Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Inflamación 4 a
Similar a Inflamación 4 a (20)
Último
Último (20)
Inflamación 4 a
- 1. Inflamación La inflamación es un proceso complejo que sólo ocurre en el tejido conectivo vascularizado ante la acción de una noxa desencadenando sucesivamente fenómenos Vasculares Humorales Exudativos Celulares Reparativos Proliferativos
- 2. Inflamación La inflamación es un proceso patológico en principio beneficioso para el organismo por la limitación de la acción del agente patógeno pero que en ocasiones por la exagerada actividad del proceso inflamatorio con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas debe ser controlado y encausado por la medicación adecuada
- 4. Reacción compleja ante agentes lesivos en forma de: Respuestas vasculares Migración y activación de leucocitos Reacciones sistémicas
- 6. Estímulos: Infecciones y toxinas microbianas Traumatismo (romo o penetrante) Agentes físicos y químicos Necrosis tisular (por cualquier causa) Cuerpos extraños Reacciones inmunitarias (de hipersensibilidad) Es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped
- 8. Vasodilatación Histamina NO FLUJO Y CALIBRE Estasis Flujo sanguíneo lento Hematíes concentrados
- 9. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura 2 Fases 2 Retardada que empieza 2 horas mas tarde y dura unas 8 horas mediada por cininas productos del complemento y otros factores 1 Transitoria inmediata que dura 30 minutos o menos mediada por histamina y leucotrienos
- 15. Está regulada por la unión de moléculas complementarias de adhesión en el leucocitos y en la superficie del endotelio y los mediadores químicos que afectan este proceso modulando la expresión en la superficie EXTRAVASACION DE LEUCOCITOS
- 17. ACTIVACION LEUCOCITARIA Es el resultado de varias vías de señales que se desencadenan en los leucocitos dando lugar al aumento intracelular de calcio y activación de enzimas tales como proteincinasa-C y fosfolipasa A2 Estímulos Microbios Células necróticas Complejos Ag/Ac Citocinas Respuestas funcionales Producción de metabolitos de ácido araquidónico Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales Secreción de Citocinas Receptores tipo Toll
- 19. FAGOCITOSIS
- 22. Defectos en la función de leucocitos Genéticos Enfermedad Defecto Déficit de adhesión leucocitaria 1 Cadenas b de las integrinas CD11/CD18 Déficit de adhesión leucocitaria 2 Fucosil transferasa requerida para la síntesis de oligosacáridosializado (receptor de selectina) Enfermedad granulomatosa crónica Ligada a X Autonómica recesiva Disminución del estallido oxidativo NADPH oxidasa (de membrana) NADPH oxidasa (citoplasmática) Déficit de mieloperoxidasa Sistema MPO-H2O2 Síndrome de Chédniak-Higashi Proteína implicada en el atraque Adquiridos Enfermedad Defecto Agresión térmica, diabetes, neoplasia, sepsis, inmunodeficiencia Quimiotaxis Hemodiálisis, diabetes miellitus Adhesión Leucemia, anemia, sepsis, diabetes, neonatos, malnutrición Fagocitosis y actividad microbicida
- 23. TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Pasiva Los mediadores de la inflamación tienen semividas cortas se degradan después de su liberación se producen en rápidos estallidos y solamente en tanto que permanezca el estímulo Activa El proceso desencadena una variedad de señales de parada que sirven para terminar activamente la reacción Lipoxinas antiinflamatorias Citosina antiinflamatoria Factor de transformación del crecimiento B (TGF-B)
- 24. Productos microbianos Proteínas del huésped (Cininas y sistema de coagulación) MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
- 26. HISTAMINA • Vasodilatación arteriolar • Permeabilidad venular aumentada • Vasoconstricción de grandes arterias
- 27. Estímulos: Cuando las plaquetas toman contacto con • Colágeno • Trombina • ADP • Complejos antígeno-anticuerpo • Factor activador plaquetario (PAF) segregado por los mastocitos en infecciones mediadas por IgE. Acción: Aumento de la permeabilidad SEROTONINA
- 28. Resumen de mediadores químicos de la inflamación Mediador Origen Acción Extravasación Quimiotaxis Otros Histamina y serotonina Mastocitos PlaquetaS + - Bradicidina Sustrato plasmá + - Dolor C3a Proteina plasmatica + - Fragmento opsonico C5a Macrofagos + + Adhesion activacion leucocitaria Prostaglandinas Fosf. de membranas Potencia otros mediadores - Vasodilat. Dolor fiebre Leucotrienos BCDE4 Leucocitos mastocitos + - Broco-vaso Constriccion quimiocinas leucocitos - + Activacion leucocitaria NO macrofagos + + Vasodilat. Citotoxicidad
- 29. Vasodilatación Prostaglandinas NO Histamina Aumento de la permeabilidad vascular Aminas vaso activas C3a y C5a (a través de la liberación de aminas) Bradicidina.- Leucotrienos C4,D4, E4.- PAF- Sustancia P Quimiotaxis, reclutamiento y activación leucocitaria C5a- Leucotrieno B4- Quimiocinas- IL-1, TNF- Productos bacterianos Fiebre IL-1, TNF- Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas- Bradicidina Daño tisular Enzimas lisosomales del neutrófilo y macrófago- Metabolitos de oxígeno- NO Papel de los mediadores en diferentes reacciones de la inflamación
