2. Ministerio del Poder Popular para el Trabajo y Seguridad Social
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Dr. José Gregorio Hernández
Módulo de Emergencia
Dra. Verónica Lander Hernández
Residente Asistencial Medicina Interna
3. CONTENIDO
1. Impacto social
2. Conceptos
3. Clasificación
4. Anatomía
5. Factores de riesgo
6. Orientación diagnóstica
1. Orientación clínica
2. Fisiopatología
3. Diagnóstico: Clínico y paraclínico
4. Tratamiento
5. Evolución y pronóstico
PARTE 1: GENERALIDADES EN
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Parte 2: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICA
1. Conceptos
2. Orientación clínica
3. Fisiopatología
4. Diagnóstico: Clínico y paraclínico
5. Tratamiento
1. Impacto social
2. Orientación diagnóstica
PARTE 4: ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR EN PERSONAS JÓVENES
PARTE 3: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICA
5. BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Estadísticas e Impacto Social
• Problema de salud pública.
• 2da causa de muerte a nivel mundial.
• Tasa de recurrencia .
• Los pacientes con HTA, tiene un
riesgo de 60% de sufrir un EVC
• Edad: > 65 años %.
• Actualmente, tasa en personas
jóvenes Factores de Riesgo
Modificables.
• Morbilidad: ♂ > ♀
• Mortalidad: ♂ < ♀
6. BARTOLOMEI y cols. Manual de Medicina Interna: Cálculos, scores y abordajes. 2da ed. CORPUS. Argentina
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
• Se registraron 14.527 pacientes con EVC.
• Mortalidad asociada a EVC 11.052. (3er lugar).
• En hombres: 5ta causa
• En mujeres: 3era causa.
Impacto Social en Venezuela
7. Clasificación y Conceptos
EVC
Isquémica
80%
Global Focal
Ataque Isquémico
Transitorio
80%
Efecto Neurológico
Isquémico Reversible
Infarto Cerebral
20%
Hemorrágica
15 – 20%
H. Intracerebral
10 – 15%
H. Subaracnoidea
5 – 7%
TVC
5%
Modificado de: Arauz A. y Ruiz A. Enfermedad Vascular Cerebral. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
Según la OMS, es el desarrollo de signos clínicos donde se
evidencia alteración de la función cerebral, cuyo origen
es vascular.
8. Clasificación Fisiopatológica de la ECV
Clasificación NINDS
Mecanismo: Trombólitico, embólico, hemodinámico
Clínica: Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar
Ubicación arterial: Carótida Int, Cerebral (media, ant y post),
vertebral o basilar.
Clasificación de banco de
datos EVC
Aterosclerosis de grandes arterias
Infarto lacunar
Embolismo cardíaco
Infarto de origen desconocido
Patología arterial intrínseca
Tomado de: Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Otras Clasificaciones
11. Factores de Riesgo
• Variaciones sociales y étnicas
• Factores de riesgo Individual:
Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España.
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina.
Arana A., Uribe C., y cols. Guia de práctica clínica basadas en la evidencia: Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana de Facultades de medicina.
Modificables:
HTA
Dislipidemias
Tabaco
OH
Sobrepeso
DM
OH
Dieta
No modificables
• Edad
• Sexo
• Genética
14. Etiología
• ArterioesclerosisEVC
• Infarto Embólico
• Infarto Hemodinámico
Enf.
Cardíaca
• Lipohialinosis
• Angiopatia amiloide
Enf.
Arteriolar
Cerebral
Berbel A. y Rodriguez J. (2013). NEUROLOGÍA. MARBAN. Madrid – España.
•LES
•Arteritis granulomatosa
•Enf. Moya Moya
•Migraña complicada
Vasculitis y
otras
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Intoxicación por monóxido de
carbono
Isquemia
anóxica
• Séptica
• Aséptica
Trombosis
venosa
cerebral
15. Cascada Isquémica Oclusión del vaso
cerebral
del FSC
reservas energéticas
Disfunción NA/K acidosis
Despolarización de la membrana
Apertura de canales de Ca
Liberación de Glutamato
Activación de receptores de NMDA y AMPA
Aumento de CA intracelular
Activación de NO, sintasas,
proteasas
Aumento Radicales Libres Muerte Celular
Necrosis
Apoptosis
Modificado de: HARRISON y cols (2012). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18 ed. McGraw Hill. México.
