presentacion de neurologia EVC isquemico

1. ACV isquémico.
CAMACHO PONTIFES IVONNE
CONTRERAS ZUÑIGA MARCOS FELIPE
CORNEJO GARCIA DIANA ITZEL

2. DEFINICIÓN
La enfermedad vascular cerebral tipo isquémico se define como:
la presencia de síntomas neurológicos, como déficit motor o
sensitivo, disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como
amaurosis, con más de 24 horas de duración, corroborada con
estudio de imagen mediante tomografía computarizada de cráneo o
resonancia magnética

3. La enfermedad vascular cerebral (EVC) engloba un
conjunto de trastornos clínicos, de manifestación casi
siempre súbita, debidos al aporte insuficiente de sangre
al cerebro . Se le denomina enfermedad vascular
cerebral establecida cuando los síntomas persisten
durante 24 horas o más y ataque isquémico transitorio
si los síntomas remiten en menos de un día.

4. avc
• Síndrome clínico
caracterizado por el
rápido desarrollo de
signos y/o síntomas
neurológicos, que
generalmente son
focales y para los
cuales no hay otra
causa más probable
que la etiología
vascular.
Infartocerebral:
• Infarto cerebral:
Muerte celular del
tejido cerebral
atribuible a
isquemia, basado en
evidencia de
neuropatología,
neuro imagen, o
clínica
(sintomatología con
duración mayor de
60minutos) de un
daño permanente
Ataqueisquémicotransitorio:
• Ataque isquémico
transitorio: Episodio
transitorio de
disfunción
neurológica causado
por un daño focal
isquémico sin datos
de infarto agudo. Ya
no se usa el tiempo
dentro de la
definición debido a
que se han
observado infartos
ates de cumplir las
24hrs.

5. EPIDEMIOLOGÍA
La EVC es uno de los principales problemas de salud
pública en todos los países industrializados.
De acuerdo con la OMS, ésta representa la tercera causa
de muerte y la primera de invalidez en los adultos
sólo precedida por las enfermedades cardíacas y por
tumores malignos.
Tiene una incidencia mundial de 1.5 a 4 casos por cada 1
000 habitantes
Una prevalencia de 8-20 por cada 1 000 habitantes.
En México, la EVC ocupa el sexto lugar como causa de
muerte entre la población general, cuarto lugar entre el
género femenino y sexto en el masculino.
De mortalidad por EVC en mujeres, en 2003, fue de 27.2
mientras que para los hombres esa tasa fue de 24.2.
La edad promedio para los hombres fue de 71.9 años y
para las mujeres 74.6 años.
Del total de muertes por EVC 53.1% correspondió a
mujeres y 46.9% a hombres en 2003.
Se estima que aproximadamente 20% de los
supervivientes requieren cuidados especiales durante
tres meses después del evento y casi 30% quedan con
una discapacidad grave permanente

6. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo
• Se ha establecido una asociación directa entre aumento de la presión sistólica y diastólica y
el riesgo de enfermedad vascular cerebral.
• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante para enfermedad vascular
cerebral; se estima que 50 millones de americanos tiene hipertensión.
• Es importante el control adecuado de la hipertensión arterial con terapia farmacológica
individualizada y de los niveles de glucosa,
• Se ha estimado que la diabetes mellitus afecta a 8 % de la población, que hasta 33 % de los
pacientes tiene riesgo de presentar enfermedad vascular cerebral isquémica y que es un
factor de riesgo para la recurrencia.
• así como la modificación de los estilos de vida (ejercicio físico y dieta), para la prevención
primaria y secundaria de la enfermedad vascular cerebral

7. Es importante tomar en cuenta que existen diversos factores de riesgo
relacionados con la EVC que podemos clasificar como:
• edad, sexo, historia familiar de
EVC y la raza o etnia;
no
modificables:
• hipertensión, tabaquismo,
diabetes mellitus,
hiperlipidemia, obesidad,
consumo de alcohol,
sedentarismo y abuso de drogas
como
modificables:

8. Clasificación.
Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauza, Angélica Ruíz-Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol. 55, N.o 3.
Mayo-Junio 2012.

