El documento resume las características principales de la respuesta inmune adaptativa u adquirida. Esta respuesta es más compleja que la innata y se divide en inmunidad celular e inmunidad humoral. La inmunidad celular involucra linfocitos T que reconocen antígenos presentados y activan macrófagos u otros efectores mediante citoquinas. La inmunidad humoral involucra anticuerpos producidos por linfocitos B.
Articulo de revisión bibliográfica Sasha Mabel - INMUNIDAD ADADTATIVA
1. ARTICULO DE REVISION BIBLIOGRAFICA
RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA O ADQUIRIDA
Anchundia, M. Sasha.
Estudiante de Laboratorio Clínico. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Ecuador. Materia de
inmunología
RESUMEN
El sistema inmune, aquel complejo sistema que nos ha
protegido desde siempre contra cualquier agente
infeccioso, puede ser dividido en innato y adaptativo.
Este último representa una defensa específica, y por
ende más compleja y especializada, con un sinnúmero
de características que han ido evolucionando con el
tiempo para asegurarnos una completa protección, a su
vez los principales mecanismos que le permiten tal
efectividad es la apuesta por mecanismos tanto celulares
como humorales donde existen diferentes protagonistas
como los famosos linfocitos, anticuerpos hasta la
activación de diversas moléculas como el sistema de
complemento o citoquinas.
ABSTRACT
The immune system, that complex system that has
always protected us against any infectious agent, can be
divided into innate and adaptive. The latter represents a
specific defense, and therefore more complex and
specialized, with a number of characteristics that have
evolved over time to ensure complete protection, in turn
the main mechanisms that allow such effectiveness is
the commitment to mechanisms both cellular and
humoral where there are different protagonists such as
the famous lymphocytes, antibodies to the activation of
various molecules such as the complement system or
cytokines.
PALABRAS CLAVE
Sistema inmune, celular,
humoral, linfocitos T CD4+,
linfocitos B CD8+, linfocitos
colaboradores, linfocitos
Killer, mecanismos efectores
KEY WORDS
Immune system, cellular,
humoral, T lymphocytes,
CD4+, CD8+ , B
lymphocytes, helper
lymphocytes, Killer
lymphocytes, effector
mechanisms
2. INTRODUCCION.
El termino inmunidad se asocia desde hace ya siglos al propósito de defensa de nuestro
organismo. Proviene del latín: inmunis cuyo significado es libre de “obligaciones o
castigos”. Dicho término se extendió para ser usado con aquellos individuos que luego de
sufrir una enfermedad de carácter infectocontagioso, tales como la peste o viruela (en
dichos tiempos) permanecían exentos a contagios posteriores de la misma patología.
El sistema que otorga dicha inmunidad al organismo es un conjunto de tejidos, células y
moléculas que interaccionan entre sí para organizar una respuesta. En mayor proporción
dicha defensa es de tipo defensiva la misma que empieza a partir de una sustancia ajena
al organismo, reconocida como antígeno, por ende otra característica funcional del
sistema inmune importantísima es la de diferenciar entre lo propio y lo “ajeno”.
Dentro de la clasificación de este complejo sistema, tenemos dos grandes representantes,
la inmunidad natural o innata y la adquirida o adaptativa. Ambas mantienen diferencias
claras en la forma en que protegen a nuestro organismo, sin embargo la sinergia entre
ambas es indispensable para una defensa eficiente y efectiva. La inmunidad natural trata
de las características con las que nace una persona y tiene un componente genético,
además de que no necesita aspectos como exposición o sensibilización al antígeno siendo
inespecífica, teniendo como ejemplos, barreras anatomofisiologicas como la piel,
mucosas, temperatura, Ph, mientras que la inmunidad especifica es un complejo sistema
en el que se integra la inmunidad celular y humoral donde intervienen células
especializadas en la defensa contra antígenos que a su vez tienen mayor capacidad de
contagio. Al ser un sistema que se especializa en la defensa, frente a cualquier nuevo
antígeno, su respuesta es demorada, ya que metafóricamente tiene que analizar al enemigo
y encontrar su punto débil para atacar de una forma efectiva. En pocas palabras necesita
una exposición previa y una sensibilización, entre otras características de importancia, las
mismas que van a ser estudiadas a detalle en el presente artículo, se invita al lector a
repasar los párrafos que estarán a continuación para entender con detalle la manera de
actuar del poderoso sistema de defensa que nos ha permitido librar con éxito la batalla
con los diferentes antígenos que nos acechan dia a dia.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
3. La inmunidad adaptativa o también conocida como específica, es aquel mecanismo de
protección mucho más complejo, que es puesta en acción después de la exposición a
determinados antígenos o microorganismos, y que a su vez su capacidad defensiva se
incrementa con cada encuentro ulterior a dicho agente infeccioso.