16. Fisiopatología
Imagen tomada de: http://disgoo.com/profiles/blogs/identifican-neuronas-claves-en-la-regeneraci-n-cerebral
Castillo. Luces y sombras de la Neuroprotección. Formación Continuada. España
Lesión a la Glia:
Edema de los astrocitos
La microglia Contribuye en el daño del tejido
Gliosis: Hipertrofia y proliferación
Inducen la respuesta de inflamación Destrucción Cerebral.
Área de Penumbra
Zona: tiempo - dependiente
Ocurre: acidosis láctica, ATP
17. Criterios de sospecha en el ictus
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Instituto Nacional de Desordenes Neurológicos e Ictus
• Pérdida de fuerza repentina.
• Confusión repentina o problemas en el habla o
comprensión.
• Pérdida repentina de visión en uno o en
ambos ojos.
• Dificultad repentina para caminar, mareos, o
pérdida del equilibro o de la coordinación.
• Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa
conocida.
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de
Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
18. Diagnóstico Buscando probabilidad de Ictus
Evaluación Inicial:
SOSPECHA DE ICTUS Asociación Americana de Sistemas Médicos de
Emergencia
En 1997 la NINDS Cadena de Recuperación
Cremades, Sorillo, Andrade y cols. El Ictus Isquémico. VOLUMEN 2 - NÚMERO 3 – 2001.
20. Neuroimágenes: pros y contras
TAC
• Es económico y rápido.
• Diferencia: Isquemia
(Hiperdenso) de hemorragia
(Hipodenso).
• Su sensibilidad es baja cuando
los síntomas tienen < 6 horas.
RMN
• Alta sensbilidad al realizarse al
inicio de los síntomas (<6
horas): Solo RMN con difusión
perfusión.
• Identificación de Lesiones de
fosa posterior e infartos
lacunares.
• Alto costo y menos tolerancia
por el paciente.
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
GONZALEZ y RODRIGUEZ (2013). RADIOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA. Marbán. Madrid: España.
21. Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Arteria Cerebral media
• Hemiparesia contralateral
• Hemianopsia contralateral
• Afasia global (lesiones izq)
• Negligencia espacial
• Desviación oculo cefálica
Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
22. Arteria cerebral anterior
• Puede ser asintomático.
• Incontinencia
• Hemiplejia contralateral
• Abulia (falta de voluntad)
• Afasia motora
• Dispraxia en miembros izquierdos
Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
23. Arteria Cerebral Posterior
• Hemianopsia homónima contralateral
• Dislexia
• Discalculia
Imagen tomado de: http://ocw.um.es/cc.-sociales/neuropsicologia/practicas-1/practica-1.pdf
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Afecta generalmente
hemisferio dominante
24. ACV Vertebrobasilar
• Mareos – Vértigo
• Cefalea
• Visión doble
• Pérdida de la visión
• Marcha atáxica
• Parálisis oculomotora
• Disfunción orofarígea
Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
25. Sindromes lacunares
• Infartos pequeños (<1,5 cms)
• Localizados en el Territorio de
las arterias perforantes
• Signos generales: S. Motor puro,
sensitivo puro, sensitivo-motor,
hemiparesia.
Identificación del EVC:
según territorio vascular afectado
Imagen tomada de: http://prezi.com/uhznwvb2fqdk/sistema-vertebrobasilar/
26. Escalas de Valoración Neurológica
Puntuación 1-3 (bajo riesgo)
Riesgo al cabo de 2 días = 1.0%
Riesgo al cabo de 7 días = 1.2%
Puntuación de 4-5 (riesgo moderado)
Riesgo al cabo de 2 días = 4.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 5.9%
Puntuación de 6–7 (riesgo alto)
Riesgo al cabo de 2 días = 8.1%
Riesgo al cabo de 7 días = 11.7%
Escala ABCD². (2015, 4 de enero). Wikipedia, La enciclopedia libre. Fecha de consulta: 01:26, febrero 18, 2015 desde http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Escala_ABCD%C2%B2&oldid=79194937.
27. Escalas de Valoración Neurológica
Mide la severidad del Ictus
Parámetros usados:
Estado Mental
Funciones motoras
(con o sin defecto de comprensión)
Mide severidad del Ictus
Criterios usados:
- Nivel de consciencia
- Orientación
- Apertura ocular
- Moviemientos horizontales de la mirada
- Campor visuales
- Parálisis facial
- Función motora en el brazo
- Función motora en la pierna
- Ataxi ane los miembros
- Sensibilidad
- Lenguaje
- Disartria
- Extinción, inatención, negligencia
Escala funcional que valora la vida diaria del paciente
(Independencia, ayuda o totalmente dependiente):
Criterios:
- Alimentación
- Bano
- Aseo Personal
- Vestirse
- Control anal
- Control vesical
- Manejo en el Inodoro
- Desplazamiento silla/cama
- Desplazamientos
- Subir escaleras
Valoración de Minusvalía del paciente en su vida
diaria.
