MEDICINA

1. 1

2. Espacios entre las meninges

3. HAY REGIONES INTRACRANEALES
DONDE SE ABREN PARA FORMAR
LOS SENOS VENOSOS DE LA
DURAMADRE(QUE RECOGEN LA
SANGRE DE LAS V CEREBRO Y LCR Y
SE ELIMINA POR LA VENA
YUGULAR INTERNA)

4. Prolongaciones duramadre
Hoz del
cerebro
Tienda del
cerebelo
Hoz del
cerebelo
Diafragma
de la silla

6. amortiguador
Vehículo para
sustancias
Funciones de
nutrición
Elimina productos
de desecho
Protección
química filtro
Mantiene la
presión
intracraneal
constante
Flotación del
encéfalo
LCR

7. CIRCULACIÓN LCR.
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8. CONTENIDO
1.DEFINICION
2.EPIDEMIOLOGIA
3.ETIOLOGIA
4.FISIOPATOLOGIA
5.MANIFESTACIONES CLINICAS
6.DIAGNOSTICO
7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
8.COMPLICACIONES
9.LABORATORIO
10.TRATAMIENTO(TERAPEURICA)
5

9. 1.DEFINICION
Se define hipertensión endocraneal al momento en que la
presión intracraneal (PIC) supera los mecanismos
reguladores fisiológicos cerebrales. Es el aumento de la
presión intracraneana por encima de los rangos
considerados normales para la edad. Los valores normales
establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmhg, o 70-
150 cm de agua, sin embargo otros autores utilizan limites
superiores para comenzar con el tratamiento de la
hipertensión endocraneal por tec, (20mmhg)
Elevación sostenida de la PIC (encima 0-15 mmHg) originada por la
perdida de los mecanismos compensatorios existentes entre el
cráneo y su contenido ocasionando injuria cerebral severa por las
alteraciones en el metabolismo de la circulación .

11. Valores referenciales
ADULTO 5-10 mmHg hasta 15mmHg
NIÑOS 3-7 mmHg
NEONATOS1.5-6 mmHg

12. FLUJO SANGUÍNE CEREBRAL:
Es el volumen de sangre en la unidad de tiempo necesaria para mantener
los requerimientos de oxigeno y nutrientes del tejido cerebral
FSC : 50-55 cc/100g/min

13. 2.EPIDEMIOLOGIA
69 millones de personas al año sufren un traumatismo
craneoencefálico (TCE) en todo el mundo:
Leve (81%)
Moderada(11%)
Siendo solo el 8% un TCE grave.
La incidencia global del TCE es de 200 casos por cada 100.000
personas/año.

14. 3.ETIOLOGIA

15. FACTORES DETERMINANTES
EDAD
CAUSA
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL PROCES0
ESTADO PREVIO DEL ENCÉFALO
AGRAVANTES

16. 4.FISIOPATOLOGIA
VOLUMEN DE LA MASA
ENCEFALICA SUPERA
VOL. DE LA
CAVIDAD
CRANEAL
CAPACIDAD
COMPESADORA
LIMITADA

17. POR SU MECANISMO
PATOGÉNICO
PROCESO
EXPANSIVO
EDEMA
CEREBRAL
DIFUSO
INFLAMACION
MENINGEA
AUMENTO
DE LCR
AUMENTO
DE PRESIÓN
VENOSA
TUMOR
ABSCESO
HEMATOMA
EDEMA
VASOGÉNICO HIDROCEFALIA
OBSTRUYE
ARTERIAS Y
VENAS
ISQUEMIA
PPC= PAM-PIC
+ FC GLIOBLASTOMA
S.AUREUS

18. TIPOS DE EDEMA
• Perdida de integridad del endotelio
• * Tumor cerebral, Trauma, Absceso
VASOGÉNICO
• Mal funcionamiento de bombas iónicas
• * Isquemia, Hipoxia, Hipoglucemia
CITOTÓXICO
INTERSTICIAL
• Aumento de presiones transmurales
• Hipertensión arterial sistémica maligna
HIDROSTÁTICO
• Acumulación de liquido intersticial
• *Hidrocefalia

