Enfermedad Cerebro Vascular 2010

1. Univ. Francisco J. Chacón-Lozsán
2010

2. Corresponde a un conjunto de
entidades clínicas del nivel encefálico
a causa de un compromiso vascular
patológico.
STROKE
Enfermedad Cerebro Vascular
(ECV)

3. Accidente Cerebro Vascular
(ACV)
Transient Ischaemic Attack
(TIA)
Corresponde a un síndrome clínico de
rápida o brusca aparición de un
déficit neurológico focal no
convulsivo, de más de 24 horas de
evolución.

4. Epidemiología
•Para el 2006, los ACV han matado a 137119
personas a nivel mundial, siendo la tercera causa
de muerte.
•En 2006 el 60,2% de las personas que murieron
por ACV fueron mujeres.
Estadísticas obtenidas de la AHA en febrero 2010.
No existen estadísticas respaldadas en Venezuela.

5. Clasificación
ACV
ISQUÉMICO
(68,8%)*
HEMORRÁGICO
(31,1%)
Lacunar (12,5%)
Aterotrombótico (4,4%)
Cardioembólico (33,5%)
Intraparenquimatosa
(28%)
Subaracnoídea (3,3%)
Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.

7. 1. Trombosis arteroesclerótica.
2. Hemorragia cerebral hipertensiva.
3. Crisis isquémica transitoria.
4. Embolismo.
5. Rotura de aneurismas.
6. Vasculitis.
7. Tromboflebitis.
8. Alteraciones hematológicas (policitemia,
púrpura trombocitopénico).
9. Traumatismos de arteria carótida.
10. Aneurisma aórtico disecante.
11. Hipotensión sistémica.
12. Jaqueca con déficit neurológico.
CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD
CEREBRO VASCULAR

8. • El Cerebro recibe aprox. un 20% del
Volumen Sanguíneo Circulante.
• FSC Normal: varia entre 50 – 55
ml/100 g de tejido/min.
• Este mecanismo de autorregulación es
efectivo entre 60 y 130 mmHg de
PAM.
• El Flujo Circulatorio Normal provee:
3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de
tejido/min y de 60 mg de glucosa.
Fisiopatología

9. • Aporte <20 ml/100 g de tejido/min
Neuronas :
» Bioeléctricamente silenciosa
» ↓ síntesis y liberación de NT
Zona de Penumbra Funcional
• ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC
Tumefacción de Astrositos
Edema Citotóxico
Fisiopatología

10. • Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) <10 ml/100 g de tejido/min
ocasiona:
– Salida rápida de Potasio.
– Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje.
– Entrada de Calcio.
– Deterioro de la función Mitocondrial.
– Remoción del bloqueo del Mg en receptores glutamatérgicos NMDA.
– Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal de Na y Ca.
– El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.
– ↑ formación de Radicales Libres.
Fisiopatología

11. Perfusión Cerebral
rango auto-regulado 50–60 mL/100 g/min
FSC
ml/gr/min
% CONSECUENCIA
<35 50–60 Detiene síntesis de proteínas
de células viables.
<20 30-40 Alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10 <20% Muerte celular irreversible

12. La cantidad de flujo sanguíneo esta comprendida por la circulación mayor y
colateral si es que existe. La zona central sin flujo (cuyas células están
destinadas a morir en los primeros minutos de la instalación del stroke) esta
rodeada de otra zona con disminución de flujo (Penumbra isquémica), la cual
puede volverse viable por varias horas por la perfusión marginal de dicho
tejido.
Fisiopatología

13. Fisiopatología

14. ACV isquémico.
“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo de
un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células
provocando su muerte”.

15. OCLUSIÓN VASCULAR
• LACUNAR
• ATEROTROMBÓTICO
• EMBÓLICO
• INDETERMINADO

16. ETIOPATOGENIA
• Principalmente tromboembólicas y aterotrombóticas.
• ATEROTROMBOSIS
• Placas de Ateroma en la íntima de arterias de tamaño mediano a
grande.
• En bifurcaciones de:
– Carótidas
– Vertebrales
– Tronco Basilar
– Arterias Cerebral Media

17. • Primera Etapa:
– Lesión precoz.
– Estría Grasa.
– Macrófagos cargados de colesterol LDL.
– Elevación difusa de la íntima.
• Segunda Etapa:
– Aparece placa fibrosa.
– Crecimiento de fibras musculares y conectivas.
Formación de la Placa de Ateroma

