1. Síndrome de
hipertensión
endocraneana

2. LCR
Amortiguador de
los cambios
posturales
Nutrición Función linfógena
Transporte de
sustancias
hipotalámicas y
neurohipofisiarias
Regulación de la
composición
química:
electrólitos y pH
Función
inmunológica
Influencia
hemodinámica

3. Formación y circulación del LCR
Se produce en un
80% en los plexos
coroideos de los
ventrículos laterales
Hipertonicidad 
Gradiente de presión
3er Ventrículo  4º
Ventrículo
Cisternas de la baseCanal espinal
Convexidad del
cerebro
Reabsorción en
vellosidades
aracnoideas
Senos venosos (seno
longitudinal
superior)

4. Formación y circulación del LCR

7. Se producen
500 mL al día
Recambio
4 veces
La presión del LCR no es constante, varía según actividad y
posición, respiración, frecuencia cardiaca y retorno venoso.
Reposo, decúbito y punción
lumbar  20 cm de agua
Cavidad craneal y
craneal volumen 1700mL

8. Teoría de Monro-Kellie
El cráneo es una caja sólida y su volumen
permanece constante
Aumento en el volumen de los 3 compartimentos
del cráneo (masa encefálica, sangre, LCR)
aumentará la presión intracraneal.
El aumento del volumen de uno de éstos, será a
expensas de los otros 2 elementos.

9. LCR
Tejido
encefálico
Sangre
El aumento de la
presión intracraneal
será el resultado de
intentar someter la
bóveda craneana a
un mayor volumen.

10. Causas
• Hidrocefalia
• Hemorragias y hematomas
• Procesos expansivos
• Obstrucción de grandes venas
• Edema citotóxico

11. Edema Cerebral
Citotóxico
• Hinchazón de las células
• Alteración de la regulación del metabolismo
celular: bomba Na/K de la célula glial.
• Isquemia cerebral y traumatismos craneales. Una
característica de la isquemia es la aparición
precoz de hinchazón de los astrocitos.

12. Vasogénico:
•Paso de líquido y de sales hacia el cerebro a través de una barrera
hematoencefálica insuficiente.
•Isquemia, traumatismos, infecciones y alteraciones metabólicas.
•Obstrucción venosa
•Disminución pH
•Aumento de CO2
•Hinchazón
•Edema local

13. Intersticial
•Trasudación de líquido a través del
sistema ventricular
•No contiene casi protéinas
•Hidrocefalia

14. Cuadro Clínico
• Consciencia normal
• Bradipsiquia
• Desorientación temporo espacial
• Estupor
• Coma
• Con respuesta localizadora de estimulos
• Con respuesta en flexión
• Con repuesta en extensión
Signos de
afectación
general:
Signos
focales

15. De acuerdo al tiempo de
evolución
• Cefalea
• Examen de fondo de ojo: papiledema, microhemorragias
y exudados fibrinosos
• Alteración de la conscienca
• Manifestaciones neurovegetativas
• Efecto de Cushing: Hipertensión arterial para mejorar la
perfusión cerebral Inhibición de la frecuencia cardiaca
por seno carotídeo.
• Vómito
Subagudo o progresivo
Agudo

16. • Lactante:
o Abombamiento de las fontanelas
o Macrocefalia
o Circulación colateral

17. Hernias Cerebrales

18. Hernias Cerebrales

19. Tratamiento
• ABC
• Tratamiento de la causa primaria
• Corregir la alteración de la barrera hematoencefálica:
Esteroides
• Facilitar el drenaje venoso:
o Hiperventilación
• Disminuir el volumen intracraneal:
o Sanguíneo circulante: Hiperventilación
o Extracelular: manitol y diuréticos
o Drenaje de LCR
• Proteger el metabolismo neuronal
o Barbitúricos
o Antagonistas de calcio
o Fenitoína