A su vez esta inmunidad se puede subclasificar en dos; la inmunidad humoral y la
inmunidad celular, ambas actúan en equipo, con el objetivo de hacerles frente a los
antígenos, sin embargo con fines didácticos se las divide de esta forma para un estudio
detallado.
CARACTERISTICAS PRINCIPALES DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA.
La inmunidad adaptativa como se mencionó en párrafos anteriores es un mecanismo
mucho más complejo y evolucionado que el sistema inmune innato, de tal forma podemos
destacar las siguientes características esenciales.
Diversidad: Una de las características más importantes, puesto que permite al sistema
inmune defender al organismo frente a una gran cantidad y diversidad de
microorganismos extraños. Para tener una idea, se cree que el sistema inmune puede
reconocer entre 109
y 1010
determinantes antigénicos distintos.
Especificidad y especialización: Permite tener estrategias y mecanismos específicos
para atacar a los diferentes agentes infecciosos reconocidos gracias a la primera
característica. Descubriendo asi los puntos débiles de cada microorganismo para lograr
una defensa efectiva.
Memoria: La respuesta inmune mejora cada que el sistema inmune se vea expuesto a un
antígeno, es asi que mejora su capacidad de responder de nuevo a este, ante una nueva re
infección. Es por esto que una vez el organismo se haya expuesto por primera vez a X o
Y antígeno por primera vez, en una nueva ocasión el sistema inmune adaptativo se
convierte en la opción más rápida y eficiente.
4. Autolimitación: Dicha característica permite reducir la intensidad de ataque frente a un
microorganismo, a medida que este va siendo eliminado.
Ausencia de auto reactividad: Ultima pero no menos importante característica del
sistema inmune adaptativo, la ausencia de auto reactividad permite distinguir entre las
células propias del organismo, y no reaccionar frente a ellas. Esta propiedad es una de las
pocas que comparten el sistema inmune adaptativo con el innato.
INMUNIDAD CELULAR.
La inmunidad celular recibe su nombre en atributo a que sus mediadores son justamente
células, a diferencia de la inmunidad humoral donde la defensa se ve mediada por
moléculas. Las principales células inmersas son los linfocitos T, siendo los más
importantes efectores de este tipo de inmunidad. Principalmente estas células tienen la
misión de erradicar a los agentes infecciosos intracelulares.
Existen dos subpoblaciones de linfocitos T, los T helper o colaboradores y los T
citotóxicos (CD4+ y CD8+, respectivamente).
Reconocimiento del antígeno.
Para que la respuesta inmune se desarrolle, es necesario que los linfocitos T “naive” o
inactivos, maduren y se conviertan en células efectoras. Dicho proceso tiene lugar una
vez los linfocitos reconozcan a los péptidos antigénicos de los microorganismos.
Sin embargo, este proceso no fuera capaz de realizarse por los linfocitos T por si solos,
puesto que no tienen la capacidad de identificar a los agentes infecciosos; se necesita que
estos sean “presentados”, para tal responsabilidad de gran magnitud el sistema inmune
tiene un grupo celular especializado llamado “células presentadoras de antígenos”, dentro
de este grupo celular se encuentran a los macrófagos, linfocitos B, células dendríticas y
células de Langerhans. Lo que tienen en común estas células es que todas ellas expresan
en su superficie moléculas a las cuales se enlaza el péptido antigénico, y asi estas puedan
ser “presentadas” a los linfocitos T.
Los antígenos son reconocidos por los Linfocitos T en los órganos linfoides, la mayoría
de veces en los ganglios linfáticos. En estos lugares anatómicos habitan los linfocitos T
inactivos, y aquí también se convierten en células efectoras que después de la expansión
5. clonal y diferenciación, viajan desde el ganglio linfático para poder ingresar a la
circulación y dirigirse hasta el sitio donde se originó la infección.
Además de la ayuda por parte de las células presentadoras de antígenos, los linfocitos T,
necesitan también una coestimulacion. Esto consiste en reconocer proteínas específicas
denominadas coestimuladores. Esta interacción genera una cascada de señales
intracelulares, que se encargan de expresar ciertos genes codificadores de proteínas de
membrana que receptan citoquinas. Este mecanismo en pocas palabras prepara a los
linfocitos T para recibir a las citoquinas.
La citoquina más destacada en la fase de expansión clonal es la IL-2, cuya producción
está a cargo de los linfocitos T colaboradores, y su función es de estimular a los linfocitos
T Killer, o a los CD4+.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
Linfocitos T Helper (Th1 y Th2) La tarea más importante de estas células, es básicamente
lo que da a entender su nombre “ayudar” en la activación de otras células de defensa a
través de la liberación de diversas citoquinas.