18. • Tercera Etapa:
– Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca,
rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos.
– Infartos por: Embolia o Trombos.
Formación de la Placa de Ateroma

19. CAUSAS DE
EMBOLIA DE
ORIGEN
CARDIACO
1. IAM.
2. Lesiones Valvulares.
– Estenosis Mitral Reumática.
– Endocarditis Infecciosa.
– Estenosis aórtica calcificada.
– Calcificación del anillo de la mitral.
– Prolapso de la válvula mitral.
3. Alteraciones del Ritmo.
– Fibrilación Auricular Crónica o Paroxística.
– Enfermedad del Seno.
4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC).
5. Mixoma (y otros TU) de aurícula.
6. Prótesis Valvulares.
7. Defectos septales.
– Aneurisma del Septo interauricular.
– FOP.
Modificado de J.
ZARRANZ, Neurología,
1ª Ed., 1998.

20. INFARTO LACUNAR
• Infarto pequeño de localización profunda.
• A la TAC, menor a 15 mm
• La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto.
• La HTA, es el principal factor de riesgo.
• Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enf. De pequeños vasos
provoca infartos isquémicos profundos.

21. Factores de Riesgo
El ABCD2
Puntaje máximo 7.
Alto riesgo de ECV con mas de 4 puntos.

22. •Hipertensión arterial.
•Diabetes.
•Obesidad e inactividad física.
•Adicción a drogas.
•Hiperhomocistinemia.
•Fibrinógeno.
•Raza.
•Factores hereditarios.
•Anticuerpos antifosfolípidos.
•Placas ulceradas en la aorta.
•Tabaco.
•Anticonceptivos orales.
•Alcohol.
•Crisis isquémicas transitorias.
•Lípidos.
•Factores cardíacos.
Otros Factores de Riesgo

23. Recuento Anatómico

24. Recuento Anatómico

25. Recuento Anatómico

26. Recuento Anatómico

27. Recuento Anatómico

28. Cuadro Clínico y Manejo
National Institutes of Health Stroke Scale
Tested Item Title Responses and Scores

29. Cuadro Clínico y Manejo
National Institutes of Health Stroke Scale
Tested Item Title Responses and Scores

30. TIA
Initial Evaluation
• Predicting impending stroke
– Age 60 = 1
– Blood pressure
(sistolica >140 mmHg y/o diastolica 90
mmHg = 1)
– Clinical features
(unilateral weakness = 2, isolated speech
disturbance = 1, other = 0)
– Duration of symptoms in minutes
( 60 = 2, 10 to 59 = 1, <10 = 0)
 Chance of stroke within 7
days
Score
6 = 24 - 31%
5 = 12 %
4 = 1 - 9%
< 3 = 0
A simple score (ABCD) to identify individuals at high early
risk of stroke after transient ischaemic attack.
Rothwell PM et al.; Lancet 2005 Jul 2;366(9479):29-36.

31. Arteria carótida interna:
Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo
por las arterias oftálmicas y hemisféricas
ipsilaterales.
Signos: Hemiplejia severa y hemi anestesia
contralateral con hemianopsia, ocasionalmente
amaurosis unilateral.
Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo
Cuadro Clínico

32. Cuadro Clínico
Arteria cerebral media
Es la rama mas grande de la arteria carótida interna; sus
“ramas corticales” irrigan toda la superficie lateral del
hemisferio salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo
occipital.
Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de
los núcleos “lenticular”, “caudado” y la “capsula interna”
Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad,
percepción e interpretación del espacio.
Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a
lesiones de las arterias perforantes los signos son
“concordantes” (simetría en la intensidad de la paresia o
anestesia de los miembros superiores con respecto a los
inferiores o la
hemi cara ipsilateral).
Produce hemianopsia homonima.

