1. Hipertensión
Endocraneana
Katteryn Machado

2. Anatomía

3. Definición
 Elevación de la presión intracraneana
(PIC) por encima de sus valores normales
(3-15mm Hg) originada por la pérdida de
los mecanismos compensatorios o ruptura
del equilibrio existente entre el cráneo y
sus contenido (VSC + VLCR + VPC)

4.  A. Parénquima cerebral: Elementos gliales
y neurales (1000-1200g)
 B. Componente vascular: 150cc (Pueden
variar).
 C. Líquido cefalorraquídeo: 150cc

6. Componente vascular

7. Líquido cefalorraquídeo

8. Fisiología

9. Flujo sanguíneo cerebral
 50-60 ml por cada 100g de tejido por
minuto = 750 -900 ml/min = 15% del gasto
cardíaco
 REGULACIÓN: Concentración de:
1. CO2  formación de Ac. Carbónico
2. H+  componentes acidificantes
3. O2  3,5 ( 0,2)ml por c/100g de tejido y
PO2 de 35-40 mm Hg

10. Autorregulación
 Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM
 PPC: PAM-PIC
SN Simpático

11. Microcirculación cerebral
 Mayor número de capilares donde hay
mayor necesidad metabólica.
 Capilares menos “permeables”.
 Refuerzo de “podocitos neurogliales”
 Personas con elevación de la presión
arterial presentan arteriolas engrosadas y
notablemente contraídas

12. Formación, flujo y absorción
del LCR.
 500ml diarios
 La cisterna Magna se continua con el
espacio subaracnoideo que rodea el
encéfalo y la médula en su integridad;
desde aquí penetra por las vellosidades
aracnoideas que sobresalen hacia el
gran seno venoso sagital y otros senos
venosos cerebrales, y las atraviesa.

13. Formación, flujo y absorción
del LCR.

Características del LCR
SECRESION… Transporte activo, sodio, cloro,
agua… Otros procesos menos importantes
desplazan pequeñas cantidades de glucosa
hacia el LCR y extraen K+ y bicarbonato
hacia los capilares desde su interior
Presión
 ABSORCIÓN… Las vellosidades aracnoideas
osmótica y
permiten el flujo relativamente libre hacia la <
concentración
de Na +.
Cl- 15% > K+ 40% < Glucosa 30%
venosa plasmática Plasmática plasmática
sangreigual a la de LCR, moléculas proteicas
Casi
disueltas y partículas del tamaño de células
del plasma
sanguíneas

14. Formación, flujo y absorción
del LCR.
 Los
espacios perivasculares en realidad
constituyen un sistema linfático
especializado para el encéfalo.

15. PRESION del LCR.
 10 mm Hg (puede ascender o disminuir la
mitad).
 Velocidades aracnoideas “válvulas” de
salida, pero no de entrada, en estados
patológicos a veces estas están bloqueadas,
tal bloqueo puede elevar la presión del LCR.
 Tumor
 Hemorragia o infección en la bóveda
 Hidrocefalia

16. Doctrina Monro-Kellie
 Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal.
 A medida que aumenta el volumen intracraneal, la regulación
homeostática mantiene la presión intracraneal.
 La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una
constante (k) mantenida por regulación homeostática, o sea, un
balance cualitativo:
 Vc + Va + Vv + VLCR = K
 Si ocurriera que se añade un volumen nuevo o se incrementara
uno de los volúmenes ya existentes los mecanismos
compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan
proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo
valor.
 Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K
 Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o
desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, salida de
sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en
el espacio intracelular del parénquima cerebral.

17. Patología

18. Etiología
 Cualquier eventualidad que añada volumen a este espacio
aumentará la presión intracraneal. Las lesiones ocupantes de
Presión intracraneal normal
espacio, como los aumentan el volumen cerebral. Mientras que
las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un
Edad Valores normales
volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la producción
aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del
Adultos <10-15 mmHg
líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese
líquido.
>20 = HIC
 En adultos: Niños 3-7 mmHg
 Traumatismo craneoencefálico
 Hemorragia Neonatos
intracraneal 1.5-6 mmHg
 Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)
 Pseudotumor cerebral
 Eclampsia

19.  Causas intracraneales (primaria):  Causas extracraneanas
 Tumor cerebral (secundaria):
 Trauma (hematoma subdural o
epidural, contusiones  Obstrucción aerea,
cerebrales). hipoxia o hipercapnia.
 Hemorragia intracerebral no
traumática.  Hipertensión (tos, dolor) o
 ACV isquémico. hipotension (hipovolemia,
 Hidrocefalia. sedación).
 Hipertensión intracraneana
benigna o idiopática.  Postura (rotación de la
 Misceláneas: pseudotumor cabeza).
cerebral, neumoencefalo,
abscesos,  Fiebre.
 quistes.  Convulsiones.
 Drogas y metabolitos
 Pos-operatorias: (tetraciclinas, rofecoxib,
 Hematomas. divalproex sodico).
 Edema.  Insuficiencia hepática.
 Vasodilatacion.
 Alteraciones del LCR.  Edema de las alturas.

20. Patogenia.
 Cuando la presión intracraneal aumenta, se
produce hipoxia por disminución de la
perfusión cerebral y aumenta el riesgo de
herniación cerebral. Inicialmente los
mecanismos compensatorios desvían el LCR y
producen vasoconstricción para redistribuir el
volumen intracraneal. Con el aumento
sostenido de la presión intracraneal,
disminuye la elastancia (capacidad de
expansión cerebral), dando inicio a edema
cerebral, isquemia, herniación y, si no se
interviene, muerte cerebral.

