Y DOSIFICACIÓN EN ADULTOS
• Fosfato de cloroquina: peso adulto 18 a 65 años > 50 Kg 500
miligramos dos veces al día por 7 días y ≤ 50 kg 500 mg por 2 días y
luego 500 mg los 5 días restantes total 10 días.
• Hidroxicloroquina: 200 miligramos cargan de 400 miligramos cada 12
horas y luego 200 miligramos cada 12 horas por 10 días.
• Lopinavir/Ritonavir: Obtener previamente el consentimiento
informado del paciente. Descartar infección por VIH.

63. TRATAMIENTO
• LOPINAVIR/RITONAVIR: comprimidos recubiertos 200/50 mg, 100/25
mg.
• LOPINAVIR/RITONAVIR: solución oral 80 mg/20 mg/ml frasco 160 ml
Dosis: − De 400 mg/100 mg (200 mg/50 mg por cápsula) dos cápsulas
(o 5 ml de la solución) dos veces al día vía oral. La duración será
individualizada, pudiendo utilizarse de guía para la retirada la
desaparición de la fiebre, y la duración máxima será de 14 días.

64. Efectos adversos:
• Frecuentes: diarrea, náuseas, vómitos, hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia.
• Infrecuentes: pancreatitis, prolongación del segmento QT del
electrocardiograma.
• Interacciones/precauciones: Ambos principios activos son inhibidores
de la isoforma CYP3A del P450. Lopinavir/ritonavir no debería
administrarse juntamente con medicamentos cuyo aclaramiento
dependa en gran medida del CYP3A y para los que un aumento de las
concentraciones plasmáticas esté asociado con efectos graves y/o que
supongan una amenaza para la vida.