4. Constricción
momentánea
de los vasos
del área
Vasodilatación
de los mismos
vasos (rubor y
eritema)
Aumento de la
permeabilidad
vascular
(edema)
Dolor y
pérdida de la
función
Se caracteriza por la movilización de glóbulos
blancos fagocíticos hacia el área de la lesión
Etapa vascular
Etapa Celular
Granulocitos Fagocitos mononucleares
Inflamación Aguda
6. Líquidos acuosos de bajo
contenido de proteínas que
resultan del plasma que
ingresa al sitio de
inflamación
Lesión que causa daño
en los vasos sanguíneos
o fuga importante de
glóbulos rojos
Grandes cantidades de
fibrinógeno y forman
una malla espesa
Se desarrollan en la
mucosa y tienen células
necróticas
Pus compuesto de
glóbulos blancos
desintegrados, proteínas
y detritos celulares
Exudado
seroso
E.
Hemorrágico
E. fibrinoso
E.
Membranoso
E. Purulento
Ulcera: un sitio inflamado
en el que la superficie
epitelial se necrosa y
erosiona
Absceso: área con exudado
purulento, núcleo necrótico
rodeado por una capa de
neutrófilos
7. Inflamación
Crónica
Se
autoperpetúa
y puede
durar meses
o incluso
años.
Resultado de un
proceso
inflamatorio
recurrente o de
respuestas de
baja intensidad
que no provocan
una reacción
aguda
Células
mononucleare
s y linfocitos
(en lugar de
neutrófilos)
Proliferación
de
fibroblastos
en lugar de
exudado
Cuerpos
extraños,
virus,
bacterias,
hongos y
parásitos de
virulencia baja
Crónica inespecífica
Crónica granulomatosa
Normal 4,000 a
10,000 células/μL
Inflamación 15, 000
a 20,000 células/ μL
8. Implica acumulación
difusa de macrófagos y
linfocitos en el sitio de
la lesión
Proliferación de
fibroblastos, con la
formación de una cicatriz
que reemplaza el tejido
normal
Inflamación crónica inespecífica
9. Conglomerado de
macrófagos rodeados por
linfocitos
Cuerpos extraños: astillas,
suturas, microorganismos
Digerido de forma
deficiente, no controlados
de otras mecanismos
Célula gigante multinucleada
que rodea al cuerpo extraño
Una membrana densa de
tejido conectivo encapsula la
lesión y la aísla
Inflamación granulomatosa
11. Reparación Tisular
Células Lábiles
Se dividen y multiplican
durante toda la vida para
reemplazar a las que se
destruyen de modo continuo
Células estables
Dejan de dividirse cuando
cesa el crecimiento, pero
poden tener un proceso de
regeneración ante un
estimulo adecuado
Células permanentes o
fijas
No pueden sufrir
división mitótica
Capacidad de regeneración
Proliferación celular
Piel
Musculo
Cardiaco
Hígado
12. Matriz extracelular
Formas básicas Función
Membrana
basal
Matriz
intersticial
Proteínas
estructural
es fibrosas
(fibras de
colágeno y
elastina)
Glicoproteína
s adhesivas
(fibronectina
y laminina)
Geles
hidratados
en agua
(proteogluca
nos y acido
hialuronico)
Turgencia al
tejido
blando y
rigidez al
hueso
Componentes básicos
Aunque las células de muchos tejidos
son capaces de regenerarse, la lesión
no siempre produce la restitución de
las estructuras normales a menos que
la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las
células proliferan de manera aleatoria y el
resultado es un tejido desorganizado y afuncional
13. Reparación por tejido fibroso
Lesión grave o
persistente
que daña
tanto las
células como
la MEC
La
reparación
no puede
lograrse solo
con
reparación
Por lo que el
tejido se
sustituye con
tejido
conectivo
Lo que implica
la formación de
tejido de
granulación y
desarrollo de
tejido cicatrizal
Tejido de
granulación
Tejido conectivo
muy vascularizado
que contiene
capilares recién
formados,
fibroblastos en
proceso y células
inflamatorias
residuales
Desarrollo
de tejido
cicatrizal
2 Fases:
1.- Migración y
proliferación de
fibroblastos en el
sitio lesionado
2.- Deposito de
MEC entre las
células
La síntesis de
colágeno es
importante para
el desarrollo de
resistencia en el
sitio en el
proceso de
cicatrización
14. Cicatrización de las heridas
Segunda intención;
Heridas grandes,
perdida mayor de
tejido y
contaminación
Primera
intención:
Incisión
Quirúrgica
16. Fase Inflamatoria
• Comienza en el momento de la
lesión
• Incluye las fases vascular y celular
de la inflamación
• En las heridas de superficie
pequeña el coagulo pierde liquido y
se convierten una costra dura y
desecada que protege el área
17. Fase Proliferativa
• Suele comenzar 2 o 3 días después de producida la lesión.
• Producción de tejido nuevo para llenar el espacio de la herida
• Célula más importante: fibroblasto, secreta colágeno y otros
elementos intercelulares necesarios para la cicatrización.
• Generan además factores de crecimiento que promueven la
angiogénesis, proliferación y migración de células
endoteliales.
• El tejido apenas formado es frágil y sangra con facilidad (por
la angiogénesis)
• El componente final es la epitelización (una vez hecha la
costra las nuevas células migran entre ella y esta se
desprende)
La síntesis de
colágeno
alcanza su
máximo en el
transcurso de
5 a 7 días.
18. Fase de remodelado
• Empieza después de la tercera
semana y puede durar de 6
meses o más según el tipo de
lesión.
• Se “remodela” continuamente el
tejido cicatrizal por la síntesis
simultanea de colágeno y la lisis
de las colagenasas
• Alcanza la resistencia casi
completa (70-90%)
Una anormalidad en la curación por reparación con tejido
cicatrizal es la formación de queloides, que son masas
similares a tumores causadas pro la producción excesiva de
tejido cicatrizal
*Base Genética
19. Factores que afectan la cicatrización
Desnutrición
Flujo sanguíneo y
provisión de oxigeno
Alteración de las
respuestas inmunitarias
Infección, cuerpos
extraños
Efecto de la edad