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María Laura del Toro Chávez
FISIOPATOLOGÍA
Dra. Laura Margarita Salcedo Flores
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Inflamacion & Cicatrizacion

  • 1. Inflamación y cicatrización María Laura del Toro Chávez FISIOPATOLOGÍA Dra. Laura Margarita Salcedo Flores
  • 2. Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio extremos o daño isquémico Generalmente resultado de una respuesta inmune a microorganis mos Reacción del tejido vascularizado a la lesión local INFLAMACIÓN
  • 4. Constricción momentánea de los vasos del área Vasodilatación de los mismos vasos (rubor y eritema) Aumento de la permeabilidad vascular (edema) Dolor y pérdida de la función Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia el área de la lesión Etapa vascular Etapa Celular Granulocitos Fagocitos mononucleares Inflamación Aguda
  • 6. Líquidos acuosos de bajo contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa al sitio de inflamación Lesión que causa daño en los vasos sanguíneos o fuga importante de glóbulos rojos Grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla espesa Se desarrollan en la mucosa y tienen células necróticas Pus compuesto de glóbulos blancos desintegrados, proteínas y detritos celulares Exudado seroso E. Hemorrágico E. fibrinoso E. Membranoso E. Purulento Ulcera: un sitio inflamado en el que la superficie epitelial se necrosa y erosiona Absceso: área con exudado purulento, núcleo necrótico rodeado por una capa de neutrófilos
  • 7. Inflamación Crónica Se autoperpetúa y puede durar meses o incluso años. Resultado de un proceso inflamatorio recurrente o de respuestas de baja intensidad que no provocan una reacción aguda Células mononucleare s y linfocitos (en lugar de neutrófilos) Proliferación de fibroblastos en lugar de exudado Cuerpos extraños, virus, bacterias, hongos y parásitos de virulencia baja Crónica inespecífica Crónica granulomatosa Normal 4,000 a 10,000 células/μL Inflamación 15, 000 a 20,000 células/ μL
  • 8. Implica acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión Proliferación de fibroblastos, con la formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal Inflamación crónica inespecífica
  • 9. Conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos Cuerpos extraños: astillas, suturas, microorganismos Digerido de forma deficiente, no controlados de otras mecanismos Célula gigante multinucleada que rodea al cuerpo extraño Una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aísla Inflamación granulomatosa
  • 11. Reparación Tisular Células Lábiles Se dividen y multiplican durante toda la vida para reemplazar a las que se destruyen de modo continuo Células estables Dejan de dividirse cuando cesa el crecimiento, pero poden tener un proceso de regeneración ante un estimulo adecuado Células permanentes o fijas No pueden sufrir división mitótica Capacidad de regeneración Proliferación celular Piel Musculo Cardiaco Hígado
  • 12. Matriz extracelular Formas básicas Función Membrana basal Matriz intersticial Proteínas estructural es fibrosas (fibras de colágeno y elastina) Glicoproteína s adhesivas (fibronectina y laminina) Geles hidratados en agua (proteogluca nos y acido hialuronico) Turgencia al tejido blando y rigidez al hueso Componentes básicos Aunque las células de muchos tejidos son capaces de regenerarse, la lesión no siempre produce la restitución de las estructuras normales a menos que la MEC esté intacta Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las células proliferan de manera aleatoria y el resultado es un tejido desorganizado y afuncional
  • 13. Reparación por tejido fibroso Lesión grave o persistente que daña tanto las células como la MEC La reparación no puede lograrse solo con reparación Por lo que el tejido se sustituye con tejido conectivo Lo que implica la formación de tejido de granulación y desarrollo de tejido cicatrizal Tejido de granulación Tejido conectivo muy vascularizado que contiene capilares recién formados, fibroblastos en proceso y células inflamatorias residuales Desarrollo de tejido cicatrizal 2 Fases: 1.- Migración y proliferación de fibroblastos en el sitio lesionado 2.- Deposito de MEC entre las células La síntesis de colágeno es importante para el desarrollo de resistencia en el sitio en el proceso de cicatrización
  • 14. Cicatrización de las heridas Segunda intención; Heridas grandes, perdida mayor de tejido y contaminación Primera intención: Incisión Quirúrgica
  • 16. Fase Inflamatoria • Comienza en el momento de la lesión • Incluye las fases vascular y celular de la inflamación • En las heridas de superficie pequeña el coagulo pierde liquido y se convierten una costra dura y desecada que protege el área
  • 17. Fase Proliferativa • Suele comenzar 2 o 3 días después de producida la lesión. • Producción de tejido nuevo para llenar el espacio de la herida • Célula más importante: fibroblasto, secreta colágeno y otros elementos intercelulares necesarios para la cicatrización. • Generan además factores de crecimiento que promueven la angiogénesis, proliferación y migración de células endoteliales. • El tejido apenas formado es frágil y sangra con facilidad (por la angiogénesis) • El componente final es la epitelización (una vez hecha la costra las nuevas células migran entre ella y esta se desprende) La síntesis de colágeno alcanza su máximo en el transcurso de 5 a 7 días.
  • 18. Fase de remodelado • Empieza después de la tercera semana y puede durar de 6 meses o más según el tipo de lesión. • Se “remodela” continuamente el tejido cicatrizal por la síntesis simultanea de colágeno y la lisis de las colagenasas • Alcanza la resistencia casi completa (70-90%) Una anormalidad en la curación por reparación con tejido cicatrizal es la formación de queloides, que son masas similares a tumores causadas pro la producción excesiva de tejido cicatrizal *Base Genética
  • 19. Factores que afectan la cicatrización Desnutrición Flujo sanguíneo y provisión de oxigeno Alteración de las respuestas inmunitarias Infección, cuerpos extraños Efecto de la edad