21. Etapas de la HIC
1. Modificación del volumen intracraneal: Desplazamiento de uno
de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la
presión.
2. Ligera elevación de la presión intracraneal: Consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral,
(bradicardia e hipertensión arterial).
3. Incremento importante de la PIC: Hipoxia severa e isquemia
cerebral.
4. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibilidad
del proceso.
 La clínica indica agonía del control de las funciones AUTÓNOMAS.

22. Aspectos clínicos

23. Manifestaciones clínicas
 Caracterizado por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de pares craneales y alteración
del estado de conciencia.
 Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes
 • Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
 • Hipertensión con o sin bradicardia.
 Síntomas y signos que usualmente se presentan
 • Cefalea.
 • Vómito.
 • Papiledema.
 • Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.

24. RELACIÓN ENTRE LA HIC Y LOS
SIGNOS VITALES
 Compromiso respiratorio Inhibición de
la supresión supramedular, respiración de
Cheyne-Stokes (compromiso
diencefálico), hiperventilación
neurogénica, atáxica y paro respiratorio
sin cardíaco (compromiso mesencefálico
y protuberancial alto).

25. CLASIFICACIÓN DE LA HIC
 Primaria: HIC idiopática y puede tener o no
papiledema.
 Secundaria: Generalmente asociada a las
patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales,
ECV, hematomas, infecciones del SNC,
trauma craneoencefálico, trombosis venosa
cerebral, medicamentos como vitamina A,
ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades
sistémicas dentro de las cuales pueden
citarse, LES, hipoparatiroidismo o enfermedad
renal.

26. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA (HII)

27. TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
 El objetivo es mantener una PIC menor a 20
mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se
debe considerar que la mayoría de los
tratamientos utilizados para reducir la PIC son
potencialmente peligrosos pues pueden
desencadenar respuestas paradojales. Se
recomienda monitorear continuamente la
PIC, titulando el tratamiento.
 El tratamiento debe ser etiológico, cuando es
posible, por ejemplo, drenar un hematoma.

28. Tratamiento de la causa
primaria
 Posición del paciente: La elevación de la cabecera 30 ó
45 grados con respecto al tronco. Cuando se eleva la
cabecera del paciente, esta resistencia disminuye
considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.
 Hiperventilación: La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm
Hg produce disminución del volumen sanguíneo
intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse
gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm
Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25
mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor
aumento del a hipertensión intracraneal.

29. Relajantes
Manitol Barbitúricos Esteroides
musculares
•bolo de 0.75 •Se utiliza en el •sólo son útiles, •La parálisis
gr/kg  Diuréticostratamiento de Su mecanismo de neuromuscular
IV, para osmóticos: cuando la
continuarcon
acción sela HEC cuando
una dosis de
realiza a través causapaso de agua adecuada
las demás
del deedema
produce
la HEC combinada con
una
0.25 gr/kg IV tejido medidas han sano al espacio
del cerebral vasogénico, sedación
cada 4 horas, fracasado. (neoplasias), reduce la HEC
plasmático, con aumento en la viscosidad
•Resistencia a la •Actúa como donde su uso previniendo el
sanguínea que produce unasustentado
compresión, colector de está vasodilataciónincremento de
vasoconstricción radicales libres, la presión
cerebral,periférica e inhibe la consiguiente disminución del
gasto con la intratorácica y
cardíaco yvolumen sanguíneo cerebral. Existen otras presión
formación de la
venosa
presión, Prostaglandinas
perfusiónteorías que mencionan que los diuréticos asociada por
cerebral. ejemplo, a la tos
osmóticos disminuyen la producción de LCR.

30. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN

MONITORIZACIÓN DE LA PIC
Cabeza en 30 grados y posición neutra.
 Proteger la vía aérea. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocaína 1mg/K.
Se recomienda el siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio.
 Hiperventilar al paciente. Para bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg, esto
provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC. se utiliza
mientras se inicia un tratamiento específico. Debe controlarse con gases en sangre
arterial y evitar una presión parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que llegar a un
punto en que se produce isquemia cerebral.
 Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos.
 Sodio hipertónico: 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso.
 Oxígeno: Se indica O2 para saturar sobre 90%.
 Suero fisiológico. Evitar hiperglicemia y deshidratación.
 TAC de cerebro: Diagnóstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente.

31. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
CON MONITORIZACIÓN DE LA
PIC
 TAC de cerebro control: en busca de una complicación beneficiciaria de
neurocirugía.
 Sedación: Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del
ventilador mecánico. El propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al
igual que los barbitúricos disminuyen la PIC, pero también disminuye la PAM y
la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe tenerse
precaución con el uso de ketamina y neurolépticos, los cuales aumentan la
PIC.
 Optimización de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es
mayor a 120 mmHg existe riesgo de desarrollar una encefalopatía
hipertensiva, en este caso deben usarse fármacos hipotensores de vida
media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol.
 Hiperventilación: El objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg. Su máximo efecto
se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se
pierde su efecto.

32.  Manitol: La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20
min. y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas,
debiendo repetirse los bolos, en dosis de 0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por
2 diás. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridad
plasmática, con balances hídricos estrictos y eventualmente con medición
de PVC. Sus principales complicaciones son la insuficiencia cardíaca, la
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al
suspenderlo.
 Solución salina hipertónica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la
osmolaridad plasmática.
 Pentobarbital: En altas dosis, los barbitúricos provocan una disminución de
FSC, del volumen sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral, con
la consecuente disminución de la PIC. Dado que provocan hipotensión,
deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70
mmHg.

33. 감사합니다!!!
GRACIAS