33. Arteria cerebral anterior:
Irriga parte del lóbulo frontal y por sus “ramas
centrales” colabora con la circulación de los
núcleos “lenticular”, “caudado” y “Capsula
interna”.
Signos: Labilidad emocional, cambios de
personalidad, Amnesia, incontinencia urinaria,
paresia a predominio en miembros inferiores
Cuadro Clínico

34. Arteria cerebral posterior:
Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo
temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo
posterior y aéreas receptoras visuales.
Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima,
ceguera cortical, déficit de memoria.
Cuadro Clínico

35. Arterias vertebrales o basilares:
Irrigan tronco y cerebelo.
Signos: cuando la oclusión es incompleta
producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral
de los miembros, diplopia, hemianopsia
homonima.
Nauseas, vómitos, tinitus y sincope.
Disfagia, disartria. Confusion y somnolencia.
Si afecta la porción anterior del “puente” puede
dar el “síndrome de enclaustramiento”; el
paciente solo mueve los parpados pero la
conciencia esta indemne.
Si se produce la oclusión completa o la causa es
una hemorragia:
coma con pupilas mioticas y reflejo foto motor
conservado.
Hay rigidez de descerebracion, anomalías
circulatorias y respiratorias y eventual muerte.
Cuadro Clínico

36. Arteria cerebelosa póstero inferior:
Irriga las porciones posteriores y laterales de la
medula.
Signos: Sindrome de Wallenberg, disfagia,
disfonia, anestesia
al dolor y temperatura en cara y cornea con
sensibilidad táctil
conservada.
Síndrome de Horner ipsilateral.
Perdida de la sensación termo algesica
contralateral en tronco y extremidades. Ataxia
ipsilateral.
Arterias cerebelosas inferior y superior:
Irrigan el cerebelo.
Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación
de la palabra, trastornos deglutorios,
movimientos incoordinados de los miembros.
Cuadro Clínico

37. Arteria espinal anterior:
Irriga la porción anterior de la medula.
Signos: Anestesia por debajo del nivel de la
lesión con “nivel sensitivo” superior y
propiocepcion conservada.
Parálisis flácida por abajo del nivel de la lesión.
Arteria espinal posterior:
Irriga la porción posterior de la medula.
Signos: Perdida sensorial particularmente de la
propiocepcion, vibración, táctil superficial y
presión
Cuadro Clínico

38. Medicina Basada en Evidencia

39. Medicina Basada en Evidencia

40. Todos los pacientes
• TAC de Cerebro sin contraste
• ECG
• Glicemia
• Electrolitos
• Funcion Renal
• Hematología completa
• TP/TPT
• Oximetría arterial.
Pacientes seleccionados (Dx Diferenciales)
• Hepatograma
• Screening toxicologico
• Alcoholemia
• Test de Embarazo
• Puncion Lumbar
• EEG
Estudios diagnósticos iniciales

42. Son las que aplicamos en todos los casos.
• Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y
estabilidad hemodinamica (ABC y control de signos vitales)
• Oximetría de Pulso.
• O2 en presencia de hipoxemia.
• Monitoreo cardiaco; el paciente puede presentar arritmias como fibrilación
auricular, o isquemia coronaria. Si bien no esta demostrado, hay consenso
en monitorear el paciente durante las primeras 24 horas.
• Acceso venoso (administración de fluidos isotónicos; solución fisiológica)
y envió de muestras para: hemograma, coagulograma, glucemia, ionograma,
función renal.
• Corrección de la glucemia, tanto hiper como hipo, manteniendo
idealmente valores < 200mg/dl
• Control de To: si es > 37.5 o incrementa la morbimortalidad)
• Examen neurológico; en lo posible utilizar el la escala del “National
Institute of Healt Stroke Scale”(NIHSS)
• TAC de cerebro sin contraste
Medidas Generales

43. Manejo de ACV Isquémico
Tratamiento Fibrinólítico endovenoso
Indicaciones:
Edad > a 18 anos
Diagnostico clínico de stroke
isquémico con déficit neurológico
Tiempo de aparición de los
síntomas < 3 horas al comienzodel
tratamiento
Contraindicaciones:
Presencia de hemorragia en la TAC de cerebro
sin cte. pre tratamiento
Presentación clínica sugestiva de HSA (aun con
TAC normal)
TAC que evidencie infarto multilobar (> de 1/3
de del hemisferio cerebral)
Historia de hemorragia intracraneal
HTA no controlada ( > 185 – 10 mmHg)
Aneurisma, MAV o neoplasia conocida
Presencia de convulsiones durante el stroke
Hemorragia activa o trauma agudo
En los 3 meses previos: cirugía intracraneal o
intraespinal, TEC, stroke
Diatesis hemorrágica:
< de 100000 plaquetas,

