02/03/2013                    M           U                                                                               ...
02/03/2013               G.Tom Shires 1970:                                               EPIDEMIOLOGÍA.                ...
02/03/2013           Condición en la cual la perfusión                                        HIPOVOLEMICO               ...
02/03/2013           Estudio SHOCK (1160 pacientes) :                     CHOQUE OBSTRUCTIVO:    Disfunción del ventríc...
02/03/2013      Localización foco                                                              CHOQUE ANAFILÁCTICO:     ...
02/03/2013                Monitorización Hemodinámica.                                                                   ...
02/03/2013                                                                   Precarga                                     ...
02/03/2013             FG                                                                                   Pérdida de b...
02/03/2013               III. Edema lisosomal.                                                                            ...
02/03/2013     GRADO                              I          II             III             IVPERDIDA ML.                 ...
02/03/2013                                                                                                                ...
02/03/2013      Tratamiento prehospitalario:      Acciones que mejoran la supervivencia:                                ...
02/03/2013              Tratamiento Intrahospitalario                   Vías de acceso:                                  ...
02/03/2013 Tratamiento Intrahospitalario Fluidos:                                                                   Volum...
02/03/2013         Tratamiento Intrahospitalario                                                                         ...
02/03/2013            Tratamiento Intrahospitalario                                                                      ...
02/03/2013         Tratamiento Intrahospitalario         Complicaciones de los coloides:         Reacciones anafiláctic...
02/03/2013           Tratamiento Intrahospitalario           Sustitutos de la sangre:                                   ...
02/03/2013                    Metas de reanimación              Parámetro        Meta a corto plazo    Meta a largo plazoP...
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Estado de choque para descargar

3.696 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
3.696
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2.462
Acciones
Compartido
0
Descargas
166
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Estado de choque para descargar

  1. 1. 02/03/2013 M U  OBJETIVOS: 1) Describir aspectos históricos, epidemiológicos y definiciones del Estado de Choque. 2) Definir la fisiopatología del choque y su repercusión a nivel sistémico. 3) Identificar los puntos clave en la reanimación con líquidos en el estado de choque.  Historia.  George Crile 1899:  Samuel D. Gross 1859: Su Obra: “An Experimental Research into  Su Obra: “A System of Surgery; pathological, Surgical Shock". diagnostic, therapeutic, and operative”. “La hipotensión por pérdida de sangre es “Desquiciamiento de la maquinaria de la la característica principal del estado de vida.” choque.”Samuel D. Gross: pioneer academic trauma surgeon of 19th century America. George Washington Crile. J Trauma. 1990 May;30(5):528-38. Journal of Medical Biography, May 1994, 2: 78-83.  Walter Bradford  Alfred Blalock 1927. Cannon 1923: Difusión de la hemotransfusión y Su Obra: “Traumatic clasificación del estado shock” continúa con la de choque: reposición de volúmen  Hematológico. intravascular con líquidos  Neurológico. y sangre.  Vasogénico.  Cardiogénico. Alfred Blalock. The Way of an Investigator: A Scientists Experiences in Medical Research Ed W.W.Norton 1998. Journal of Medical Biography, July 1994, 4: 112-120. 1