9. Fisiopatología.

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA, MARÍA ALONSO DE
LECIÑANA,SERVICIO DE NEUROLOGÍA. UNIDAD DE ICTUS.

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA, MARÍA ALONSO DE LECIÑANA,SERVICIO DE NEUROLOGÍA. UNIDAD DE ICTUS.

12. Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Daño neuronal: No permanente.
• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
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Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol.
55, N.o 3. Mayo-Junio 2012.

13. Síntomas y signos del AIT del sistema
carotídeo
• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
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Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol.
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14. Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos
visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes: disartria,
disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).
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15. IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
• Instalación durante el sueño.
• Produce déficit local neurológico que se completa cuando el
px despierta.
• IC embólico:
• No registra pródromos.
• Instalación brusca y repentina durante la actividad.
• El cuadro se completa súbitamente en segundos.
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16. Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
• Hemiplejía proporcionada.
• Hemihipoestesia.
• Hemianopsia homónima contralateral.
• Desviación ocular (hacia la lesión).
• Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
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17. Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior
• Se asocia a:
• Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
• Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
• Incontinencia urinaria.
• Puede presentar apraxia de la marcha, apatía,
trastornos del comportamiento, paratonía
contralateral, reflejos de liberación frontal.
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18. Clínica de IC por oclusión del tronco basilar
• 1/3 inferior.
• Cuadro grave.
• Manifestado en tronco encefálico++.
• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo,
afectando:
• Vías largas de motilidad y sensibilidad.
• Centros y vías vestibulares.
• Núcleos de pares craneanos.
• Sust reticular (alteraciones de conciencia).
• Cintilla longitudinal posterior.
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19. Isquemia cerebral
• Infarto de la región ventral de la protuberancia:
• Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral,
parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
• Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar:
• Mortal.
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20. Sx de Wallemberg
• Poco frecuente y de buen pronóstico.
• Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
• Vértigos
• Ataxia
• Disartria
• Disfagia
– Cefalea
– Vómitos
– Diplopía
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21. Sx de Wallemberg
• EF ipsilateral:
• Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
• Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
• Sx de Claude Bernard Horner
• Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
• Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y
miembros.
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22. Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
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23. Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna
• Manifestaciones clínicas:
• Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
• Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.
• Afasia si es de hemisferio dominante.
• Cefaleas.
• Crisis epilépticas.
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24. • los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC)
en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado escalas de
estratificación de riesgo.
• La escala ABCD27 se basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que
se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no presente:
• A edad (> 60 años = 1 punto);
• B presión arterial (= 1);
• C características clínicas
• hemiparesia = 2,
• alteración del habla sin hemiparesia = 1,
• otros = 0
• D duración del AIT
• > 60 min = 2;
• 10-59 min = 1;
• < 10 min = 0
• D diabetes (2 puntos si está presente).
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Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol.
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25. • De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos principales:
Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo
de IC a 7 días: 1.2%.
Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%,
riesgo de IC a 7 días 5.9%
Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a
7 días de 11.7%.
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Franco, b, Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Vol.
55, N.o 3. Mayo-Junio 2012.

26. DIAGNOSTICO
EVC ISQUÉMICA

27. Una
anormalidad
hace que el
tamizaje se tome
como positivo
Se toman en cuenta
antecedentes; la
probabilidad de EVC
se establece al
responder SÍ a los seis
puntos

28. Una vez que se tiene la
sospecha clínica y/o positividad
de algunas pruebas de tamizaje
es necesario utilizar escalas
validadas para la evaluación del
EVC como NIHSS (Clase I, nivel
de evidencia B)
La primera evaluación del paciente
debe incluir la evaluación CAB
deben realizarse los estudios
siguientes para realizar diagnósticos
diferenciales. Debe realizarse en los
primeros 25 minutos a partir de la
llegada al servicio de urgencias.