28. Diagnóstico Diferencial
• Convulsiones
• Migraña
• Hipoglucemia
• Encefalopatía hipertensiva
• Trastorno por conversión
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2007/5-2
29. Complicaciones
• Neurológicas:
- Edema cerebral e
hipertensión endocraneana
- Hidrocefalia
- Convulsiones
• No neurológicas:
• Broncoaspiración
• Trombosis venosa profunda.
• Cardiopatía isquémica
• Úlceras de decúbito
• Neumonias nosocomiales
• ITU
• Embolia Pulmonar
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Podemos evitarlas
30. 1. Posición de la cama 30 a 45°
2. Dieta absoluta y Osmoterapia (PIC < 20mmHG)
3. Monitoreo continuo
4. Oxígeno y Respiración
5. Control de Presión Arterial (PAM >130)
6. Reducción de la hipertermia
7. Control de la hiperglicemia
8. Tratar convulsiones
9. Sedación y analgesia
Tratamiento General
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Ingresar al paciente en
una unidad de Cuidados
Específicos para Ictus
Craniectomia
descompresiva
COCHRANE: El uso de esteroides no tiene evidencia
que mejore las condiciones del paciente.
Aumenta riesgo de sangrado gastrointestinal,
infecciones e Hiperglicemia
31. Tratamiento Específico
Antiagregación
↓ El daño cerebral causado por
la isquemia y ↓ recurrencia de
ictus
- Aspirina: 100 – 325 mg/día
- Clopidogrel: 75 mg/día
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
?
No se deben usar de forma combinada según el estudio de la
MATCH
Aspirina + clopidogrel no produce
beneficio clínico en pacientes de alto
riesgo con antecedentes de ictus
32. Tratamiento Específico
Anticoagulación
Pueden prevenir la TVP
- Heparina: 5000 uds VSC C/12H
- Enoxaparina: 1 mg/Kg/día VSC
Asociado a un aumento del riesgo de conversión hemorrágica
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
33. Tratamiento
Terapia trombolítica
• Ictus Trombo sanguíneo.
• Mecanismo similar al que se
produce en el IAM.
• Estudios con: tPA, Estreptoquinasa,
Uroquinasa, Prouroquinasa
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82.
Cochrane: ↑ la probabilidad de muerte en los primeros 10
días
34. Edad > 18 años
Diagnóstico de ACV isquémico
Inicio de los síntomas < 3H
Ausencia de cirugía mayor en los 14 días previos.
Sin antecedente de hemorragia cerebral
PA: < 185/110 mmHg
Sin síntomas sugestivos HS.
Sin evidencia de Hematuria o Hemorragia Digestiva
Sin uso de drogas anticoagulantes
Recuento de plaquetas < 100,000
Sin tener convulsiones
Tratamiento
Terapia trombolítica
Activador de Plasminógeno
• Administración: < 3h
• No debe haber hemorragia ni daño
tisular grave.
• Dosis: 0,9 mg/Kg en infusión durante
1 hora. (10% en bolo)
• Riesgo de hemorragia intracraneal:
6%
BARTOLOMEI, ARANALDE Y KELLER (2010). MANUAL DE MEDICINA INTERNA. 2da ed. CORPUS. Argentina
Zarco, L., Gonzalez, F., Coral, J. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
The GUSTO Investigators. An randomized Trial comprising four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl. J Med 1993; 329: 673-82.
37. Conjunto de medidas terapéuticas destinadas a prevenir o limitar la lesión del
tejido cerebral que ocurre en zonas con flujo sanguíneo disminuido,
interfiriendo con uno o más componentes de la cascada bioquímica que se
desencadena tras una isquemia aguda.
Secades JJ. Posible papel de la citicolina en la rehabilitación tras un ictus: revisión de la bibliografía. Rev Neurol 2012; 54: 173-9.
Marcano Torres Myriam. Neuroprotección en enfermedad cerebrovascular*. Gac Méd Caracas [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2014 Jul 15] ; 112(1): 3-13.
Tratamiento
39. - el volumen de las lesiones isquémicas.