  2. 2. 02/03/2013  G.Tom Shires 1970:  EPIDEMIOLOGÍA.  1% del total de atenciones en el SU. “El estado de choque es proporcional a la reducción del potencial de  Rara vez se enlista membrana celular.” como una cause directa de muerte.  Mortalidad mayor del 20%. Trauma. Keneth L Matoxx. 5a ed. Ed McWrall Hill. 2004 Medicina de Urgencias. P Rosen .5a ed. Ed Elsevier. 2003  CHOQUE SÉPTICO.  CHOQUE NEUROGÉNICO.  150 000 muertes por año en Europa.  20,000 cada año en EU. 200 000 por año en EU.  20% muere antes de llegar al hospital.  La mortalidad de las  50–70% están entre los UCI es de aprox 50%. 15 y 35 años. Molecular Mechanisms Involved in the Pathogenesis of Septic Shock Archives of Medical Research 35 (2004) 465–479 Spinal cord injury. Review Cardiovascular management of septic shock Resuscitation; March 2005: 1 –13 Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 3  CHOQUE  Definición. ANAFILÁCTICO.  Transición entre la vida y la muerte.  100 – 500 casos en EU.  Mortalidad de 0.4%.  Disfunción celular, orgánica y  2 terceras partes por sistémica. obstrucción de la vía aérea superior.  El resto por hipotensión y arritmias (edad avanzada). Critical care in the emergency department: shock and circulatory supportApplied physiology: understanding allergy Emerg Med J 2005;22:17–21. Current Paediatrics (2002) 12, 376-381  Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005 P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003 2
  3. 3. 02/03/2013  Condición en la cual la perfusión HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO tisular es inadecuada e incapaz de mantener el metabolismo celular, desarrollando hipoxemia que ESTADO DE CHOQUE conlleva a una disfunción orgánica, falla orgánica múltiple y muerte. OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO Critical care in the emergency department: shock and circulatory support Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med J 2005;22:17–21. Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005  Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005 P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003  CHOQUE HIPOVOLÉMICO: 1. Hemorrágico  Condición en la cual la alteración 2. No hemorrágico hemodinámica principal radica en la a) 3er. Espacio disminución del volúmen intravascular. b) Pérdidas GI c) Pérdidas urinarias Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005 Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005  CHOQUE CARDIOGÉNICO: 1. Miocárdico. a) IAM.  TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por b) Contusión. debajo de la basal durante 1 hra que no miocárdica. responde a la administración de líquidos y c) Miocardiopatías. que es secundaria a una disfunción cardiaca. 2. Alteraciones estructurales. a) Rotura.  IC por debajo de 2.2 l/min/m2. b) Comunicación IV. c) Aneurisma Ventricular. 3. Arritmias.  Presión capilar pulmonar > 15 mmHg. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005 Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque 2005. Vol. 7 3
  4. 4. 02/03/2013  Estudio SHOCK (1160 pacientes) :  CHOQUE OBSTRUCTIVO:  Disfunción del ventrículo izquierdo 78.5 %  Disfunción del ventrículo derecho 2.8 %  Obstrucción mecánica al flujo de sangre  Complicaciones mecánicas 12 % que ocasiona una poscarga disminuida y 1. Insuficiencia mitral severa 6.9 % una inadecuada perfusión tisular. 2. Rotura septal 3.9 % 3. Taponamiento cardiaco 1.4 %  Otras causas 8 % Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Judith S, et,al, SHOCK investigators Avances en Emergencias y resucitacion.2001. N. Engl J. Med. 1999;341:625-34  Neumotórax a  CHOQUE DISTRIBUTIVO: tensión.  TEP masiva.  Cambios en las resistencias vasculares  Taponamiento (vasodilatación) que conlleva a una cardiaco. hipoperfusión tisular generalizada.  Estenosis mitral o aórtica aguda.  Pericarditis obstructiva.Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.  Séptico.  SIRS + Foco infeccioso demostrado. = SEPSIS.  Anafiláctico.  SEPSIS grave: Hipoperfusión, hipotensión,  Neurogénico. acidosis metabólica, oliguria, alteraciones del estado de alerta.  CHOQUE SÉPTICO: Hipotensión inducida por sepsis que no responde a líquidos y amerita el uso de aminas. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. 4
