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• Galán Bello Joshelin
• González Luna Cecilia
• Martínez Rojas Miguel
• Quijano Vázquez Rodrigo
ENE/2016
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional 1ro de Octubre
Cualquier alteración física
o funcional producida por
fuerzas mecánicas que
actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
< 2
años
1/10
sufrirá TCE
>
Frecuencia
en varones
Pubertad :
actividades
de riesgo
Muerte o
secuelas
irreversibles
Maltrato
infantil
• NIÑOS/
ADULTOS VIH
Caídas • ADOLESCENTES
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cotidianas
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PREDILECCIÓN
Pediátricos > Lesión
intracraneal
Suceptibilidad:
-Superficie craneal
mayor
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débil
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deformable
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Origina daño axonal
difuso en los
accidentes.
Daño cerebral Primario
Laceración y contusión cerebral y
las disrupciones vasculares
neuronales
“Son dificilmente modificables por
intervención terapeutica”
Daño cereblar secundario
Contribuyen al daño y muerte
neuronal.
-Edema cerebral
-Hemrragias intracraneales
-Convulsiones
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asociadas
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grupo médico dentro de los primeros 15
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Exploración pares
craneales
Un fondo de ojo
normal no descarta
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h
• Hemorragia
retinianas
sugestivas
zarandeo lactante
Mortalidad <
1%
Mortalidad
3%
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40-50%
Asintomático y
Neurológicame
nte Normal
Sin
Hematomas en
cuero
cabelludo
Sin estudios
Sin Hematoma
en cuero
cabelludo
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Anormal
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Sintomático y
Neurológicament
e Anormal
TAC de Cráneo
TCE
leve
60-80%
Riesgo de
complicaciones
mínimo
No manejo
intrahospitalario
Se recuperan sin
secuelas
• Paracetamol
Analgésicos anti-
inflamatorios
• Para manejo de heridas en
piel de cara o cráneo es
semejante a las
recomendaciones utilizadas
en heridas de cualquier otra
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Antimicrobianos
Vigilancia a cargo de los padres o
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No debe impedirse el sueño en las
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Se sugiere despertar al menor cada 3
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≥3 vómitos en 24 horas Cefalea intensa
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restablecer o mantener el
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Preservar Oxigenación y ventilación
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• Glasgow < 10 ó disminución > 3
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• Coma
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• Hipercapnia o´ Hipoxemia
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Glasgow <15 en < 1 año y <14 para <1 año.
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Daño cervical C7- T1 ( AP, lateral y Towne).
FC PA
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Presión sistólica mínima: (5p)
<10 años= 70+ EDAD en años x2.
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Terapia hiperosmolar con Manitol o soluciones hipertónicas a una
concentración al 3% en infusión continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La
dosis de bolo es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320
mOsm/L.
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postraumáticas tempranas.
Sedación y analgesia. El fentanil y el midazolam son frecuentemente
utilizados. La infusión con propofol no se recomienda en pacientes
pediátricos debido a que se han reportado casos de acidosis metabólica
persistente y muerte.
Bloqueo neuromuscular.
• Tempranas: Primeros 7 días
• Tardías: > 7 días
• Tratamiento con fenitoina (20 mg/kg/día)
durante los primeros 7 días para prevenir
las convulsiones precoces.
• Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá Minagorre, Manejo
del traumatismocraneal pediátrico, Protocolos des diagnóstico-
terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.
• Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,* Anaid García-González,
Traumatismo craneoencefálico, ANESTESIOLOGÍA EN
NEUROCIRUGÍA, Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013, pp S186-S193
• Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes
menores de 18 años .Disponible en URL:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
002_GPC_TCEmenor18a/SSA_002_08_GRR.pdf
• C. REY GALÁN, S. MENÉNDEZ CUERVO, A. CONCHA TORRE, Manejo
inicial del politraumatismo pediátrico (II), BOL PEDIATR 2008; 48:
153-159.

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Traumatismo craneoencefálico

  • 1. • Fagoaga Chaires Erika • Galán Bello Joshelin • González Luna Cecilia • Martínez Rojas Miguel • Quijano Vázquez Rodrigo ENE/2016 Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional 1ro de Octubre
  • 2. Cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.
  • 3. < 2 años 1/10 sufrirá TCE > Frecuencia en varones Pubertad : actividades de riesgo Muerte o secuelas irreversibles
  • 4. Maltrato infantil • NIÑOS/ ADULTOS VIH Caídas • ADOLESCENTES Y ANCIANOS Actividades cotidianas • SIN PREDILECCIÓN
  • 5. Pediátricos > Lesión intracraneal Suceptibilidad: -Superficie craneal mayor -Musculatura cervical débil -Plano óseo más fino y deformable - > contenido de agua y < de mielina Origina daño axonal difuso en los accidentes. Daño cerebral Primario Laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares neuronales “Son dificilmente modificables por intervención terapeutica” Daño cereblar secundario Contribuyen al daño y muerte neuronal. -Edema cerebral -Hemrragias intracraneales -Convulsiones -Se acompañan de otas lesiones asociadas “Potencialmente tratables”
  • 7.
