inflamacion

1. IRM MARITZA CHASI

2. Inflamación
“Reacción del tejido vascularizado a la
lesión local”
Generalmente por una respuesta inmune a microorganismos
Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio
extremos o daño isquémico

3. AGUDA Crónica
Manifestaciones
sistémicas
Sepsis
Mortal

5. Constricción
momentánea
de los vasos
del área
Vasodilatación
de los mismos
vasos (rubor y
eritema)
Aumento de la
permeabilidad
vascular
(edema)
Dolor y
pérdida de la
función
Se caracteriza por la movilización de
glóbulos blancos fagocíticos hacia el área
de la lesión
Inflamación
Aguda
Etapa
vascular
ETAPA
CELULA
R
Granulocitos
Fagocitos
mononucleares

6. AGUDA
Producción
de
exudados
Seroso
Hemorrágico
Fibrinoso
Membranoso
Purulento

7. Líquidos acuosos de bajo contenido
de proteínas que resultan del plasma
que ingresa al sitio de inflamación
Lesión que causa daño
en los vasos sanguíneos
o fuga importante de
glóbulos rojos
Grandes cantidades de
fibrinógeno y forman una
malla espesa
Se desarrollan en la
mucosa y tienen células
necróticas
Pus compuesto de
glóbulos blancos
desintegrados, proteínas
y detritos celulares
Exudado
seroso
E.
Hemorrágic
o
E. fibrinoso
E.
Membranos
o
E.
Purulento
Ulcera: un sitio
inflamado en el que
la superficie epitelial
se necrosa y
erosiona
Absceso: área con
exudado purulento,
núcleo necrótico
rodeado por una capa
de neutrófilos

8. Inflamación
Crónica
Se autoperpetúa
y puede durar
meses o incluso
años.
Resultado de un
proceso inflamatorio
recurrente o de
respuestas de baja
intensidad que no
provocan una
reacción aguda
Células
mononucleares y
linfocitos (en lugar
de neutrófilos)
Proliferación de
fibroblastos en
lugar de
exudado
Cuerpos extraños,
virus, bacterias,
hongos y parásitos
de virulencia baja
Crónica inespecífica
Crónica
granulomatosa
Normal 4,000
a 10,000
células/μL
Inflamación 15,
000 a 20,000
células/ μL

9. IMPLICAACUMULACIÓN
DIFUSA DE
MACRÓFAGOS Y
LINFOCITOS EN EL SITIO
DE LA LESIÓN
Proliferación de
fibroblastos, con la
formación de una cicatriz
que reemplaza el tejido
normal
Inflamación crónica inespecífica

10. Conglomerado de
macrófagos rodeados
por linfocitos
Cuerpos extraños:
astillas, suturas,
microorganismos
Digerido de forma
deficiente, no
controlados de otras
mecanismos
Célula gigante
multinucleada que
rodea al cuerpo extraño
Una membrana densa
de tejido conectivo
encapsula la lesión y la
aísla
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

11. REPARACIÓN

12. Reparación Tisular
Células Lábiles
Se dividen y multiplican
durante toda la vida para
reemplazar a las que se
destruyen de modo continuo
Células estables
Dejan de dividirse cuando
cesa el crecimiento, pero
poden tener un proceso de
regeneración ante un
estimulo adecuado
Células permanentes o
fijas
No pueden sufrir
división mitótica
Capacidad de regeneración
Proliferación celular
Piel Musculo
Cardiaco
Hígado

13. EXTRACELULAR
Formas básicas Función
Membrana
basal
Matriz
intersticial
Proteínas
estructural es
fibrosas (fibras
de colágeno y
elastina)
y laminina)
Glicoproteína
s adhesivas
(fibronectina
Geles
hidratados en
agua
(proteoglucan
os y acido
hialuronico)
Turgencia
al tejido
blando y
rigidez al
hueso
Componentes
básicos
Aunque las células de muchos
tejidos son capaces de
regenerarse, la lesión no
siempre produce la restitución
de las estructuras normales a
menos que la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se
rompe las células proliferan de manera
aleatoria y el resultado es un tejido
desorganizado y afuncional

14. REPARACIÓN
POR TEJIDO
FIBROSO
Lesión grave o
persistente que
daña tanto las
células como la
MEC
La reparación se
sustituye con
tejido conectivo
formación de tejido de
granulación (Tejido
conectivo muy
vascularizado, fibroblastos
y células inflamatorias) <<
tejido cicatrizal
Cicatrización n2 Fases:
1.- Migración y
proliferación de
fibroblastos
2.- Deposito de MEC entre
las células
La síntesis de
colágeno

15. CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS
Segunda intención;
Heridas grandes,
perdida mayor de
tejido y
contaminación
Primera
intención:
Incisión
Quirúrgica

16. Fases de la
cicatrización
FASE INFLAMATORIA
Fase
proliferativa
Fase de
remodelado

17. FASE
INFLAMATORIA
Lesión Hemostasia
Vasoespasmo
/ tapón
plaquetario /
Coagulación
Plaquetas
Granulos alfa: Factores
de la coagulacion
Granulos densos: ADP,
ATP, Ca2+, serotonina y
enzimas (Tromboxano
A2)
Vasodilatación + aumento
de a permeabilidad

18. 2. Modificacion /
Serotonina + tromboxano
A2 (vasocontrictor)
3. ADP
(Plaquetas
Pegajosas)
4. Factores de coagulación
+ cacio

19. COAGULA
CI ÓN
Vit. K : Aunque no
participa en a
coagulación, ésta
depende de la vit.
K para la
formación de los
factores VII, IX, X

20. FASE PROLIFERATIVA
Formación de la matriz
2-12días
Colageno I: Piel intacta
Colageno III: Piel dañada

21. Cofactores: Oxigeno + Hierro
Donador de electrones: Acido
ascorbico (Vit C)

22. ANGIOGENIA & EPITELIZACION
Angiogenesis
TNF-a,TGF-
b,VEGF
,FGF
,PDGF
(Plaquetas + macrofagos)
El tejido apenas formado
es frágil y sangra con
facilidad
Epitelizacion
El TGF-a y el factor
de crecimiento de los
queratinocitos (KGF)
Migracion, mitogenia
+ diferenciación

23. FASE DE REMODELACIÓN
7 día-18 meses
Colageno tipo I & III
Colagenasas y proteasas
Tejido laxo - maduración

24. FACTORES QUE AFECTAN LA
Deficiencias
alimenticias
Alteraciones de la
respuesta
inmunitaria
Microorganismos
– Cuerpo extraño
cicatrización
Tipo de lesión Alcohol
Fumar
Edad

25. VITAMIN
A K
Vitamina C
Vinamina
A
Vitamina
E
Folatos
Zinc
Cobre