FISIOLOGIA DE LA FUNCION RESPIRATORIA 2016

1. JAVIER SALAZAR SARMIENTO
GRUPO 24

2. 
 Los pulmones son estructuras
elásticas con componentes fibrilares
que le dan la resistencia a su
expansión pulmonar.
 PTP es la diferencia de la presión
alveolar con la presión pleural
VENTILACION PULMONAR
• PTP se representa en una curva de presión-
volumen relacionando la presión de distención y
el volumen de aire en los pulmones.
• La pared torácica es elástica una presión positiva
expande y una negativa comprime.

3. 
Durante la inspiración la fuerza muscular vence a la retracción del pulmón y la caja
torácica, pero a medida que los pulmones se llenan de aire la fuerza elástica es mayor, por
lo que se iguala a la fuerza muscular. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL
El desplazamiento de aire desde la atmosfera a los
alveolos tiene que vencer una doble resistencia
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
Se la conoce como resistencia no
elástica, el 50% corresponde a las VAS,
el resto se divide el 80% que generan la
tráquea y las ocho primeras
generaciones bronquiales y el 20% la
vía aérea distal
RESISTENCIA ELASTICA
Se refiere que < distensibilidad >
resistencia a la entrada de aire. La
distensibilidad disminuye en los procesos
intersticiales con formación de tejido
fibroso y aumenta en los que se produce
destrucción del tejido elástico como en el
enfisema.

4. 
 VOLUMENES PULMONARES ESTATICOS.- gas
que contienen los pulmones en posiciones distintas
de la caja torácica.
 VR: volumen que contienen los pulmones luego de
una inspiración máxima.
 VC: volumen que moviliza un individuo
respirando en reposo (500ml).
 VRE: volumen que se espira después de una
respiración normal.
 VRI: volumen que se inspira después de una
respiración normal
 CPT: Gas que contienen los pulmones en la
posición máxima de inspiración.
 CV: gas inspirado máximo tras una inspiración
máxima.
 CI: capacidad inspiratoria
 CFR: gas en los pulmones luego de una espiración
normal.
PARAMETROS QUE EVALUAN LA
FUNCION VENTILATORIA

5. 
ESPACIO MUERTO ANATOMICO
150ml de aire en la vía aérea no
participa en el intercambio gaseoso
ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO
Es una suma de los dos anteriores
VENTILACION ALVEOLAR
Volumen que participa en el
intercambio gaseoso por unidad de
tiempo
ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
Aire en los alveolos no perfundido,
que no intervienen en el intercambio
de gases

6. 
VOLUMENES PULMONARES
DINAMICOS
Se utiliza el espirómetro. Se llena de aire los
pulmones hasta la CPT y luego una respiración
forzada, durante 6 s.
CVF: volumen total que el pcte espira mediante
una respiración forzada máxima.
El gas espirado en el primer segundo de la
espiración forzada (VEF, FEV)
El aire en la parte media, entre el 25% y el 75% de
la CVF se mide en I/s.
La relación VEF/CVF se conoce como valor
normal mayor (TIFFENEAU)

7. 
PATRONES DE FUNCION NORMAL
LAS ALTERACIONES VENTILATORIAS SON: OBSTRUCTIVAS Y
RESTRICTIVAS
Dificultad para el vaciamiento pulmonar, aunque la entrada de aire sea casi normal se traduce en disminución
de los flujos espiratorios y aumento del volumen residual.
Inicialmente disminuye el FEF y a medida que avanza la enfermedad se observa disminución progresiva del
FEF.
Se acepta que en adultos, un descenso del índice de tiffeneau por debajo de 0,7 define trastorno obstructivo

8. 
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR
la forma curva flujo volumen es la forma mas sensible.
Se describe: obstrucción fija que afecta por igual a la inspiración y la espiración. Obstrucción variable
intratoracica afecta a la espiración. Obstrucción variable extra torácica reduce los flujos inspiratorios

9. 
 Dificultad para el llenado de aire pulmonar, que origina disminución en los
volúmenes pulmonares CPT y CV. El Dx se establece en presencia de una CPT
menor del 80% del valor teórico. Según donde se localice la restricción al llenado.
 Se clasifican en parenquimatosa (pulmones) y extra parenquimatosa ( en la pared
torácica o en el sistema neuromuscular).
ALTERACIONES RESTRICTIVAS

10. 

11. 
CIRCULACION PULMONAR
Las paredes arteriales y arteriolares son mucho
mas finas y la resistencia al flujo es mucho menor.
En las arterias sistémicas si la sangre lleva un
contenido bajo de oxigeno, hay vasodilatación
para aumentar en lo posible el aporte de oxigeno
en los tejidos.
Lo contario las arterias pulmonares responden a
la hipoxia alveolar con una vasoconstricción.
PRESION MEDIA DE LA ART. PULMONAR
15 mm Hg.
El reflejo de vasoconstricción de hipoxia
pulmonar es un eficaz mecanismo para
compensar las alteraciones sobre PaO2 que
producen enfermedades pulmonares.

