Neurofisio

1. Fisiología Cerebral
R3A Alan Méndez Pérez
UMAE #25 Monterrey, Nuevo León

2. Barrera Hematoencefálica
● Estructura compleja constituida por
células endoteliales de la red capilar
del SNC.
● Participan: pericitos, lámina basal,
astrocitos y microglía.
● Endotelio: cada borde está unido a
la célula adyacente, (impermeable).
● Funciones: protección del cerebro y
transporte selectivo de la red capilar
al parénquima cerebral.

3. Barrera Hematoencefálica
● Endotelio: restringe el paso de moléculas
hidrofílicas al tejido nervioso.
● Áreas desprovistas de BHE: alrededor de los
ventrículos, plexos coroideos, eminencia media,
glándula pineal, neurohipófisis, área postrema.
● Estas áreas permiten el libre intercambio
bidireccional de moléculas sanguíneas con las
neuronas, contribuyen a regular SNA.
● Situaciones que modifican la BHE: hipoxia,
isquemia, estrés.

4. Fisiología Cerebral
● Cerebro (2 funciones): 1) Mantiene la integridad estructural y 2) funcionalidad
cerebral.
● Peso 1200-1400gr.
● Recibe 15% del GC (750 ml/min)
● FSC: 40-50ml/100gr de tejido/min.
● Depende de energía obtenida de glucosa, (ATP) y oxígeno.
● *El cese de estos aportes > daño permanente e irreversible de las neuronas
cerebrales.

5. Fisiología Cerebral
● El CMRO2 es un 40% del gasto energético basal.
● 90% del CMRO2 es tejido neuronal y 10% glía.
● CMRO2 es de 4-6ml/100gr de tejido/min.
● Anemia o hipoxia reducen el contenido arterial de oxígeno>entrega
cerebral de O2 inadecuada.

6. Autorregulación Cerebral
● PPC > principal estímulo para la
autorregulación cerebral.
● PPC 100-120 mmHg se produce
vasoconstricción que disminuye
el FSC.
● PPC <60 mmHg hay
vasodilatación.

7. Autorregulación Cerebral
● La vasculatura cerebral es de los sistemas más complejos del organismo, permite
regular su propio aporte sanguíneo.
● Factores implicados: óxido nítrico y ciclooxigenasa-2.
● Autorregulación: Capacidad intrínseca de la vasculatura cerebral arterial para
mantener un FSC constante a pesar de las oscilaciones de la PAM (PPC); el FSC es
independiente de la PPC.

8. Autorregulación Cerebral
● El FSC se regula modificando el diámetro de las arteriolas, lo que implica cambios en
las RVC.
● En pacientes con HAS la curva de autorregulación se desplaza a la derecha. ("efecto
protector durante las crisis hipertensivas").
● En pacientes con HAS con disminuciones de la PAM (hemorragia, shock, hipotensión
inducida), pueden sufrir isquemia cerebral.

9. Autorregulación cerebral
● Cuando la PaCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico), la RVC vae (vasodilatación),
aumenta FSC y entrega cerebral de O2.
● Cuando la PaCO2 disminuye, (menor trabajo metabólico), hay vasoconstricción y
disminuye el FSC.
● El FSC varía 4% por cada mmHg

10. Efecto de la Temperatura en SNC
● La hipertermia aumenta el CMRO2 10% por cada ºC de elevación.
● La hipotermia disminuye CMRO2 5-7% por cada ºC disminuído.
● Hipertermia: incrementa la muerte neuronal y empeora el pronóstico de pacientes
con daño cerebral(aumenta radicales libres, glutamato y daño citotóxico).
● Hipotermia: Disminuye las reacciones bioquímicas.

11. Presión Intracraneal
● La PIC es la presión que existe dentro de la bóveda craneana.
● Es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR, y sangre cerebral.
● El LCR se produce por los plexos coroideos 0.3-0.35 ml/min (se altera por inflamación de
las vellosidades aracnoides o el incremento de la PIC).
● NORMAL:
○ Adultos: 10-200mmHg
○ Niños 3-7mmHg
○ 1.5-6 mmHg en recién nacidos.

12. Presión Intracraneal
● La PIC varía con la posición del paciente, oscila con la PAM y la respiración.
● Valsvalva >incrementa la presión de las venas yugulares y se tramsmite al espacio
intracraneal aumentando la PIC.
Factores que controlan la PIC:
El volumen de producción del LCR.
La resistencia del sistema a la reabsorción del LCR.
La presión venosa del espacio intracraneal.

