8. FISIOLOGÍA DE LA
RESPIRACIÓN
• Función principal
• Transporte de O2 y CO2
• 2 mecanismos
• Movimiento mecánico del aire por las vías
respiratorias
• Movimiento de gases por le interfase
alveolo/capilar
• Baroreceptores
• Quimioreceptores
• Red local de neuronas respiratorias
9. FASES DE LA
RESPIRACIÓN
• El movimiento del aire depende de las
propiedades mecánicas de las vías
respiratorias, del parénquima y de la pared
torácica
• Inspiración: activación de músculos
respiratorios
• Presión pleural es marginalmente negativa vs
atmosférica
• Activación de receptores de expansión: fin
inspiración
• Espiración: retroceso elástico pulmonar y
relajación de la pared torácica
10. DINÁMICA DE LA VÍA
AÉREA
• La tráquea extratorácica colapsa en
inspiración debido al control muscular
laríngeo y la pared semirígida de la tráquea
• La tráquea intratorácica se dilata en
inspiración
• En espiración es lo inverso
11. PROPIEDADES MECÁNICAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
Componentes estáticos; (sin aire
en movimiento)
• Conformación estática
• Retroceso elástico
• Volumen pulmonar
Componentes dinámicos (con aire
en movimiento)
• Patrón de flujo (laminar o turbulente)
• Resistencia
• Conformación dinámica
12. VOLUMEN PULMONAR
• Depende de las propiedades elásticas del
pulmón y la caja torácica
• Alcance de la fuerza muscular
13. CONFORMACIÓN
ESTÁTICA
• Relación entre el volumen y la presión
requerida para mantener ese volumen
• Depende de la elasticidad: limita el
volumen tidal
• Conformación de la globalidad del aparato
resp. = Ctot ( Ctot= CL + CW)
• Conformación pulmonar= CL
• Conformación de la pared= CW
• La magnitud de Cl y CW es casi igual
• Capacidad colapsante pulmonar se opone a
la caja torácica
14. RESISTENCIA AL FLUJO Y
CONFORMACIÓN DINÁMICA
• Resistencia=presión de flujo
• Conformación dinámica: cambio de
volumen entre punto final de la espiración
y la inspiración asociada a la diferencia de
presión (diferencia de calibre de las vías
respiratorias)
• La presión requerida para producir flujo
debe superar las fuerzas de recuperación
elástica y la resistencia de flujo de las vías
• Resistencia total al Flujo: Suma de la
resistencia de las vías respiratorias y la
resistencia tisular
15. RESISTENCIA AL FLUJO
• Normalmente la resistencia tisular es baja y
la resistencia de las vías es la principal
• Bajos volúmenes pulmonares inducen
mayor resistencia al flujo y viceversa
• El 50% de la resistencia es de las vías altas
(sobre todo larínge) y el 50% restante es de
tráquea y bronquios
16. APERTURA Y CIERRE DINÁMICO
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Punto de igual presión: Presión de la vía
aérea igual a presión pleural
• Espiración : Presión pleural es mas positiva
que la presión de la vía aérea
• Los alveolos no colapsan por el surfactante
17. TENSIÓN ALVEOLAR
SUPERFICIAL
• Se necesitaría mucha presión para abrir
alveolos colapsados
• Surfactante producido por los neumocitos
II
• Previene colapso alveolar durante la
espiración
• Secreciones o falta de surfactante pueden
general colapso con pérdida de función
alveolar
• Se necesita ventilación forzada con presión
positiva
18. BASE REFLEXOGENICA
DE LA TOS
• Eliminación de impurezas y moco de las
vías respiratorias
• Mecanorreceptores en vías respiratorias
altas
• Quimiorreceptores en vías respiratorias
medias (irritantes)
• Laringe>tráquea intermedia>bifurcación
bronquial
• Pocos receptores en vías bajas y casi nulos
en bronquiolos y alveolos
19. BASE FISIOPATOLÓGICA DE
LA TAQUIPNEA Y DISNEA
• Receptores de distensión pulmonares
centros respiratorios
• Mecanismos de freno para la inspiración y
espiración
• Modificación simultanea de la inhibición del frénico
y vago
• Inspiración: controlada por receptores lentos de
adaptación a la distensión
• Espiración: controlada por receptores rápidos de
adaptación a la distensión (receptores irritantes)
• Receptores adicionales aferentes que corresponden
a cambios de mecanismos pulmonares( Fibras C
aferentes: afectadas por mediadores inflamatorios:
producen broncoconstricción, hipotensión y
respiración rápida superficial)
20. VENTILACIÓN
PULMONAR
• Cantidad total de gas disponible en los
alveolos para transferencia de O2 y CO2
• Ventilación /min: Volumen tidal x FR
• Una fracción del aire inspirado contribuye
con el intercambio gaseoso (volumen
alveolar)
• El resto se adapta a los espacios muertos
• Puede haber porción de aire localizada en
alveolos no perfundidos sumándose al
espacio muerto (espacio muerto
fisiologico)
21. RELACIÓN VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
• Alveolo de recibir mismo volumen de aire
que de sangre venosa VA/Q=1.0
• Alveolo poco ventilado pero bien
perfundido: VA/Q < 1.0
• Alveolo bien ventilado y poco perfundido:
VA/Q > 1.0
• Hipoxia produce vasoconstricción arterial
pulmonar y broncoconstricción
22. OBSTACULIZACIÓN DE
LA DIFUSIÓN
• Enfermedades que afectan el paso del O2
por alteración de la interfase
capilar/alveolar
• Enfermedades que afectan el intersticio:
hipoxia con normo o hipocápnea
23. ANALÍTICA GASEOSA
SANGUÍNEA
• Concentración normal de Oxigeno arterial
(PaO2) = 90 – 100 mmHg
• PaO2: <60 mmHg = hipoxia
• PaO2: <30-40 mmHg= cianosis clínica y
alteraciones del SNC
• Hipoxia por hipoventilación: con
hipercapnia
• Hipoxia con hipo o normocapnia:
tromboembolismo pulmonar
24. HIPERCAPNEA E
HIPOCAPNEA
• Concentración arterial de CO2 (paCO2)
determinada por la ventilación
• Hipercapnia: PaCO2 > 60 mmHg, >100
mmHg coma y muerte
• Hipocapnia: PaCO2 < 15-20 mmHg
• El CO2 se incrementa por una deficiencia de
eliminación
• Indicador de la ventilación
25. MECANISMOS PROTECTORES
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Limpieza mucociliar y moco de las vías
respiratoria
• Epitelio ciliado y células caliciformes
• Decrece conforme penetran y son ausentes en
los alveolos
• Cilios transportan moco hacia la faringe :
• Tos
26. MECANISMOS PROTECTORES DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Y ALVEOLOS
• Eliminación de detritus por mecanismos
celulares
• Neumocitos tipo I
• Neumocitos tipo II: surfactante
• Macrófagos alveolares – fagocitosis –
circulación
• Inflamación grave: aumento de macrófagos
y migración de fibroblastos