12. 
INTERCAMBIO GASEOSO
VENTILACION
Volumen total de aire movilizado
en 1 min, el volumen corriente
(500ml) por el numero de
respiraciones en un minuto.
El parámetro fundamental para
determinar el estado de la
ventilación en un individuo es la
presión parcial de CO2 en la sangre
arterial (PaCO)
DIFUSION
Intercambio de gases CO y O2.
Desde el alveolo a la sangre en
el caso del oxigeno, y en
sentido inverso en el caso del
CO2, capacidad de difusión del
CO2 es unas 20 veces mayor que
la del O2.
Ventilación adecuada de los espacios aéreos, la difusión de los gases a través de la membrana
alveolocapilar y adecuada perfusión de la unidad alveolares.

13. 
• Si una unidad esta poco
ventilada se comporta como
un cortocircuito SHUNT de
sangre venosa no oxigenada
que se mezcla con la sangre
oxigenada por las venas
pulmonares y aurícula izq.
• Si una unidad esta
perfundida se comporta como
espacio muerto.
El valor medio de la relación V/Q de un pulmón sano es 0,8.ADECUASION
VENTILACION/PERFUSION
Relación entre la ventilación y la
perfusión de las unidades
alveolares de intercambio es
necesaria para asegurar un
correcto intercambio de gases

14. 
EVALUACION DEL INTERCAMBIO
GASEOSO
GASOMETRIA ARTERIAL
Se obtiene una muestra de sangre realizando una punción arterial, radial o la humeral generalmente. El
analisis suele incluir el pH, la PaCO2 el HCO3 y el gradiente o diferencia alveoloarterial de oxigeno.
El oxigeno se transporta en la sangre de dos formas.
• La mayor parte, dada su afinidad, va unida a la hemoglobina, de tal manera que cada gramo de
hemoglobina saturada transporta 1.34 ml de O2.
• Una pequeña proporción del O2 va disuelto en el plasma exactamente 0,003 ml de O2 por 100ml de
sangre.

15. 
La DLCO disminuye siempre que la superficie total de intercambio gaseoso se reduzca.
Este aumenta en dos situaciones:
• En las fases iniciales de la ICC el contenido de sangre en los capilares pulmonares por
congestión. Pero en la enfermedad de edema alveolar y del intersticio pulmonar si sigue
avanzando dificulta la difusión y la DLCO esta anormal.
• En la hemorragia alveolar, enfermedad de Goodpasture, hemosiderosis pulmonar
idiopática, LES. Disminuye en el aire espirado por lo que el valor DLCO se eleva.

16. MECANISMO DE HIPOXEMIA
Cuando PaO2 es menor de 80 mmHg.
HIPOXEMICA descenso de O2 disuelto en sangre.
ANEMICA falta hemoglobina, el principal transportador sanguíneo de O2
o la intoxicación por CO.
CIRCULATORIA descenso del gasto cardiaco.
CITOTOXIXA O DISOXICA en caso de que un toxico impida a las
mitocondrias captar o utilizar el O2 como las intoxicaciones por cianuro la
sepsis por gram -.

17. 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PaO2 menor de 60 mmHg.
MECANISMOS:
• Aumento de gasto cardiaco
• Aumento de eritropoyesis por estimulación de la
secreción de eritropoyetina.
• Aumento de la ventilación por estimulo hipoxemico de
receptores carotideos y aórticos que inciden alcalosis
respiratoria.
• Aumento de la capacidad de difusión, por aumento del
volumen de sangre en los capilares pulmonares.
• Aumento del 2,3 difosfoglicerato para desviar la curva
de disociación de la hemoglobina a la derecha, con lo
que se cede O2 a los tejidos mas facilmente.
• Vasodilatación local para aumento al aporte sanguíneo a
nivel tisular.
HIPERCAPNIA
Inadecuada ventilación
pulmonar es incapaz de
evacuar la cantidad de CO2
producida por el metabolismo
celular

18. 
HIPOXEMIA AGUDA
Presenta síntomas como
somnolencia, fatiga
muscular, torpeza motora y
mental, cefalea, cianosis,
nauseas, vómitos o sensación
de eufonía. Puede provocar
convulsiones y muerte
HIPOXEMIA CRONICA
Presenta signos y síntomas de
una forma mas larvada, así
como otros derivados de los
mecanismos de compensación.
Cefalea por vasodilatación y
por la hipercapnia,
hiperviscosidad por la
poliglobulia, cardiopatía.
Pcte con IRC pueden
agudizarse (ej EPOC avanzada)
situacion que se debe sospechar
ante la presencia de cambios
clinicos.