44. Manejo de ACV Isquémico

45. Trombolísis intra arterial.
Su uso ha sido promovido con el criterio de lograr altas concentraciones
de fibrinolitico sobre el trombo, pero los beneficios clínicos son
contrabalanceados por la dificultad en contar con los elementos técnicos
requeridos y el operador entrenado durante la fase aguda del ACV.
Las conclusiones a las que llegan las guías de la AHA/ASA recientes plantean
que la trombolisis intra arterial es una opción para pacientes seleccionados con
un stroke de menos de 6 horas de evolución, en la arteria cerebral media, y en
los que ya no se puede realizar tratamiento endovenoso.
Manejo de ACV Isquémico

46. Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas del ACV (dosis
inicial de 325 mg.) en la mayoría de los pacientes.
Esta no debe ser considerada un sustituto para el uso de fibrinoiiticos,
y tampoco debe ser administrada dentro de las primeras 24 horas de la
administración de fibrinoliticos.
En cuanto al clopidogrel, si bien se utiliza en el “síndrome coronario agudo” no
hay datos que avalen su uso solo o combinado en el stroke.
Manejo de ACV Isquémico
Terapia anti trombótica

47. En el caso de los pacientes que seran sometidos a tratamiento
fibrinolitico el objetivo es mantener una TA < 185-110 mmHg
Así:
Si es > 185-110 mmHg → Labetalol 10-20 mg EV 1-2 minutos
Si la tensión diastólica es > 140 mmHg → Nitroprusiato de
sodio: 0.5 δ/kg/minuto EV
Si la tensión sistólica es>220 o diastólica 121-140 mmHg →
Labetalol/ Nicardipina
Si se mantiene entre 180 a 220 / 105-120 mmHg: → Labetalol
10 mg EV
El monitoreo debe realizarse antes, durante y después del
tratamiento de la siguiente manera:
Cada 15 minutos las primeras 2hs.
Cada 30 minutos por 6hs.
Cada 60 minutos por 16hs.
Manejo de ACV Isquémico
Terapia anti hipertensiva

48. Manejo de ACV Isquémico
Terapia anti hipertensiva

49. Intervención quirúrgica
Raramente es requerida de urgencia, surge generalmente dentro de las 2 hs en la
transformación hemorrágica por el Tpa o por el aumento de la presión intracraneal (PIC).
El aumento de la PIC ocurre en el 20% de los pacientes con compromiso extenso
(multilobar). El edema y la herniacion son las causas mas frecuentes de muerte en estos
pacientes.
La elevación de la cabecera, la hiperventilacion con asistencia respiratoria mecánica y el uso
de agentes hiperosmolares suelen ser medidas apropiadas.
Mas raramente se llega a la utilización de barbitúricos o la cranectomia descompresiva, para
el tratamiento.
Manejo de ACV Isquémico

50. Manejo de ACV Hemorrágico
La presentación clínica es muy similar a la del stroke isquémico, los signos y
síntomas están relacionados con la localización de la lesión.
Sus manifestaciones progresan según crece el volumen del hematoma hasta que este
se estabiliza.
Las generalidades en el manejo medico “de sosten” son muy similares al descrito en
los pacientes con Ictus isquemico.
1) Manejo de TA
2) Manejo de Presión Intra Craneana. Iniciar la terapéutica con una presión
intracraneana (PIC) mayor de 20 mmHg. por mas de 5 minutos. Mantener la
presión de perfusión cerebral > de 70 mmHg.
3) Mantener temperatura corporal
4) Prevenir trombosis venosa profunda
5) Controlar glicemia
6) Cirugía: Se acepta la intervención quirúrgica para las hemorragias cerebelosas de
mas de 3 cm. que tienen deterioro o compresión del tronco del encéfalo, o
hidrocefalia compresiva.

51. Manejo de ACV Hemorrágico

52. Prevención Secundaria
Modificaciones del estilo de vida
•No fumar
•Realizar dieta cardioprotectora baja en lípidos
•Realizar rutinas de ejercicio aeróbicos
•Bajar de peso, controlar obesidad
•Evitar alcohol en exceso.

53. Prevención Secundaria
•Anticoaguloterapia
•Terapia anti hipertensiva
•Terapia de disminución de los niveles de colesterol
•Control de glicemia
•Terapia anti trombótica
•Cirugía de carótida
•Evitar anticonceptivos orales
•Tratar persistencia de foramen oval

54. Prevención Primaria
Información a la población general