19. PERÍMETRO CEFÁLICO
ESTENOSIS ACUEDUCTAL + FC

20. 5.MANIFESTACIONES
CLINICAS
CEFALEA VÓMITOS
EDEMA DE
PAPILA
DIPLOPIA
ALTERACIÓN
DE
CONCIENCIA
VI PAR, V, III
AGUDO CRÓNICO
COMA
LENTITUD
APATÍA

23. FÓRMULAS
•PPC= PAM-PIC
•FSC= PPC/ RVC
•RVC=K/P4

25. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
BRADICARDIA
ALTER. RITMO
RESPIRATORIO
TRIADA DE
CUSHING
HTIC MODERADA O AVANZADA

26. 6.DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
GLASGOW
RX TEM O RMN
PUNCIÓN
LUMBAR
Ecografía
doppler
transcraneal.
Indicaciones para la
medición de PIC
– Glasgow < 8.
– TCE con Lesión
Encefálica Difusa
(LED) con
inestabilidad
hemodinámica, o
empeoramiento de
la
lesión en TAC de
control.

27. Tomografía
computarizada
Puede demostrar
hallazgos sugestivos
de fuga del LCR,
incluyendo
higromas/hematomas
subdurales bilaterales,
borramiento de las
cisternas
subaracnoideas y
colapso ventricular.
Aplanamiento ventral
del puente y
borramiento de
cisterna prepontina

28. • Disminuci
ón del
tamaño
ventricula
r. Imagen
axial
potenciad
a en T2

29. • Descenso de
amígdalas
cerebelosas.
Imagen
sagital T1-
TSE

30. • Borramiento de
cisternas
basales.
Imagen axial
T2-FLAIR

33. Resonancia magnética
La RM ha revolucionado nuestro entendimiento de la
HIC. Existen cinco hallazgos característicos que se
encuentran frecuentemente asociados con esta
enfermedad que son las colecciones subdurales, el
realce meníngeo, la congestión de estructuras venosas,
hiperemia hipofisaria y el descenso cerebral. En
ocasiones hasta un 20% de los pacientes con clínica de
HIE no presentan hallazgos en la RM cerebral.

34. 7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CONSUMO DE TABACO Y ALCOHOL
CONSUMO DE METANOL
MENINGITIS
PSEUDOTUMOR CEREBRAL
HIDROCEFALIA DESCOMPENSADA

35. 8.COMPLICACIONES
Muerte
Problemas neurológicos permanentes
Problemas neurológicos reversibles
Convulsiones
Herniación

36. + FC
DAÑA
SRAA
AMIGDALA CEREBELOSA COMPRIME EL
BULBO (6)

37. PUNCIÓN
LUMBAR
MEDIR PRESIÓN
LCR
DRENAR LCR
PEIC,
TROMBOCITOPENIA
DISPOSITIVO
INTRAVENTRICULAR,
INTRAPARENQUIMATOSO
O EPIDURAL
CONTRAINDICADA
90-150 ML DE LCR
500 ML/DIA
PLEXO COROIDEO
SE ABSORVE EN LAS
GRANULACIONES ARACNOIDEAS EN
EL SENO SAGITAL, LINFATICOS Y
ANGULOS SUBARACNOIDEOS
L4-L5

40. 10.TRATAMIENTO
MEDIDAS DE
SOPORTE Y
ESTABILIZACION
MANITOL 20%
0,25-2 gr/kg /cd 6hr
BOLO 3g/kg
FENOBARBITAL DE 3-
10 mg/kg/cd30-3 hr
TM:0.5-3 mg/kg/hr
FENITOINA
5mg/kg/día
(7 DÍAS). Solución
hipertónica 3% V.P
TTO QX
+ 20 mm H2O
DERIVACIÓN
VENTRÍCULO
PERITONEAL
HIPERVENTILAR
CRANIECTOMÍA
EXTENSA O
BILATERAL
CABECERA 30°
ELEVADA, SEDADO,
RELAJADO Y SIN
DOLOR
INTUBAR
GLASGOW <8
PAS >120
PAM >90