29. Para determinar si el
paciente es candidato a
terapia fibrinolítica;
Descartar terapia
fibrinolítica si existe
zona de hipodensidad
franca (Clase I, nivel de
evidencia A)

30. Protocolo de Estudio
Evolución > 4.5 horas
TAC perfuisión ó Resonancia
Magnética perfusión/difusión
Monitorización Cardiaca
(fibrilación auricular y arritmias)
Se recomienda valorar intubación
orotraqueal y asistencia mecánica
ventilatoria en pacientes con
alteración del estado de despierto o
con disfunción bulbar que
comprometa la vía aérea (Clase I,
NDE C).
Debe intentarse mantener la
normoglucemia
(Clase I, Nivel de evidencia C)
Los pacientes hipoxémicos deberán
recibir oxígeno suplementario
(Clase I, Nivel de evidencia C).
Pacientes candidatos a recibir
terapia fibrinolítica
Deben mantener tensión arterial
‹180/100mmHg;
Mantener tensión arterial
‹180/105mmHg 24 hrs después de
la terapia fibrinolítica intravenosa
(Clase I, nivel de evidencia B)
Pacientes con tensión arterial
›220/120mmHg, no candidatos a
recibir terapia fibrinolítica
Deben disminuir tensión arterial
máximo 15% durante las primeras
24 hrs después del infarto
Realizar

31. Protocolo de
Diagnostico
Evolución de los síntomas > 24 h,
Historia clínica completa
Búsqueda de soplos o arritmias
Situaciones comorbidas
Las alteraciones neurológicas territorio
carotídeo
alteraciones motoras o sensitivas de un
hemicuerpo, disartria o afasia, amaurosis
unilateral o hemianopsia homónima
Las alteraciones neurológicas que sugieren
territorio vértebro-basilar
hemiparesia, tetraparesia o síndromes
alternos; afectación de la sensibilidad en
uno o ambos lados del cuerpo, ceguera
bilateral que puede o no ser transitoria,
hemianopsia homónima, trastornos del
equilibrio (inestabilidad o ataxia), diplopía,
disartria, disfagia o vértigo
Imagen carotídea (USG, ATC o ARM)
Evaluación del ritmo cardiaco/
Ecocardiograma (si se sospecha
cardioembolismo)
Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o
TC
Con o sin persistencia de ellos: deberá
realizarse protocolo diagnóstico, que
incluye:

32. Calcular el riesgo de EVC a los dos y a los siete días en un paciente con
isquemia cerebral transitoria pueden evaluarse con los siguientes
puntajes

33. TRATAMIENTO

34. Tx
ANTITROMBÓTICO
Inhibición Plaquetaria
Anticoagulantes
NEUROPROTECCIÓN
CENTROS ESPECIALIZADOS EN
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Y SU REHABILITACIÓN

35. ANTITROMBÓTICO
INHIBICIÓN PLAQUETARIA
A c i d o A c e t i l S a l i c í l i c o
C l o p i d o g re l
A c i d o A c e t i l S a l i c í l i c o
c o n d i p i r i d a m o l
ANTICOAGULANTES
Heparina de Bajo Peso
Molecular
Heparina SC no fraccionada
Warfarina*
No se ha demostrado
beneficio sobre Acido Acetil
Salicilico*
Índices elevados de
hemorragia

36. NEUROPROTECCIÓN
Fármacos que
Bloquean las vías de
los aminoácidos
excitadores*
La hipotermia es un
neuroprotector*
Consiste en Aplicar
Un Tratamiento que
protege encéfalo a la
isquemia

37. CENTROS ESPECIALIZADOS
EN ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES Y SU
REHABILITACIÓN
Aplicación Temprana de
F i s i o t e ra p i a
Terapia ocupacional
(ergoterapia)
Terapia foniátrica
Rehabilitación correcta
comprende de:
Enseñar todo lo referente a
Terapia neurológica,
Evitando Complicaciones
de la inmovilidad.