  5. 5. 02/03/2013  Localización foco  CHOQUE ANAFILÁCTICO: infeccioso:  Pulmón  Reacción alérgica aguda y generalizada de  Abdomen gran severidad que puede ser  Tracto uriario potencialmente letal.  La etiología común son bacterias gramm negativas Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock Applied physiology: understanding allergy Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11 (Suppl.) Current Paediatrics (2002) 12, 376-381  Antibióticos.  CHOQUE NEUROGÉNICO:  Analgésicos.  Alimentos.  Alteración hemodinámica resultante de la  Picadura de interrupción de la vía simpática por lesión insectos. medular.  Medio de contraste.Applied physiology: understanding allergy Spinal cord injury. Review Resuscitation; March 2005: 1 –13 Current Paediatrics (2002) 12, 376-381 HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO GC PCP  Accidentes N vehiculares (40%). PVC  Caidas (21%). N N  Violencia (15%). RVS Niños: N  Deportes (24%).  Actividades TO2 recreacionales (13%). VO2 N Spinal cord injury. Review Resuscitation; March 2005: 1 –13 EO2 5
  6. 6. 02/03/2013  Monitorización Hemodinámica.  Invasiva. No invasiva. 1. Método de Fick. 1. SV y datos clínicos. 2. Cateter de Swan Ganz (Termodilución). 3. Línea arterial. 2. TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo 4. Determinación de PVC. urinario. 5. pH Gástrico. 3. Bioimpedancia transtorácica. 6. Marcadores séricos de Choque. 4. Ecografía transtorácica. a) Lactato. b) Déficit de base. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422. J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422.  Lactato.  Lactato.  Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de Normalización (< 2.5 mmol/L) : la glucólisis anaerobia. 1. En las primeras hrs de reanimación  Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia 100% de sobrevida. solamente con 11% de sobrevida (90% 2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida. mortalidad). 3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida.  Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422. J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.  Déficit de Base.  Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular.  Clasificación de Davis. Severidad del Choque. a) 2 a – 5 Leve. b) – 6 a – 14 Moderado. c) Mayor – 15 Severo.Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1988;28:1464 6
  7. 7. 02/03/2013 Precarga Quimiorreceptores EO2 VO2 DO 2 Post-carga Mecanismos Gasto Cardiaco Neuro-reflejos SVO 2 Contractilidad Compliance Frecuencia CardiacaEmerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7  FALLA DE  MODULADORES DE LA MICROCIRCULACION RESPUESTA  Vía Eicosanoides INFLAMATORIA  Quininas Shunt A-V  Endotelinas  Factor III Radicales libres  Plaquetas Enzimas lisosomales  IL-1  Eritrocitos PROTEOLISIS  γ –Interferon  Leucocitos  Prostaciclina (PG12)  ICAMs (Selectinas, Igs,  Factor Activador de plaquetas IL)  Factor relajante vascularEmerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7  RESPUESTA ENDROCRINO –  FNTα, IL 1β (membranas). METABOLICA  ICAMs, Neutrofilos,  Catecolaminas Monocitos, PMN, IL 8.  Cortisol  Alteración de la micro- vasculatura.  GH  Lesión de lechos Perdida CFR  Glucagón vasculares. Volúmenes SDRA  Prolactina  Descenso de surfactante.Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 7
