Coma

1. COMA Y ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
PROGRAMA: MEDICINA - CLÍNICA: MEDICINA INTERNA
HOSPITAL CENTRAL “SAN CRISTROBAL”
IPG:
VIVIANA FERRO
CI: 26.675.177
Septiembre, 2023
MONITOR: DR. ROMULO
RAMIREZ

2. OBJETIVOS
1. Definición de coma y conciencia
2. Alteraciones del nivel de conciencia
3. Etiopatogenia
4. Fisiopatología del coma
5. Algoritmo
6. Escala de Glasgow
7. Escala de four score
8. Patrón respiratorio
9. Reflejos pupilares
10.Respuesta ocular
11.Motilidad ocular
12.Patrón motor
13.Diagnósticos
14.Estudios
15.Tratamiento
16.SCA
17.Fisiopatología
18.Clínica
19.Criterios de DSM IV
20.Pruebas
21.Tratamiento

3. COMA
¿Qué es el coma?
 Síndrome plurietiológico
caracterizado por perdida de
conciencia, motilidad voluntaria y
sensibilidad con persistencia de las
funciones vegetativas.
 Depresión completa de la vigilia en
la cual el paciente no puede ser
despertado con ningún estímulo
¿La conciencia?
 Capacidad del ser humano de r
econocer la realidad circundant
e y de relacionarse con ella.
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

4. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
SOMNOLENCIA
Dificultad a la respuesta adecuada a ordenes verbales simples y
complejas, estímulos dolorosos. Tendencia al sueño
OBNUBILACION Depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado
con estímulos leves
LETARGIA Compromiso incompleto de conocimiento y vigilia, el paciente está desorientado
y somnoliento pero se mantiene despierto
ESTUPOR Perdida de las respuestas (ordenes verbales), respuesta solo a estímulos
dolorosos profundos
Padilla-Zambrano, Huber S. Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque para el médico de urgencias. Revista Chilena de Neurocirugía,
Chile 2021

5. ETIOPATOGENIA
ESTRUCTURAL:
 Compresión
mecánica
 Hidrocefalia
 Bloqueo en la
entrega del
sustrato celular
NO ESTRUCUTURAL:
 Tóxicos
 Metabólicos
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

6. FISIOPATOLOGIA DEL COMA
Lesiones difusas como la
encefalitis
Lesiones focales que
alteren una función
cerebral superior
como el lenguaje, la
praxia, confusión
Lesión en la vía ventral
genera problemas de
inatención tienden a
confundirse con pacientes
psiquiátricos
Lesiones a nivel del
SARA, nos da
alteraciones del estado
de conciencia (
obnubilación, estupor,
coma
Lesiones a nivel del
tálamo no permite que
ocurra un despertar (
infartos cerebrales,
lesiones focales hay
una arteria que irriga a
ambos talamos y
genera lesión
bitalamica
Lipowski ZJ. Delirium acute status. New York: Oxford University Press; 2014

7. ALGORITMO DEL COMA
Coma de
origen
desconocido
Asegurar ABC
Vía aérea:
 Inmovilización de
cervical
 Apertura de vías
aéreas
 Retirar cuerpo
extraños
Respiración con
insuficiencia
respiratoria o
Glasgow < 8 puntos
Entubación
Endotraqueal
Circulación:
1.000 cc de SSF
si PAM < 70
Bolos de 10 mg
de labetalol si
PAM > 130 (si no
responde
infusión de
labetalol o
Nitroprusiato
Control de
hipotermia e
hipertermia

8. ESTADO DE CONCIENCIA ESCALA DE GLASGOW
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial
Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

10. PATRON RESPIRATORIO
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

11. PATRON Y REFLEJOS PUPILARES
Diencéfalo
(Pequeñas y reactivas
Uncal
(III Par C Dilatada y fija)
Mesencéfalo
(Posición media y fijas)
Metabólico
(Pequeñas y reactivas)
Protuberancia (puntiformes)
Coma y alteraciones del estado de conciencia. Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

12. RESPUESTA PUPILAR
 Tamaño (Miosis - midriasis)
 Simetría (Anisocoria - discoria)
 Reactividad a la luz (Reflejo
fotomotor y consensual)
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

13. MOTILIDAD OCULAR
• Reflejo oculocefálico
• Reflejo oculovestibular
• Movimientos oculares espontáneos
• Desviación conjugada de la mirada
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

14. PATRON MOTOR
 La desviación de la cabeza y los ojos a un lado y hemiparesia del lado contrario
están asociados a lesión supratentorial.
 Hemiparesia ipsilateral puede implicar una lesión del tronco encefálico.
DECORTICACION
Lesión por encima del
tronco encefálico.
DESCEREBRACION
Lesiones bilaterales
mesencefálicas y
protuberanciales.
Coma y alteraciones del estado de conciencia. Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

15. DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS
• Radiografías (tórax, abdomen, columna cervical)
• Tomografía Axial Computadorizada
• Resonancia magnética Nuclear
• Electrocardiograma
• Electroencefalograma
• Punción lumbar
• Hemocultivo
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

16. ESTUDIOS PARACLINICOS
Hemograma completo
Glicemia
Gasometría
Coagulograma completo
Creatinina, urea, acido úrico
Estudios toxicologios
Hemocultivos
Estudios de LCR
Pruebas de función tiroidea
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

17. TRATAMIENTO
CAUSA ESPECIFICAS Y MEDIDAS GENERALES:
 Cuidado del paciente ventilado si lo requiere
 Monitorización de parámetros vitales
 Pasar sonda Levine y vesical (Medir diuresis)
 Llevar hoja de balance hidrico
 Protección ocular
 Tratar hipotermia o hipertermia (Dipirona)
 Tratar convulsiones (Diazepam o Fenitoina)
 Tratar hipertensión intracraneal
 Profilaxis de úlceras de estrés, por presión y trombosis venosa profunda
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición. 2020. Editorial Elsevier. Volumen 2; Sección XII: Neurológico

18. Rev Esp Méd Quir Volumen 18, Núm. 1, enero-marzo, 2020

19. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por disminución de la atención
con cambios en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y de evolución
fluctuante.
 En los ancianos se observa en un 25%-50% de los pacientes ingresados
PLURIETIOLGICO:
 NIVEL DE CONCIENCIA
 COGNITIVAS:
-Memoria
-Orientación
-Pensamiento
-Lenguaje
-Percepción
 ATENCION
Carrasco, M. & Zalaquett, M. Delirium: una epidemia desde el servicio de urgencia a la unidad de paciente crítico. Revista médica Sinergia, ciudad de
México 2018

20. FISIOPATOLOGIA
Envejecimiento
Disminución de
conexiones
interneuronales
y flujo cerebral
Alteraciones de
neurotransmisores :
 Disminuye la
acetilcolina
 Aumenta la
dopamina
 Sobre estimulación
del GABA delirio
asociado a alcohol,
benzodiacepinas.
 Tanto aumento
como descenso de
serotonina puede
provocar delirium
Estrés
oxidativo
Reserva
cognitiva
La sustancia
negra la mas
afectada.
Deterioro
cerebral
Delirium
Carrasco, M. & Zalaquett, M. Delirium: una epidemia desde el servicio de urgencia a la unidad de paciente

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
Para Lipowski, existen tres tipos clínicos de presentación del síndrome confusional
agudo:
• Hiperactivo: Agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante
(15-20%)
• Hipoactivo: Enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento,
inexpresividad facial, letargia (20-25 %)
• Mixto, hiper e hipoactivo: Supone el 35-50% de los síndromes confusionales.
Alternan la hiper e hipoactividad en el tiempo.
Lipowski ZJ. Delirium acute status. New York: Oxford University Press; 2014

22. Los criterios diagnósticos más utilizados en la actualidad
son los de la DSM IV:
Establecidos por la APA en el Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales:
A) Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de forma
apropiada a estímulos nuevos.
B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante e incoherente.
C) Al menos dos de los siguientes síntomas:
- Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día.
- Desorientación en tiempo, espacio y persona.
- Aumento o disminución de la actividad motora.
Síndrome Confusional Agudo (Delirium) "Guía práctica de diagnóstico y tratamiento“. Hospital Universitario Central de Asturias.2017

23. Los criterios diagnósticos más utilizados en la actualidad
son los de la DSM IV:
D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (Habitualmente horas o
días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
E) Cualquiera de los siguientes:
 Demostración a través de la Historia, del examen físico y de las pruebas de Laboratorio de una
causa orgánica específica que se estima etiológicamente relacionada con la alteración.
 En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración
no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico
Síndrome Confusional Agudo (Delirium) "Guía práctica de diagnóstico y tratamiento“. Hospital Universitario Central de Asturias.2017

24. PRUEBAS DE IMAGEN
Permiten detectar lesiones estructurales (infartos, hemorragias, tumores) y el LCR, las
infecciones (meningoencefalitis).
Electroencefalograma: Es de gran ayuda en la evaluación del SCA, algunos patrones
electroencefalográficos pueden orientar sobre la etiología del proceso. Puede servir
para el diagnóstico diferencial con la demencia, depresión
Lipowski ZJ. Delirium acute status. New York: Oxford University Press; 2014

25. TRATAMIENTO
NEUROLÉPTICOS DE ALTA POTENCIA:
• HALOPERIDOL
• RISPERIDONA
NEUROLÉPTICOS DE BAJA POTENCIA:
• TIORIDACINA
• CLORPROMACINA
BENZODIACEPINAS
• LORAZEPAM
Lipowski ZJ. Delirium acute status. New York: Oxford University Press; 2014.