  • 8. Se efectuará por un miembro entrenado del grupo médico dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención. Anamnesis Exploración
  • 9. Determinar causa y mecanismo de lesión Tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión ¿Perdida de conciencia? Enfermedades o condiciones previas Medicación Síntomas
  • 10. Vía Aérea + control de columna cervical Ventilación Circulación Evaluación neurológica Examen físico
  • 11. Las variaciones del nivel de consiencia son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro
  • 12. Simetría y reactividad pupilar Fondo de ojo Fuerza muscular Exploración pares craneales Un fondo de ojo normal no descarta hipertensión intracraneal • Papiledema 24-48 h • Hemorragia retinianas sugestivas zarandeo lactante
  • 14. Asintomático y Neurológicame nte Normal Sin Hematomas en cuero cabelludo Sin estudios Sin Hematoma en cuero cabelludo Normal Sin estudios Anormal TAC de cráneo Sintomático y Neurológicament e Anormal TAC de Cráneo
  • 16. • Paracetamol Analgésicos anti- inflamatorios • Para manejo de heridas en piel de cara o cráneo es semejante a las recomendaciones utilizadas en heridas de cualquier otra zona del cuerpo Antimicrobianos
  • 17. Vigilancia a cargo de los padres o custodios del menor en su domicilio. No debe impedirse el sueño en las horas posteriores al evento Se sugiere despertar al menor cada 3 horas para evaluarlo.
  • 18. ≥3 vómitos en 24 horas Cefalea intensa Imposibilidad para restablecer o mantener el estado de despierto Crisis convulsivas Cambios en la conducta del menor (confusión, irritabilidad, llanto constante) Cualquier déficit neurológico (amaurosis, amnesia, paresia u otro) Hemorragia o salida de líquido acuoso por el oído o por la nariz Marcha tambaleante o posturas anormales
  • 19. Monitorización de glicemia y cambios en el hematocrito Evaluación de los electrolitos séricos Gasometría arterial Paciente en decúbito dorsal con la cabeza en posición neutra y elevada a 30 grados, sin flexionar cuello Iniciar soluciones endovenosas, asegurando que la diuresis mínima sea de Evitar soluciones hiposmolares Traslado a centro hospitalario o centro especializado en trauma pediátrico
  • 20. Escala de Glasgow menor de 15 Pérdida de la conciencia Focalización neurológica Amnesia anterógrada o retrógrada Cefalea persistente desde el traumatismo Vómitos después del trauma Intoxicación por drogas o alcohol
  • 21. Sospecha de maltrato Irritabilidad o comportamiento anormal Sospecha de fractura o lesión penetrante de cabeza Crisis convulsivas posteriores al trauma Neurocirugía previa Traumatismo de alto impacto Antecedente de sangrado o alteraciones en la coagulación o en terapia anticoagulante
  • 22. • Excelente • Se recuperan completamente en 24- 48 h
  • 23. Manejo prehospitalario Mantener vía aérea permeable Ventilación Control de hemorragia Estado neurológico Protección de hipotermia
  • 24. Objetivos Preservar Oxigenación y ventilación Prevenir broncoaspiración Mantener PAM Evitar elevaciones de la PIC Manejo del dolor
  • 25. • Glasgow < 10 ó disminución > 3 puntos respecto a la inicial. • Coma • Anisocoria > 1mm • Lesión cervical que compromete ventilación • Apnea • Pérdida de los reflejos de protección laríngea • Hipercapnia o´ Hipoxemia • Hiperventilación espontánea
  • 26. Pérdida de la conciencia >5min Amnesia > 5 min. Letargia 3 ó mas episodios de vómito Convulsiones Glasgow <15 en < 1 año y <14 para <1 año. Fontanela tensa Coagulopatía
  • 27. Signos de fractura en base de craneo < 1 año-> Hematoma, edema o laceración de > 5 cm Mecanismo peligroso de daño Hemotímpano, “ojos de mapache”, fuga de líquido cefalorraquídeo por nariz u oídos, signo de Battle Accidente de tráfico a alta velocidad, caída mayor de tres metros, daño a alta velocidad con un proyectil u objeto.
  • 28. < 1año Sospecha de maltrato infantil Perdida de conciencia > 5 min (No TAC) Crepitación o hundimiento Trauma facial grave Daño cervical C7- T1 ( AP, lateral y Towne).
  • 29. FC PA Pulsos centrales y periféricos Llenado capilar Presión sistólica mínima: (5p) <10 años= 70+ EDAD en años x2. >10 años: 90 mmHg Terapia hiperosmolar con Manitol o soluciones hipertónicas a una concentración al 3% en infusión continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La dosis de bolo es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320 mOsm/L. Estabilización circulatoria
  • 30. Fentanil - Midazolam Profilaxis anticonvulsivante 20mg/kg/día de DFH en convulsiones postraumáticas tempranas. Sedación y analgesia. El fentanil y el midazolam son frecuentemente utilizados. La infusión con propofol no se recomienda en pacientes pediátricos debido a que se han reportado casos de acidosis metabólica persistente y muerte. Bloqueo neuromuscular.
  • 31. • Tempranas: Primeros 7 días • Tardías: > 7 días • Tratamiento con fenitoina (20 mg/kg/día) durante los primeros 7 días para prevenir las convulsiones precoces.
  • 32.
  • 33.
  • 34. • Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá Minagorre, Manejo del traumatismocraneal pediátrico, Protocolos des diagnóstico- terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. • Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,* Anaid García-González, Traumatismo craneoencefálico, ANESTESIOLOGÍA EN NEUROCIRUGÍA, Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013, pp S186-S193 • Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años .Disponible en URL: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ 002_GPC_TCEmenor18a/SSA_002_08_GRR.pdf • C. REY GALÁN, S. MENÉNDEZ CUERVO, A. CONCHA TORRE, Manejo inicial del politraumatismo pediátrico (II), BOL PEDIATR 2008; 48: 153-159.