  8. 8. 02/03/2013 FG  Pérdida de barrera Vasoconstricción  Contaminación local y Renina sistémica Aldosterona  Secuestro intersticial Factor relajante  Hemorragia endotelial Na<20mmol/l  Necrosis Factor natriurético Osm. 450mOsm/l  Acidosis de mucosas Cr Orina/plasma +40 atrial  Pérdida de nucleótidos Obstrucción túbulo renal PHi gástrico de adenina Redistribución del FGEmerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7  Necrosis centro-lobulillar  Extracción de O2  PAM 50-60mmhg  Falla Hepática  Hidrolasas fulminante  Neurotransmisores  Tirosina-Triptofano Transaminasas Hiperbilirrubinemia Factores de coagulación Síntesis proteínas Muerte celularEmerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7  PAM  PROGRESION DE LA  PPC DESTRUCCION  Glicólisis anaeróbica CELULAR  Disfunción de receptores β- adrenérgicos I. Célula normal  Acortamiento de los potenciales II. Alteraciones en de acción Distensibilidad permeabilidad al Disfunción ventricular Afección FE Na, K, Ca, Mg. Protrusiones en membranaEmerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 8
  9. 9. 02/03/2013 III. Edema lisosomal. V. Edema mitocondrial Disminución síntesis masivo. Calcificaciones proteica. mitocondriales IV. Edema mitocondrial. VI. Disminuye RNA y Liberación DNA. Digestión de fosfolípidos y ácidos componentes celulares grasos. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 VII. Disgregación celular Calcificaciones extensas Muerte celular Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 HIPOVOLEMIA R= Neuroendocrina Flujo sanguíneo  CHOQUE HIPOVOLEMICO.  Estado patológico asociado a procesos cuyo denominador es la hipo-perfusión con hipoxia celular, secundaria a la R=Microcirculación Fenómeno de pérdida de volumen circulante; intra o extravascular. Redistribución del flujo no reflujo 1. Hemorrágico. Vasodilatación Activación de R=Inflamatoria Isquemia a órganos Resistencia a neutrofilos Mediadores catecolamina 2. No hemorrágico. Lesión y muerte Lesión capilar Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Permeabilidad Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque . 2005. Vol. 7Avances en Emergencias y resucitacion.2001.Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 9
  10. 10. 02/03/2013 GRADO I II III IVPERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40FC <100 >100 >120 >140FR 14-20 20-30 30-40 >35TA NL NLPRESION NL oPULSODIURESIS ml/h >30 20-30 30-40 >35ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión LetargoRESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide + Hemoderivados ColoideAmerican College of surgenous 1997.  Tratamiento prehospitalario  Tratamiento intrahospitalario  Tratamiento Prehospitalario: 10
  11. 11. 02/03/2013 Tratamiento Prehospitalario  Tratamiento prehospitalario:  Tratamiento prehospitalario:  Falta evidencia sobre la utilidad  Cristaloides de primer instancia de la terapia volumétrica (Hartman, Salina 0.9%) agresiva.  Solución salina hipertónica  Elegir un catéter adecuado. (7.5%)  ¡No se debe retrasar el traslado del paciente! Fluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.  Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.  Tratamiento prehospitalario:  Tratamiento prehospitalario:  Solución salina hipertónica:  Pantalones antichoque no  Posee propiedades inmunomoduladoras. son recomendados.  Limita el Sx de fuga.  Solo se redistribuye 4ml/ Kg. capilar.  No se demostraron beneficios.  Administración de menos.  Aumentan mortalidad en volumen. trauma torácico.  No se aconseja su uso rutinario. An evaluation of the pneumatic antishock garment (PASG) in various clinical settings. Prehosp Emerg Care 1:36, 1997Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003. Use of pneumatic anti-shpck garment (PASG). Prehosp Emerg Care 1:32, 1997. Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42. 11
  12. 12. 02/03/2013  Tratamiento prehospitalario:  Acciones que mejoran la supervivencia:  Tratamiento Intrahospitalario:  Vía aérea permeable  Ventilación  Inmovilización  ¡Transporte rápido!Fluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001Tintinalli, Medicina de Urgencias, Ed. Mc Mc Graw Hill, 5ta edición, Vol I, México 2002. Tratamiento Intrahospitalario Tratamiento Intrahospitalario Tratamiento Intrahospitalario Tratamiento Intrahospitalario 12