- (-) los mecanismos de apoptosis.
- Restaura la actividad de la ATPasa mitocondrial y de
la Na/K ATPasa de membrana.
- Incrementa la síntesis de fosfolípidos de la
membrana.
- Acelera la reabsorción del edema cerebral
- Facilita la neurotransmisión y mejora el
metabolismo cerebral.
Estudios: revisión sistemática avalada por la Cochrane
Library, SECADES, 2012, DÁVALOS 2001).
Dosis:
En Infarto Cerebral: 2000 mg/día durante 6
semanas.
En Deterioro Cognitivo: 1000 mg/día durante 6
meses o hasta que el médico considere.
No requiere ajuste de dosis en pacientes ancianos
42. Evolución y pronóstico • Referencia a Rehabilitación
- Deben iniciarse en la fase aguda.
• Pronóstico
- Mal pronóstico: Edad avanzada,
enfermedades de base, persistencia
de la clínica…
43. “Nunca hay que anticiparse al resultado, por que entonces no verán el
verdadero significado de lo que ocurre y no podrán recibir la emoción de lo
inesperado”
[De su novela El psicoanalista, 2009]
―John Katzenbach
Frases y Citas - http://akifrases.com
Notas del editor
Global: Presencia de lesiones difusas, sucede en shock hipovolémicos, hipoglicemias severas a repetición
Focal: se dividen en AIT (Instauración brusca y duración < 24 horas), Efecto Neurológico isquémico reversible (>24 horas y < 3 semanas) e Infarto cerebral (persiste > 3 semanas el déficit neurológico)
Hemorragia Cerebral: Hemorragia intraparequimatosa HTA
Hemorragia Subaracnoidea: Cefalea intensa + Signos meníngeos (+), acompañados o no de pérdida de la consciencia.
Siste Anterior: 2 arterias carótidas que penetran al cráneo por el conducto carótídeo y se ramifica en 3 ramas principales:
1-ACA: Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal y la cara medial del lóbulo parietal, cuerpo calloso, núcleo caudado y putamen, así como cápsula interna, todo estos por sus ramas.
2- ACM: Irriga la porción lateral de los giros orbitarios y lobulos frontales parietal y temporal. Tambien irriga parte del putamen, globo palido y capsula interna.
3- ACP: Capsula interna, talamo, y 3er ventrículo
SISTEMA POSTERIOR: CEREBELO
Siste Anterior: 2 arterias carótidas que penetran al cráneo por el conducto carótídeo y se ramifica en 3 ramas principales:
1-ACA: Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal y la cara medial del lóbulo parietal, cuerpo calloso, núcleo caudado y putamen, así como cápsula interna, todo estos por sus ramas.
2- ACM: Irriga la porción lateral de los giros orbitarios y lobulos frontales parietal y temporal. Tambien irriga parte del putamen, globo palido y capsula interna.
3- ACP: Capsula interna, talamo, y 3er ventrículo
SISTEMA POSTERIOR: CEREBELO
Sociales y étnicas: Poblaciones afrocaribe;as
Factores de riesgo Individual: Modificables y no modificables
Lipohialonosis: es un trastorno oclusivo que ocurre a nivel de las pequeñas arterias del cerebro, fundamentalmente las arterias comunicantes profundas. degeneración hialina en la túnica íntima y media, pudiendo aparecer también microaneurismas.
La disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) genera vasodilatación e
incremento de la extracción de glucosa y oxígeno. El fracaso de estos mecanismos
con una reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a menos de 20 ml/100g/min
origina una zona de Penumbra Isquémica caracterizada por la presencia de células
vivas con alteración de la comunicación eléctrica, despolarización celular y
disminución del metabolismo oxidativo. El infarto se establece cuando el FSC es
menor a 10-12 ml/100 g/min provocando la falla de las bombas iónicas, cese de
síntesis del ATP e ingreso de calcio que destruye la célula.
La isquemia no solo afecta a las neuronas, también afectaa la Glia y a la Microcirculación, lo cual es de suma importancia tanto en las lesiones secundarias que quedan a través del tiempo como conocimiento para las posibles áreas de acción de los distintos fármacos para la terapéutica
Los Astrocitos: Desarrollan una actividad fundamental para controlar la acción neurotransmisora del glutamato. El edema de los astrocitos se debe al fallo energético ocasionado por la despolarización de los canales ionicos dependientes o no de glutamato.
