Describe el proceso de la inflamación

1. INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
Oscar Achiardi Tapia Fisioterapia PUCV – 2011

2. INFLAMACIÓN
Respuesta fisiológica localizada, dinámica y protectora de los tejidos vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.)
Su objetivo es localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el daño producido
Participan:
Mediadores solubles
Componentes celulares

3. Causas más comunes de inflamación
Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
Fractura
Cuerpo extraño (sutura)
Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes químicos (ácidos)
Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)
Irradiación (UV o radiación)

4. Reparación de tejidos
Inflamación
Proliferación
Maduración
Prepara la zona para la reparación
Reconstruye y refuerza la zona dañada
Modifica el tejido a su forma madura

5. Reparación de tejidos
Inflamación
Proliferación
Maduración
15 10 15 20 25 30 35 40  Días desde el momento de la lesión
1-6
3-20
9 días-2 años

7. INFLAMACIÓN AGUDA
Calor
Tumor
Rubor
Dolor
Hiperhemia y vasodilatación
Edema
Presión y mediadores químicos
sobre terminaciones nerviosas
Impotencia
funcional
Todos los anteriores

8. Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes.
Fase de Inflamación (días 1-3)

9. Respuesta Vascular
• Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre - duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.
•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño tisular).
Fase de Inflamación (días 1-3)
histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones complementarias.

10. Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración

12. Edema
Acumulación de liquido fuera de los vasos sanguíneos (espacio extravascular y tejido intersticiales).
Transudado: casi sin células ni proteínas
Exudado: con células y proteínas
Exudado + Leucocitos = Pus
Electrolitos y agua
Edema =  Pº hidrostática capilar +  Pº osmótica intersticial +  permeabilidad de los vasos.

13. Respuesta Hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.
Fase de Inflamación (días 1-3)

14. Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
Futuros macrófagos**
Liberan Histamina
Fagocitosis
Transporte de O2
Fagocitosis
Sangre
Plaquetas
Leucocitos
Eritrocitos

15. Respuesta Celular
• Neutrófilos
- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros leucocitos
• Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de mediadores químicos que cumplen un rol importante en la fagocitosis y atracción de fibroblastos).
Fase de Inflamación (días 1-3)

16. Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inmune
Macrófagos: presentan antígenos extraños a los linfocitos T para activarlos.
Sistema del Complemento: serie de proteínas plasmáticas enzimáticas que se activan por:
 vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)
Aumentan permeabilidad vascular Estimulan fagocitosis Estímulo quimiotáctico para leucocitos

17. MEDIADORES MOLECULARES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Mediadores lipídicos
Proteasas plasmáticas
Péptidos y aminas
Óxido nítrico
Citoquinas proinflamatorias
Sistema del complemento
Cininas
Proteínas de la coagulación

21. RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Apoptosis de células senescentes
Apoptosis o muerte celular programada
Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.

22. Mediadores antiinflamatorios:
IL – 4
Transforming Growth Factor – β (TGF – β)
IL – 10
IL – 13
IL – 6
RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

23. Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
Glucocorticoides suprarrenales son inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden suprimir la respuesta inflamatoria
Interleuquinas y prostaglandinas estimulan hipotálamo
↑ ACTH
↑ cortisol
RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

24. • Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesión.
• Consta de cuatro procesos :
1.Epitelización
2.producción de colágeno
3.contractura de la herida y
4.neovascularización.
Fase Proliferativa (días 3-21)

25. Epitelización
Es el restablecimiento de la epidermis.
Entrega una barrera protectora para prevenir la pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de infección.
Las células epiteliales no dañadas de los márgenes de la lesión, se reproducen y migran al área dañada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)

26. Fase Proliferativa (días 3-21)

27. Fibroplasia
Fibroblastos producen colágeno en el tejido conectivo
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroblastos
Fibrillas de colágeno
Procolágeno
Troprocolágeno
Fibras de colágeno
Filamentos de colágeno
Tejido de granulación
Colágeno tipo 3 (día 12)
Colágeno tipo 1 (producción máx. día 21)
Consistencia del tejido sólo 20%