  13. 13. 02/03/2013  Tratamiento Intrahospitalario Vías de acceso: Tamaño de cateter periférico  Catéteres cortos y 14 G 276 ml/min gruesos (14-16Ga)  Venas periféricas 16 G 234 ml/min  Catéteres centrales 18 G 104 ml/min  Acceso intraóseo 20 G 60 ml/min 22 G 42 ml/min 24 G 21 ml/minFluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001  Generalidades  Generalidades ¿Cual cristaloide? ¿Cristaloides o coloides?  Generalidades  Generalidades ¿Qué cantidad debo infundir? ¿Cuándo hemotransfundir? 13
  14. 14. 02/03/2013 Tratamiento Intrahospitalario Fluidos: Volumen infundido Tipo de solución Expansión (ml) del plasma(ml)  Cristaloides  Coloides 1 000 Sol Glucosada 5% 100 1 000 Sol Hartman 250  Sangre y hemoderivados 250 Sol Salina 7.5% 1 000  Sustitutos de la sangre 500 Albúmina 5% 375 100 Albúmina 25% 450 500 Voluven 500 Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation. Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 J Trauma. 2003;54:S82–S88 .  Tratamiento Intrahospitalario Soluciones cristaloides: ¿Mas ventajas?  Ringer lactato  Hartman  Salina al 0.9%  Salinas hipertónicas  Soluciones mixtas Fluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario p H Osmolaridad Glucosa Na Cl K Ca Lactato  Soluciones cristaloides:  Se recomiendan a partir de unaSalina al 0.9% 5 308 154 154 clase IISalina al 3% 1026 513 513  Se prefiere sol. Ringer lactato oSalina al 7.5% 2400 1283 1283 Hartman  Se prefiere evitar la solución salinaRinger lactato 6. 274 130 109 4 2.7 28 5 al 0.9%Hartman 6. 274 130 109 4 2.7 28  ¡Importante conocer la vida media! 5Glucosa al 5% 277 50***Glucosa al 10% 555 100*** Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003. Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42. 14
  15. 15. 02/03/2013  Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario  Soluciones cristaloides:  “Hipotensión permisiva”  Volumen a administrar:  Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994  Infusión en relación  598 pacientes con lesión penetrante de 3 a 1 ????? tórax  “Hipotensión permisiva”  Calidad y no cantidad  Terapia antes y al llegar al hospital  ¿Cual es nuestra meta?  Mejor supervivencia Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury. Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury. J Trauma, 1992; 33: 354-362. J Trauma, 1992; 33: 354-362. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries. N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109. N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109.  Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario  Complicaciones de las soluciones  “Hipotensión permisiva” cristaloides:  Administración de grandes volúmenes  Estudios de Reino Unido 2000  Favorece resangrado  Total 1309 pacientes  Acidosis hiperclorémica  La rápida infusión se asocia a mayor  Sx compartamental mortalidad  Sx fuga capilar A randomized controlled trial of pre-hospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma. Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003. Health Technol Asses. 2000; 4:1-57. Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42. Tratamiento Intrahospitalario.  Tratamiento Intrahospitalario  Solución Salina hipertónica:  Solución Salina hipertónica:  Efectos sobre macrocirculación:  Primera referencia en 1984  Aumento de la precarga Nakayama; Solución salina 7.5%  Vasoconstricción periférica 4ml/kg.  Disminución de las RVS  Necesita menos volumen de infusión.  Mejora aporte de O2  Tiene efectos sobre la macro y microcirculación. Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 15
  16. 16. 02/03/2013  Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario  Solución Salina hipertónica:  Efectos sobre microcirculación:  Solución Salina hipertónica:  Previene Sx fuga capilar  Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5%  Disminuye edema  Infundir en 15 a 20 minutos  Menor activación de neutrófilos  Disminuye lesión por reperfusión  Complicaciones potenciales  Disminuye la PICAvances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004  Tratamiento Intrahospitalario.  Solución Salina hipertónica: DESVENTAJAS:  Soluciones salinas con concentración > 10% causan hemólisis.  Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l).  Hipernatremia (160 mEq/l).  Riesgo de acidosis hiperclorémica.  Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación. Shock 2000; 14: 503 – 508. Composición Osmol Presión Vida Dosis Reacciones Alteración (gr/dl) (mOsm/ oncótica media máxima anafilácticas en la L) plasmátic (ml/kg/ coagulación a h) Albúmina 5% 5gr 308 20 mm Hg Raras No  Tratamiento Intrahospitalario 25% 24 gr 1500 100mm Hg 16 h Raras No Dextrano 40 Polisacárido 310* 27 mm Hg 4a6h 40 Raras Si  Soluciones coloides: 5% 170 mm Hg 20 Raras Si 10% Dextrano  Se recomiendan a partir de una clase 70 Polisacárido 310* 59 mm Hg 6h 20 Raras Si 6% Gelatinas III puente urea Poligelina 391 30 mm Hg 3.5 h 20 Raras Posible  Preferentemente almidones en trauma Gelatina fluido Gelatina 320 30 mm Hg 3.5 h 20 Raras Posible modificada succinilada  Se recomiendan soluciones de alto Hidroxietil almidón Polímero 310* 25 mm Hg 4-12 h 20 Excepcionale Posible flujo y baja presión 200 6% Hidroxietil amilopectina s almidón Polímero 310* 30 mm Hg 25.5 h 20 Excepcionale Posible 450 6% amilopectina s Penta almidón Polímero 354* 55 mmHg 12-24 h Excepcionale PosibleAvances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 10% amilopectina sThe next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 16
  17. 17. 02/03/2013  Tratamiento Intrahospitalario  Complicaciones de los coloides:  Reacciones anafilácticas  Alteraciones en coagulación  Sobrecarga  IRA Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 Tratamiento Intrahospitalario Productos sanguíneos y  Tratamiento Intrahospitalario hemoderivados:  Productos sanguíneos y hemoderivados: Se usan a partir de la clase  Hemotransfusión por pruebas cruzadas III y IV  Hemotransfusión por Grupo y Rh ¿Es útil el reporte de BH?  Hemotransfusión por pruebas rápidas Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005  Tratamiento Intrahospitalario  Complicaciones de los productos sanguíneos y hemoderivados:  Hemotransfusión masiva  Mayor riesgo de infecciones  Reacciones anafilácticasAvances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 17
  18. 18. 02/03/2013  Tratamiento Intrahospitalario  Sustitutos de la sangre:  Tratamiento Intrahospitalario  Hemoglobina derivada de animales  Sustitutos de la sangre:  Fase experimental  Hemoglobina recombinante  Perfluorocarbonos  Otros Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005  Fármacos vasoactivos:  Vasopresina: Receptores Receptores Receptores Receptore • Se recomienda en el choque en fase de alfa B1 B2 s dopa vasodilatación.Dopamina ++ ++ ------ +++ • La causa mas común es en choque séptico.Dobutamina + +++ + ----- • Niveles séricos de 4pg/ml. • En condiciones fisiológicas tiene pocoNoradrenalina +++ + ------ ----- efecto en el control de la TA. • Es un vasopresor débil con integridad delAdrenalina +++ +++ +++ ----- SNA. Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005  Fármacos vasoactivos:  Fármacos vasoactivos:  Vasopresina:  Vasopresina: • Publicaciones de Landry, Malay,Holmes, • Dosis empleada en los estudios de 0.01 a 0.04 U/min Argenziano, etc • Tiempo de infusión promedio de 4 a 96 horas • Estudios actuales de serie de casos, • Contraindicada en paciente con falla orgánica múltiple descriptivos, no controlados y muestras pequeñas • Recomendación en base a medicina basado en evidencia escaso Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 18
  19. 19. 02/03/2013 Metas de reanimación Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazoPresión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHgFrecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´pH arterial > 7.20 Normal Recordar siempre:Hematócrito > 25% > 20%Lactato en suero <6 Normal ¡¡¡ Corregir la causa que origino elFlujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h choque !!!Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm HgÍndice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70% Tratamiento volumétrico del estado de choque 19

×