La Microglia: a través de citosinas y producción de Oxido Nitrico
En cuanto a la microcirculación: hay activación de la respuesta inflamatoria mediada por la liberación de citosinas (IL1Beta, Factor de necrosis tumoral),
Zona de Penumbra: Zona de isquemia cerebral incompleta donde las neuronas están funcionalmente activas pero pueden ser viables (esto depende de nosotros)
RMN Sensible para captar isquemia en fase inicial
Tomografia computarizada con emisión de POSITRONES Y FOTONES Colocación de radiofármacos dependientes del flujo regional: zonas de perfusión e hipoperfusión
Angiografias
Ecodoppler medir velocidad del flujo y angioespasmo
1. Escala Rankin:
Osmoterapia: Uso de sustancias hiperosmolares son de primera línea: Manitol 20% (0,25 a 0,5 g/kg en 20 min y puede repetirse a las 6 horas) y el glicerol -- > estas producen expansión volumétrica del plasma y reducen la viscosidad incrementando el flujo sanguíneo. Mejora presión intracerebral. Tambien se pueden usar soluciones hipertónicas, que producen deshidratación del endotelio cerebrovascular y esto reduce la presión intracerebral… USO COMBINADO DE FUROSEMIDA + MANITOL como parte del juego de subida y bajadas de PIC es controversial
NO USAR RINGER NI GLUCOSADA: PUES AUMENTA LA ACIDOSIS LACTICA
LA HIPERVENTILACION SE REALIZARA EN CASO DE AUMENTO DE LA PIC SI SE DISMINUYE LA PCO2 10 mmHG disminuye la PIC 20%.
OXIGENO: controversial… La hiperoxia podría aumentar la formación de radicales libres, vasocontricción.
CONTROL DE LA PA: Uso de Labetalol (alfa y beta bloqueador) 10 a 20 mg en 1 0 2 min. Maximo 150 mg
GLICEMIA ENTRE 50 Y 150 MG ESTUDIO TOAST
CONVULSIONES: Con benzodiacepinas via VEV y solo si ocurre convulsion
ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO
RESUMEN: Estudio prospectivo, observacional, transversal, descriptivo, analítico. Incluyó a todos los pacientes con diagnóstico de EVC isquémico en el periodo julio 2007-julio 2008. Se observaron los tiempos críticos de arribo al hospital, evaluación clínico-tomográfica, valoración por neurólogo y trombólisis. : Conclusión La indicación de trombólisis no debe depender sólo del neurólogo, pudiendo ser indicada por cualquier médico con entrenamiento en valoración de pacientes críticos y de tomografía de cráneo, principalmente médicos internistas, intensivistas y urgenciólogos.
tiene como objetivo primario interferir con las alteraciones bioquímicas que se producen en el «área de penumbra» con el fin de bloquear la
denominada cascada isquémica para evitar o retrasar la evolución hacia la muerte celular.
Hurtado et al [25] estudiaron el efecto del tratamiento cronico con citicolina sobre el resultado funcional y los cambios neuromorfologicos tras un ictus experimental. Para valorar la recuperación funcional se utilizaron la prueba de la escalera y la
prueba de oscilacion corporal elevada, para estudiar la integracion sensoriomotora y la funcion motora asimetrica respectivamente. El tratamiento con citicolina, iniciado a las 24 horas de la oclusión permanente de la arteria cerebral media (MCAO) y mantenido durante 28 dias, mejoro el resultado funcional tanto en la prueba de la escalera.
Bramanti, evidencio: La exposicion in vitro durante 14 días a un total de 1 μM de citicolina aumento la citofluorescencia en los cultivos de astrocitos.
1. El estudio IDEALE: fue un estudio italiano multicéntrico abierto, cuyo objetivo fue evaluar la efectividad y seguridad
de citicolina oral en personas mayores con deterioro cognitivo vascular leve. Incluyeron PERSONAS > 65 ANOS. En este estudio, la citicolina fue efectivo y bien tolerado en pacientes con deterioro cognitivo vascular leve. La citicolina activa la biosíntesis de fosfolípidos en las membranas neuronales, aumenta el metabolismo del cerebro, así como los niveles de norepinefrina y dopamina en el sistema nervioso central, y tiene efectos neuroprotectores durante la hipoxia e isquemia. Por lo tanto, la citicolina puede ser recomendado para los pacientes con deterioro cognitivo vascular leve.
2. Estudio Stroke: La citicolina en deterioro cognitivo vascular y la demencia vascular después del accidente cerebrovascular. Mejoran con uso de Citicolina
3.