- 30. RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Curación por tejido conectivo (fibrosis) Resolución Completa
- 32. La inflamación serosa está marcada por el vertido al exterior de un derrame que deriva del plasma o de secreciones de células mesoteliales La vesícula cutánea resultante de una quemadura o infección vírica representa una gran acumulación de líquido seroso dentro o por debajo de la epidermis INFLAMACION SEROSA
- 33. INFLAMACIÓN FIBRINOSA Son lesiones más graves que producen una mayor permeabilidad vascular lo que se traduce en la salida de moléculas más grandes como el fibrinógeno Histológicamente la acumulación extravascular de fibrina aparece como una red eosinófila de hebras y en ocasiones como un coágulo amorfo
- 34. La inflamación purulenta se caracteriza por la producción de grandes cantidades de neutrófilos células necróticas y líquido edematoso Los abscesos son colecciones localizadas de tejido inflamatorio purulento producido por diseminación profunda de bacterias piógenas dentro de un tejido. INFLAMACION SUPURATIVA
- 35. Excavación de la superficie de un órgano o tejido que está producido por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio En la cronicidad los bordes y la base de la úlcera desarrollan proliferación fibroblástica cicatrización y acumulación de linfocitos macrófagos y células plasmáticas ULCERA
- 36. MEDIADORES Y REGULADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
- 37. MEDIADORES
- 39. Macrófagos Mastocitos Cel. Endotelial Mediadores celulares
- 40. AMINAS VASOACTIVAS HISTAMINA SEROTONINA INFLAMACION AGUDA Metabolitos del ácido araquidónico • Prostaglandinas • Leucotrienos • Lipoxinas
- 41. Cininas Sistema de coagulación Sistema del complemento MEDIADORES PLASMATICOS Inmunidad Inflamación Opsonizacion Permeabilidad Factor de Hageman bradicinina
- 42. • Infiltración por células mononucleares • Destrucción tisular importante • Reparación • Angiogénesis • Fibrosis INFLAMACIÓN CRONICA
- 43. Sílice Ateroesclerosis Enf. auto inmunitarias Enfermedades alérgicas Bacterias Virus Hongos Parásitos Hipersensibilidad retardada Reacción granulomatosa Exposición prolongada Enfermedad por hipersensibilidad Infecciones persistentes
- 44. INFLAMACIÓN CRÓNICA Células y mediadores MACROFAGOS LINFOCITOS EOSINOFILOS Mediadores Químicos PLASMATICAS MASTOCITOS
- 45. La inflamación granulomatosa es un patrón definido de inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos activados con linfocitos aislados Los granulomas son característicos de algunos cuadros patológicos específicos por eso el reconocimiento de este patrón granulomatoso es importante dado el limitado número de procesos INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
- 47. Enfermedad Causa Reacción tisular Tuberculosis Mycobacteiun tuberculosis Granuloma caseificantes con necrosis central con restos amorfos granulares; bacilos ácido- alcohol-resistentes Lepra Mycobaaerium leprae Bacilos ácido-alcohol-resistentes en los macrófagos; granulomas no caseificantes Sífilis Treponema pallidum Goma lesión nodular con pared limitante con histiocitos infiltrado de células plasmáticas las células centrales están necróticas sin pérdida del contorno celular Enfermedad por arañazo de gato Bacilo gramnegativo Granuloma redondeado o estrellado que contiene restos granulares centrales y neutrófilos; células gigantes infrecuentes Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes con abundantes macrófagos activados Enfermedad de Crohn Reacción inmunitaria frente a bacterias Intestinales auto antígenos Ocasionales granulomas no caseificantes en la pared del intestino con un denso infiltrado inflamatorio crónico ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
- 49. PIRÓGENOS Pirógenos internos IL-1 / TNF Pirógenos exógenos lipopolisacaridos Acido araquidónico Prostaglandinas ciclooxigenasa
- 50. PROTEINAS DE FASE AGUDA • Proteína C reactiva (PCR) • Fibrinógeno • Proteína amiloide (SSA)
- 51. • Leucocitosis • Leucopenia • Neutrofilia • Neutropenia • Eosinofilia • Eosinopenia
- 54. La respuesta inflamatoria frente a los microbios y los tejidos lesionados no solo permite eliminar estos peligros sino que también activa el proceso de reparación La reparación o cicatrización es la recuperación de la arquitectura del tejido y de su función tras una lesión. Se consigue mediante dos tipos de reacciones: • regeneración del tejido lesionado • formación de cicatriz mediante tejido conjuntivo REPARACION TISULAR Visión general
- 55. Mecanismos de la reparación tisular
- 56. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR Intrínsecas: tejidos lesionados Extrínsecas: infecciones
- 57. Variables Infección La nutrición Glucocorticoide Variables mecánica Mala perfusión Cuerpos extraños Localización de la lesión
- 60. Resistencia de la herida Las heridas • Suturadas tienen aproximadamente el 70% de la resistencia de la piel normal • Cuando se quitan las suturas, en general en 1 semana, la resistencia de la herida es aproximadamente un 10% la de la piel no dañada pero esta aumenta con rapidez en las siguientes 4 semanas. • La herida recupera aproximadamente el 70-80% de la resistencia normal a los 3 meses