28. Contracción de la herida
Tira los bordes de la lesión para unirlos.
Un anillo de miofibroblastos envuelve los márgenes de la herida para comenzar la contracción y posteriormente el cierre.
Si la contracción de la herida se hace incontrolable se formará una contractura (tejido muy resistente y de poca elongación).
Durante la cicatrización, la principal intención es evitar las contracturas.
En este proceso la cicatriz aparece roja debido al incremento de la vascularización, fluidos, inervación y relativa inmadurez del tejido.
Cicatrización por 1º intención
Cicatrización por 2º intención
Fase Proliferativa (días 3-21)

30. Neovascularización
Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el área dañada.
Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
La cicatrización no podría producirse sin angiogenesis.
3 mecanismos:
Fase Proliferativa (días 3-21)
Generación de nueva red vascular Anastomosis de vasos preexistentes Acoplamiento de vasos en la zona lesionada

31. •Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.
•Es la etapa la mas larga
•La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que la vascularización disminuye.
•El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del tejido lesionado.
•Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno ocurren de manera balanceada.
•Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es predominantemente de tipo 1.
•Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3 depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

32. •Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.
• Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden el tejido circundante
• Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes de la herida original.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

33. Inflamación Crónica
La inflamación crónica puede responder a dos razones :
1.Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el proceso normal de cicatrización.
2.Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad autoinmune (AR).

34. El proceso normal de inflamación aguda no debe durar mas de dos semanas.
Si continúa luego de dos semanas, se le conoce como inflamación subaguda.
La inflamación se torna crónica después de meses o años.
Inflamación Crónica

35. Factores que afectan el proceso de Reparación
Locales
Tipo, tamaño y localización de la lesión
Infección ( producción y  lisis de colágeno)
Aporte vascular
Fuerzas externas
Movimiento
Agentes físicos
Sistémicos
Edad
Enfermedad
Medicamentos
Nutrición

36. LESIÓN
INF. AGUDA
PROLIFERACIÓN
MADURACIÓN
vasoconstricción
vasodilatación
coagulación
fagocitsis
epitelización
fibroplasia
Contr. herida
neovascularización
Balance entre producción y lisis de colágeno
Orientación de fibras de colágeno
LESIÓN REPARADA

37. TEJIDOS ESPECÍFICOS

39. CARTÍLAGO
Limitada capacidad para reparar
(carece de vasos sanguíneos, linfáticos
y nervios).
Reacciona diferente cuando:
se lesiona sólo
se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**
El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo (limitada capacidad de inducir cicatrización).
Predispuesto a la degeneración por menor contenido de proteoglicanos

40. CARTÍLAGO
•En lesiones de cartílago articular + hueso subcondral, la vascularización del hueso subcondral permite una mejor reparación.
•Un cartílago de apariencia normal puede verse en dos meses a partir de la lesión.
•Células madre

42. TENDONES Y LIGAMENTOS
Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curación.
La reparación final depende de varios factores:
Tipo de tendón
Extensión del daño de la vaina tendinoso
Aporte vascular
Duración de la inmovilización

43. TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y proliferación, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones ya que puede ejecutar un estado de reparación cercano a la regeneración.
El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del alineamiento, a través de la remodelación y reorientación.
La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.

47. MUSCULOESQUELÉTICO
Los músculos pueden lesionarse por:
Trauma (provocando contusión)
Contracción violenta o excesiva tensión (desgarro)
Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)
Células madre (reserva)
Miositis Oscificante

49. Quiescente
Diferenciada
Activada
Diferenciada

50. HUESO
El hueso es un tejido especializado que está posibilitado de sanarse a si mismo con su propio tejido.

51. Hueso
El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en el proceso de cicatrización:
1.Inflamación: se inicia inmediatamente después del impacto.
2.Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen. ( vascularización y proliferación celular)
3.Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de consolidación clínica y Rx de la Fx.
4.Remodelación del Hueso: puede demorar meses o años en finalizar. Hueso con disposición normal.