13. Presión Intracraneal
● PIC >25 mmHg hacen que la cavidad craneal se sitúe en la fase de descompensación.
● Métodos para monitorizar la PIC mediante un catéter ventricular:
○ Intraventricular: gold standar.
○ Intraparenquimatoso.
○ Subaracnoideo.
○ Subdural.
○ Epidural.
○ Lumbar

14. Teoría de Monro Kellie
Encéfalo 80%
LCR 10%
Sangre 10%

15. Neuroprotección
● Intento por mantener al máximo la integridad de las interacciones celulares en el cerebro.
● Tratamiento de ciertas coniciones neurológicas agudas (EVC, neurotrauma, enfermedades
inflamatorias y neurodegenerativas).
Hipotermia Tratamiento más eficaz para protección cerebral contra la isquemia.
4 niveles:
• Ligera 34-36ºC
• Moderada 28-33ºC
• Intensa 17-27ºC
• Profunda 4-16ºC
Análogos
Cannabinoides
Reducen el edema cerebralmuerte neuronal, mantienen íntegra la BHE.
Eritropoyetina Efecto en modelos preclínicos.
Progesterona Atenúa la excitotoxicidad del glutamato, modula la apopotosis.
Células madre Actúan como neurotransmisor, potencian el restablecimiento de la función cerebral.
Antagonistas NMDA Reducen la excitotoxicidad provocada por glutamato.

16. Edema Cerebral
● Edema (oidema > "hinchazón).
● "Es la acumulación excesiva de líquido en el tejido, en cualquier órgano o tejido
del cuerpo".
● Se presenta en cualquier patología; entidad peligrosa de graves complicaciones
(herniación, isquemia, muerte cerebral)
● Acuaporina 4: más importante
Tipos
de
Edema
Por aumento
del LEC
Por aumento
del LIC

17. Edema Cerebral
● El cerebro edematoso es pálido, aumentado de volumen, surcos estrechados y
circunvoluciones aplanadas, con hernias cerebrales (uncus amígdalas cerebelos, cíngulo).
Tipos de Edema Cerebral
Aumento del volumen
del compartimiento
vascular
• Dilatación arterial: aumento del flujo sanguíneo, capilar y venoso >hipertermia
maligna, epilepsia, fiebre, infecciones, uremia, hipercapnia.
• Obstrucción del drenaje venoso de salida: meningitis, embarazo, tumor, TCE,
deshidratación, oclusión quirúrgica.
Aumento del volumen
del compartimiento
celular.
• Edema citotóxico: desviación de solutos y agua del LEC al intracelular (isquemia).
• Almacenamiento metabólico: captación de metabolitos anormales (enfermedades
de depósito.
Aumento de volumen
del compartimiento
extracelular.
• Edema vasogénico: + frecuente, Hay extravasación de líquido rico en proteínas.
TCE, tumor, infecciones, inflamación, EVC.
• Edema osmótico: gradiente osmótico desfavorable, BHE intacta (sangrado)
• Edema compresivo: tumores benignos, hernias. Obstrucción de salida LCR.
• Edema intersticial: obstrucción de vías de drenaje. Hidrocefalia.

18. Tratamiento del Edema Cerebral (diuréticos)
● Disminuyen la velocidad de formación de LCR y disminuyen el agua del tejido cerebral.
Transitorio. Se utiliza a expensas de tejido cerebral sano con BHE íntegra
● Manitol: diurético osmótico, aumenta de forma aguda la osmolaridad plasmática y
disminuye el agua cerebral.
● Dosis: 0.2-2gr/kg. Baja PIC sin dar tantas alteraciones electrlíticas.

19. Tratamiento del Edema Cerebral (diuréticos)
● Furosemide:reduce la vel. de formación de LCR al disminuir sodio y cloro y reduce la
penetración de agua e iones a través de la BHE. Disminuye la PIC y agua cerebral a
dosis de 1 mg/kg o combinada con manitol (0.25gr/kg) a dosis 5- 20mg
● Acetazolamida: disminuye la vel de formación del LCR en 50% e inhibe la anhidrasa
carbónica, cierra arteriolas de los plexos conoideos.

20. Elevación de la Cabeza
● Controversial. Mejora drenaje venoso y reduce la PIC, pero puede disminuir
la presión de perfusión cerebral
Se eleva 15-30%.

21. Hiperventilación
● Contrae los vasos sanguíneos cerebrales, reduce FSC y volumen sanguíneo.
Reduce la PIC, pero puede ocasionar isquemia cerebral.
*Reservada para pacientes que desarrollen hipertensión intracraneal, cuyo
PaCO2 no sea<25mmHg.
● Si se cronifica: el retorno brusco de PaCO2 puede causar aumento drástico
de PIC(hiposa). Debe ser controlada .

22. Esteroides
● Glucocorticoides: usados en edema perilesional con efectos de masa o edema
vasogénico.
Poco efectivos en infección, hematoma y tumefacción cerebral postoperatoria. Efecto
inefectivo cuando se altera la autorregulación cerebral.
● Deletéreo en lesión cerebral hipóxica o traumatismos que producen isquemia.

23. Anestésicos Intravenosos
● -Propofol, barbitúricos, etomidato.
Producen vasocontricción cerebral por depresión de la tasa metabólica
cerebral, provoca disminucón de FSC, VSC, PIC, sin alterar la
autorregulación. Reducen la tasa metabólica cerebral.
Pueden causar vasodilatación periférica.

24. Bibliografía
● JAMES E. OTTRELL.COTTRELL AND PAREL'S NEUROANESTHESIA 6A EDICIÓN. EDITORIAL ELSEVIER
2017
Perez, N. (2014). MANUAL DE NEUROANESTESIA Y NEUROCRITICOS . España: Punto rojo libros.