EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

2. La extravasación aguda de sangre dentro del
parénquima cerebral secundaria a una
rotura vascular espontánea no traumática
cuya forma, tamaño y localización es muy
variable.

3.  Se deben a la rotura de un vaso sanguíneo
› Multifactorial
 Se clasifica en:
› intraparenquimatosos
› hemorragia subaracnoidea.

5.  Inicialmente en el parénquima cerebral se
produce la rotura de pequeños vasos
lesionados crónicamente, dando lugar a la
formación de un hematoma

7.  Inicialmente se consideró un evento
monofásico donde el vaso responsable del
sangrado se taponaba por el coágulo formado y
dejaba rápidamente de sangrar.
 Mediante tomografía computarizada, se
demostró que los hematomas son dinámicos en
el tiempo
 26% en la primera hora y un 38% en las
primeras 20 horas.

9.  Mecanismo:
› Por una parte, priva de riego al área cerebral
dependiente de esa arteria
› compresión sobre las estructuras cerebrales,
incluidos otros vasos sanguíneos, lo que
aumenta el área afectada

10.  Edema vasogénico
› Secundario al aumento
de la permeabilidad
vascular, ruptura de la
barrera
hematoencefálica,
permitiendo la salida de
proteínas y liquido
plasmático al tejido
cerebral
 Trauma, tumores,
procesos infecciosos

11.  Edema citotoxico
› La barrera hematoencefálica
permanece intacta
 Se caracteriza por una
alteración de la regulación del
metabolismo celular.
 funcionamiento anormal de la
bomba Na - K en la membrana de
la celula glial
 Ello conlleva a una retención de
agua y sodio , los astrocitos de la
sustancia y blanca se hinchan

12.  Edema intersticial
› Ocurre por extravasación
de liquido a través del
sistema ventricular al
espacio extracelular

14.  Responsable del 9% al 27% de todos los
accidentes cerebrovasculares en todo el
mundo.
 La tasa de letalidad a 1 mes es de 40%,
aumentando al 54% en un año.
 Con resultados poco alentadores
 Pocas intervenciones eficaces

16.  El deterioro temprano es frecuente en las
primeras horas siguientes.
 Reducción de > 2 pts. Glasgow entre la
evaluación de emergencias y su llegada al
centro hospitalario.
 Reducción de 6 pts, tasa de mortalidad
>75%

17.  Apoyo hemodinamico del paciente previo a
su llegada al servicio de urgencia.
› Historia clínica
› Antecedentes
› Medicación

18.  Manejo inter disciplinario
› Neurología
› Neurocirugía
› radiología

19.  La aparición de síntomas neurológicos
focales se atribuyen a un origen vascular
mientras no se demuestre lo contrario.
Hemorragia vs isquemia

20.  PA s >220 mmhg
 Alteración de consciencia súbita
 Cefalea intensa
 Progresión rápida de los síntomas

21.  Tomografía
Cerebral
› Mayor
sensibilidad para
identificar
hemorragia
aguda por lo que
continua siendo
el gold Stadard
 Recomendacion IA

22.  Estudio prospectivo multicentrico Oct 2000 al 2003
 Concordancia del 96% entre ambas, considerando RM mas sensible para hemorragia crónica

23.  La elevada tasa de deterioro neurológico
temprano está relacionada en parte con la
hemorragia activa que puede evolucionar
durante horas tras el inicio de los síntomas.
 La expansión del hematoma tiene valor
predictivo respecto al deterioro clínico y el
aumento de la morbimortalidad.
Recomendación IIa

25.  Las anomalías de la hemostasia
subyacentes pueden contribuir.
› Uso de anticoagulantes orales
 12% – 14%
› Deficiencias de factores de la coagulación
adquiridos o congénitos
› Anomalías plaquetarias cualitativas o
cuantitativas.

26.  la recomendación general consiste en
corregir INR de la manera más rápida
posible.
› vitamina K (Ic)
› plasma fresco congelado, (IIa)
› concentrados de complejo de protrombina (IIa)
› factor VIIa recombinante (rFVIIa). (IIIa)

28.  Se ha observado que los niveles, son
marcadamente mayores en paciente, que en
los pacientes que sufren un evento
isquémico.
› Secundario a mecanismos de estrés
 Activación del sistema neuroendocrino
› Aumento de presión intracraneal

29.  La hipertensión arterial podría contribuir
› expansión hidrostática del hematoma,
› edema peri-hematoma
› Resangrado

31.  La presencia de hipertensión arterial
posterior a un evento hemorrágico, durante
las primeras horas
› Adaptativa
› dañina

32.  Directrices AHA
› PAM menor de 110mmHg
› 160 / 90 mmHg

33. Se asigno al azar 2, 839 que
presentaban hemorragia
cerebral espontanea, dentro
de 6 horas previas, que se
encontraban hipertensos,
comparando PAM <140 Vs
PAM 180
OBJETIVO: evolución del
paciente a 90 días
Multicentrico, Prospectivo
aleatorizado etiqueta abierta

35.  La incidencia esta descrita en las primeras 2
semanas después del evento
› 2.7 -17%
 No se encuentra recomendado el uso
profiláctico
› Mayor probabilidad de muerte e invalidez a los
90 días (IIIb)
 Pacientes con cambio del estado mental o
se identifica crisis epiléptica deberá
realizarse EEG (Ia)

36.  Monitorizacion PIC
› Mantener entre 50 – 70 mmHg (IIb)
 Manito 0.25 – 1 gr/kg
 Drenaje ventricular como tratamiento por
hidrocefalia (IIa)

37.  Paciente con hemorragia cerebelos con
deterioro neurológico o que presenten
compresión de tronco encefálico, (Ib)
 Hemorragias lobulares > 30ml situados a
una distancia menor de 1 cm de la superficie
se deberá valorar craneotomía