1. Patología Básica
Cornejo Ely
Cosio Benson Gloria
Delgadillo Ayala Miguel Hizai
Díaz José Alberto
Dueñas Carrillo Daniela

2. 

3. 
 Contener y Aislar la Lesión
 Destruir organismos y Inactiva Toxinas
 Preparar el tejido para cicatrización y Reparación

4. 
 Calor
 Rubor
 Edema
 Dolor
 Perdida de la función

5. 
 Tener una respuesta
vascular Efectos
mediados por
 Proteínas circulantes
en el plasma y factores
 Finalización cuando el
agente agresor
desaparece

6. 
Inflamacion Aguda Inflamacion Cronica
De Comienzo rápido y duración Duración de días a años
corta
Exudado Flujo de linfocitos y Macrófagos
Acumulación de leucocitos Presencia de fibrosis
polimorfos nucleares.
Cambios Vasculares Formación de cicatrices
Flujo de Neutrófilos Proliferación de fibroblasto
Mediadores de la inflamación
Generalmente es buena Generalmente mala

7.  Plaquetas  Histamina  Factor activador de plaquetas
 Serotonina  Oxido nítrico
 Neutrófilos
 Prostaglandinas  Citocinas
 Monocitos/ Macrófagos  Leucotrienos  Quimiocinas
 Mastocitos  Lipoxinas  Neuropéptidos


8. 

10. INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación Aguda Inflamación Cronica

11. DIFERENCIAS
 Inflamación Aguda.- Es de duración corta y muy
rapida. Se caracteriza por el exudado de fluido
plasmatico y migración de leucocitos (Neutrofilo)
 Inflamación Cronica.- Puede durar meses ó incluso
años, se catacteriza por el infiltrado de linfocitos y
macrofagos, con la proliferación de vasos sangíneos y
tejido conectivo.
 José Alberto Díaz Cadena

12. Inflamación Aguda
Jose Alberto Diaz Cadena

13. Inflamación
Aguda
Vascular Celular
Serotonina
Dilatación y y
constricción Histamina
Permeabilidad
 José Alberto Díaz Cadena

15. Reacciones de los vasos en
la inflamación aguda
crónica
 El exudado es un líquido extracelular con una
concentración elevada de proteínas con restos
celulares y una elevada densidad especifica
que sale al tejido intersticial o a cavidades
corporales se le llama exudación.
Daniela Dueñas Carrillo

16. Derivado de vasos locales y compuesto por:
 Líquido que contiene sales y una alta
concentración de proteínas incluyendo
inmunoglobulinas
 Fibrina, una proteína filamentosa insoluble
 Muchos neutrófilos polimorfonucleares
 Pocos macrófagos
 Y algunos linfocitos
Daniela Dueñas Carrillo

17. Por el contrario… en proteínas
 El trasudado es un líquido pobre
contiene sobre todo albumina y escasas o nulas
células con una densidad especifica baja.
Básicamente es un ultrafiltrado del plasma
sanguíneo por un desequilibrio osmótico o
hidrostático en el vaso sin aumentar su
permeabilidad vascular.
Daniela Dueñas Carrillo

18.  El edema es exceso de
líquido que hay entre el
espacio intersticial de
tejidos o cavidades
serosas, puede ser un
exudad o trasudado.
Como el pus que es un
exudado purulento
inflamatorio rico en
leucocitos, células
muertas y/o microbios.
Daniela Dueñas Carrillo

19. Lo más importante es que la respuesta
inflamatoria tiene 3 funciones principales
1. El área afectada es ocupada por un
exudado inflamatorio agudo esto con el fin
de mediar las defensas locales
2. En caso de estar presente un agente
causal como una bacteria en el área
lesionada esta es destruida y ser eliminada
por los componentes del exudado.
3. El tejido dañado puede desintegrarse y sus
desechos ser retirados de la zona de lesión.
Daniela Dueñas Carrillo

20. La lesión de tejido conduce a la
liberación de mediadores que
actúan en los vasos sanguíneos.
Daniela Dueñas Carrillo

21. Formación de exudado inflamatorio
agudo
1. Los vasos sanguíneos pequeños de alrededor del área
lesionada inicialmente se dilatan con un incremento
del flujo de sangre y más adelante el flujo se vuelve
más lento
2. Las células endoteliales se edematizan y contraen
formando un recubrimiento interno completo.
3. Los vasos se vuelven más permeables, permitiendo el
paso del exudado. Donde la principal proteína que
escapa es el fibrinógeno.
Daniela Dueñas Carrillo

22. Los mediadores producen
vasodilatación, edema y
aumento de permeabilidad con
exudación de agua, sales y
proteínas.
Daniela Dueñas Carrillo

23. 4. Los neutrófilos polimorfo nucleares circulantes
se adhieren a las células endoteliales
edematizadas, esto se llama marginación. Mas
tarde migran activamente por la membrana
basal vascular esto se conoce como
emigración, pasando al interior del área de
tejido lesionado.
5. Más tarde una pequeña cantidad de
macrófagos migran de forma similar.
Daniela Dueñas Carrillo

24. Los mediadores causan la
marginación de neutrófilos y su
emigración.
Daniela Dueñas Carrillo

25. Neutrófilos marginados a lo largo de la pared
vascular.

26. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR (Fuga vascular)
 Característica de la inflamación aguda.
 Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas
hacia el tejido extravascular, con formación de EDEMA.
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA

27. “MECANISMOS RESPONSABLES DEL
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR”
 “RESPUESTA INMEDIATA TRANSITORIA”
Contracción de las células endoteliales que aumentan los espacios
interendoteliales.
ACTIVA
Histamina
Bradicinina
Leucotrienos
Neuropéptido
Sustancia P 15- 30 min
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA

28.  LESIÓN ENDOTELIAL:
Causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales.
Hrs-días
 LESIÓN VASCULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS:
Asociado a los estadios tardíos de la
inflamación.
Larga duración .
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA

29.  “AUMENTO DE LA TRANCITOSIS”
Aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial.
Inducida por VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular).
EJEMPLO:
La fuga vascular producida por todos estos
mecanismos puede ser la causa de la perdida de
líquidos con riesgo de muerte en pacientes con
quemaduras graves.

31. Inflamación
↑Liquido extracelular
↑neutrófilos y macrófagos.
Aumento de flujo de linfa
Linfangitis y/o linfadenitis

32. I. Aguda I. Crónica
Duración Horas- Días Semanas ->
Células asociadas Neutrófilos Linfocitos, Macrófagos
Aparición Súbita Por estímulos prolongados
Efectos Edema, Enrojecimiento, Destrucción tisular,
Hipertermia aislada Angiogenia, Fibrosis
Generalmente buena Generalmente mala

33. Bibliografia Patologia estructural y
 Robbins y Cotran:
funcional, octava edicion, 2010.
 Stevens Alan, et al: Patologia clinica, tercera
edicion, 2011.
Daniela Dueñas
Carrillo