Los linfocitos Th1 liberan mayoritariamente INFy, dicha sustancia es importante en la
activación de macrófagos, además de eso colabora en la maduración de Linfocitos T naive
a CD4+ Th1, inhibiendo al mismo tiempo la maduración de CD4+ Th2.
Por otro lado los linfocitos Th2 secretan principalmente IL-4, IL-5, IL-13, siendo el
principal objetivo de estas la activación de eosinófilos y mastocitos, inhibiendo la
maduración del macrófago, funcionando también como mecanismo de diferenciación de
CD4+ naive a linfocitos Th2, mientras inhibe la maduración de Th1.
Algo que cabe destacar es que entre los efectos de las citoquinas que cada subespecie
secreta está la de bloquear la diferenciación de los CD4+ antagonistas, esto se debe a que
se busca que cuando un antígeno específico inicie una respuesta del sistema inmune esta
se desarrolle de la manera más adecuado para su eliminación.
Siendo asi la función principal de los Th1 es la de intervenir en aquella defensa que se
media por los fagocitos, en otras palabras, frente a cualquier agente infeccioso que pueda
ser fagocitado. Una vez que el microorganismo infecte y los Th1 lleguen al foco de origen
actúan en equipo con los linfocitos T Killer, con esto se consigue estimular a que los
monocitos que se encuentren en la circulación lleguen al lugar, una vez se produzca esto,
se produce una interacción entre Th1 y macrófagos, en donde ambos generan estímulos
para mejorar su capacidad de hacer frente al antígeno.
6. Los Th2 son los responsables de la protección contra helmintos artrópodos y los
mediadores de reacciones alérgicas. En este caso sus citoquinas darán lugar a la activación
de eosinófilos y mastocitos, además de IL4, IL5, IL13, y la estimulación de la producción
de IgE. Es por esta razón que en un examen de rutina ante una eosinofilia (expresión por
arriba de los valores recomendados de eosinófilos) se pueden explicar cómo una
parasitosis o una sobre expresión de una alergia o enfermedad mediada por antígenos
comunes, como asma bronquial, reacciones alérgicas, entre otras.
Linfocitos T citoliticos básicamente reciben este nombre ya que pueden provocar la lisis
o destrucción de las células infectadas con agentes infecciosos o microorganismos
intracelulares, que no hayan podido ser neutralizados por medio de la fagocitosis.
El primer paso es reconocer a las células que han sido invadidas. Los linfocitos T Killer
o citoliticos reconocen a aquellos péptidos que se presentan por las moléculas de las
membranas celulares, y una vez que el CD8+ interactúe con estos péptidos y sus
coestimuladores, se activa, y se produce la liberación o exocitosis de sus gránulos
especializados, donde se encuentran sustancias proteicas como perforinas, entre otras
moléculas que se encargaran de inducir la apoptosis de la célula infectada.
INMUNIDAD HUMORAL
Dicho tipo de inmunidad adquiere tal nombre, ya que sus mediadores en este caso no son
células como tal, sino que aquí encontramos como protagonistas a los anticuerpos y a las
proteínas del complemento.
Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glucoproteinas que se producen por los
linfocitos B o células plasmáticas en los ganglios linfáticos, los que son de utilidad para
la protección del huésped se localizan en la circulación sanguínea.
Mecanismos efectores de los anticuerpos.
Neutralizar toxinas y microorganismos. Las inmunoglobulinas tienen la capacidad de
inhibir la efectividad de los agentes infecciosos y con ello la capacidad de estos para
ocasionar daños.
Algunos microorganismos tienen moléculas que se unen a proteínas de la superficie
celular del huésped, y asi ingresar a la célula. La tarea de los anticuerpos es unirse a las
estructuras de los microorganismos y evitar su ingreso. Algo parecido sucede con las
toxinas que dañan a los teijdos, las inmunoglobulinas bloquean los receptores de la célula
huésped para que las toxinas no se unan a estas dejándolas sin efecto.
7. Opsonizacion y fagocitosis mediada por anticuerpos. Algunas inmuglobulinas, sobre
todo las IgG pueden cubrir toda la superficie del microorganismo y promover su
fagocitosis.
Mecanismos efectores del sistema de complemento.
Citolisis mediada por el complemento La formación del MAC (complejo de ataque a
membrana, por sus siglas en inglés) es el producto final de las reacciones que se generan
entre las proteínas del complemento. Dicho producto creara poros pequeños en la
superficie, con esto se conseguirá que el agua y los solutos se muevan libremente en el
espacio tanto extracelular como intracelular, provocando que el agente infeccioso tenga
una eliminación osmótica.
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